一、从慢性肝炎、肝硬变患者出血倾向探讨中医“肝藏血”“脾统血”理论的意义(摘要)（论文文献综述）
黄龙[1]（2020）在《肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究》文中进行了进一步梳理1目的肝硬化脾功能亢进疾病行脾切除手术后会发生明显的血流动力学和血液流变学改变,易导致门静脉系统血栓和血瘀证的形成,项目基于对脾切除术后血液理化性质的观察以及健脾活血中药对脾虚血瘀证候的干预研究,探讨脾切除序贯健脾活血中药对于血流动力学及血液流变学的影响以及对脾虚血瘀证的预防和治疗作用。2方法2.1临床研究2.1.1病例分组方法:选择符合诊断的患者50例,纳入患者脾切除术后3天内常规中医四诊辨证,按术后证型分为对照组和脾虚血瘀证组,其中对照组20例,脾虚血瘀证组30例。脾虚血瘀证组随机分为手术组及手术+中药组,每组各15例。2.1.2治疗方法:①对照组（20例）:术前常规进行保肝、利尿、营养支持等综合治疗;术中分束结扎离断脾门血管行脾脏切除;术后予以抗感染、补液、营养支持等常规支持治疗,常规监测引流液淀粉酶,彩超监测均未见门静脉系统血栓,未予预防性抗凝治疗。②手术组（脾虚血瘀证组15例）:在对照组治疗的基础上,彩超监测存在门静脉血栓即给予低分子肝素治疗。③手术+中药组（脾虚血瘀证组15例）:在手术组治疗的基础上,术后第三天予以健脾活血中药口服,每日一剂,疗程2周。2.1.3观察指标:①手术前后肝固有动脉、门静脉以及术前脾动静脉血流动力学指标监测②手术前后血液流变学指标监测③手术前后血常规、肝功能、凝血常规以及D-二聚体指标监测④手术前后肝纤维化指标监测⑤手术后门静脉系统血栓监测。2.1.4统计学方法:计量资料常规采用均数±标准差（（?）±s）表示,组内数据的比较应用配对t检验,组间数据的比较应用独立样本t检验,对可能影响脾虚血瘀证的相关因素进行单因素χ2检验分析,多因素进行Logistic回归分析,系统评价脾虚血瘀证的影响因素和手术前后血流动力学及血液流变学变化情况,统计工具选用 SPSS13.0（SPSS,Version 13.0,Chicago,IL,USA）软件,设检验水平[α]=0.05,P<0.05认为结果存在显着的统计学差异。2.2动物实验2.2.1造模和分组方法:采用腹腔注射肝脏毒性药物5%硫代乙酰胺（Thioacetamide,TAA）建立兔肝硬化脾功能亢进模型。将30只新西兰大白兔按质量由低到高编号,然后用随机数字表法将其均分为3组,每组10只,分别为对照组、模型组、中药组。2.2.2各组干预方法:对照组:不作任何处理,实验当天起自由进食水;模型组:予以TAA造模,16周模型成功后行脾切除术,手术当天麻醉苏醒后自由饮水进食,不给予中药灌胃;中药组:造模和脾切除方法均同模型组,只是脾切除术后在正常进食的基础上予以健脾活血中药灌胃,剂量为10g/（kg.d）,时间在脾切除术后第二天开始,每天2次,分别是9点和1 5点,连续灌胃2周,中药灌胃前复温。2.2.3观察指标:①手术前后肝固有动脉、门静脉以及术前脾动静脉血流动力学指标监测②手术前后血液流变学指标监测③手术前后血常规、肝功能、凝血常规以及D-二聚体指标监测④手术前后肝纤维化指标监测。2.2.4统计学方法:计量资料常规采用均数±标准差（（?）±s）表示,组内数据的比较应用配对t检验,组间数据的比较应用独立样本t检验,统计工具选用SPSS13.0（SPSS,Version 13.0,Chicago,IL,USA）软件,设检验水平[α]=0.05,P<0.05认为结果存在显着的统计学差异。3结果3.1临床研究结果3.1.1脾虚血瘀证与凝血功能和血液流变学的关系脾虚血瘀证的形成与凝血功能和血液流变学密切相关,凝血和血液流变学指标纤维蛋白原降解产物（Fibrin degradation products,FDP）、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉对于脾虚血瘀证具有明确的诊断价值。单因素分析,提示凝血和血流变指标FDP、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉为脾虚血瘀证影响因素（P<0.05）;将影响因素进行Logistic回归分析,提示脾虚血瘀证的独立危险因素为:FDP、低切1（P<0.05）。3.1.2脾虚血瘀证与血流动力学的关系脾虚血瘀证与血流动力学密切相关,血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉收缩期峰值速度（Peak systolic velocity,PSV）、门静脉最高血流速度（Maximum blood flow velocity,Vmax）对于脾虚血瘀证具有明确的诊断价值。单因素分析,提示血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉PSV、门静脉Vmax为脾虚血瘀证影响因素（P<0.05）;将影响因素进行Logistic回归分析,提示脾虚血瘀证的独立危险因素为:脾动脉PSV（P<0.05）。3.1.3肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后血常规和肝功能变化对比研究患者手术前后血常规和肝功能变化,手术组患者术后2周复查白细胞计数、血小板计数、总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（Indirect Bilirubin,IBIL）均较术前好转,手术+中药组患者术后2周复查白细胞计数、血小板计数、TBIL、直接胆红素（Direct Bilirubin,DBIL）、IBIL均较术前好转,结果均具有显着的统计学意义（P<0.05）。3.1.4健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后的血流动力学的影响手术组术后肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较术前明显增加,手术组术后门静脉Vmax较术前轻度降低,手术+中药组术后肝固有动脉内径、肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较术前明显增加,门静脉内径、门静脉Vmax和门静脉血流量均较术前轻度降低,结果均具有统计学差异（P<0.05）。组间比较表明,手术+中药组术后肝固有动脉PSV和肝固有动脉血流量较手术组明显增加,门静脉Vmax较手术组轻度降低,结果具有统计学差异（P<0.05）。3.1.5健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进患者脾切除术后的凝血功能和血液流变学的影响手术组患者术后7天凝血指标活化的部分凝血酶原时间（Activated partial thromboplastin time,APTT）、纤维蛋白原（Fibrinogen,FBG）、FDP和D-二聚体均较术前明显增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、血浆粘度、红细胞压积均较术前明显增加,术后14天凝血指标凝血酶原时间（Prothrombin time,PT）、FBG、FDP和D-二聚体均较术前增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、红细胞刚性指数和变形指数均较术前明显增加,结果均具有显着的统计学差异（P<0.05）。手术+中药组患者术后7天凝血指标FBG、FDP和D-二聚体均较术前明显增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、低切5、低切1、红细胞计数刚性指数均较术前明显增加,术后14天凝血指标FBG、FDP和D-二聚体均较术前增高,血流变指标高切200、中切50、中切30、红细胞计数刚性指数和变形指数均较术前明显增加,结果均具有显着的统计学差异（P<0.05）。组间比较表明,患者术后7天手术+中药组D-二聚体较手术组明显降低,术后14天手术+中药组凝血指标PT、FDP和D-二聚体均较手术组降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2动物实验结果3.2.1脾切除术对于肝硬化脾功能亢进兔的血常规和肝功能的影响对照组脾切除术后血常规指标血红蛋白浓度较术前降低,肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransfease,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate transaminase,AST）、TBIL、DBIL 均较术前升高,白蛋白（Albumin,ALB）较术前降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组肝硬化造模后血常规指标白细胞计数、血小板计数较造模前降低,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模前升高,肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL较造模前明显升高,ALB较造模前降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后血常规指标白细胞计数、血小板计数较肝硬化造模后升高,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模后降低,肝功能指标AST、TBIL较肝硬化造模后降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组肝硬化造模后血常规指标白细胞计数、血小板计数较造模前降低,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模前升高,肝功能指标ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL较造模前明显升高,ALB较造模前明显降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后血常规指标白细胞计数、血小板计数较肝硬化造模后升高,红细胞计数、血红蛋白浓度较造模后降低,肝功能指标ALT、AST、TBIL较肝硬化造模后降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组与中药组脾切除术后组间比较:中药组脾切除术后肝功能指标ALT、AST、TBIL较模型组降低,ALB较模型组升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2.2健脾活血中药对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除术后血流动力学的变化对照组、模型组及中药组术前各项指标之间无明显差异（P>0.05）。对照组脾切除术后肝动脉血流量较术前明显升高,而门静脉内径及血流量均较术前明显减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组及中药组中,肝硬化造模后肝动脉PSV和血流量均较造模前减少,门静脉内径较造模前增加,而门静脉Vmax及血流量较造模前降低,脾动脉PSV、内径、血流量均较造模前增高,脾静脉Vmax、内径、血流量均较造模前增加,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组脾切除术后肝动脉PSV和血流量均较造模后增加,门静脉血流量较造模后减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组脾切除术后肝动脉PSV、血流量以及门静脉Vmax较造模后增加,门静脉内径较造模后减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组与中药组脾切除术后组间比较:中药组脾切除后门静脉Vmax和血流量较模型组增加,门静脉内径较模型组减少,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。3.2.3健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除术后凝血功能和血液流变学的影响对照组脾切除术后凝血指标FBG较术前升高,血流变指标中切粘度较术前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。模型组肝硬化造模后凝血指标PT、D-二聚体较造模前升高,FBG较造模前降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度均较造模前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后凝血指标PT较造模后降低,FBG、D-二聚体较造模后升高,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度及红细胞压积均较造模后明显升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组肝硬化造模后凝血指标PT、D-二聚体较造模前升高,FBG较造模前降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度均较造模前升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）;脾切除术后凝血指标PT较造模后降低,FBG、D-二聚体较造模后升高,血流变指标红细胞压积和变形指数较造模后明显升高,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。中药组和模型组脾切除术后组间比较:中药组凝血指标FBG较模型组升高,D-二聚体较模型组降低,血流变指标高、中、低切粘度、血浆粘度、红细胞压积均较模型组明显降低,结果具有显着的统计学差异（P<0.05）。4结论4.1脾切除术后脾虚血瘀证与血流动力学和血液流变学密切相关,血流变指标FDP、中切50、中切30、低切5、低切1、血沉以及血流动力学指标脾动脉内径、脾动脉PSV、门静脉Vmax均为脾虚血瘀证影响因素,多因素分析提示FDP、低切1、脾动脉PSV为独立危险因素。4.2血流动力学研究表明:脾切除脾动静脉血流的离断可增加肝脏血流量进而改善肝功能,同时降低门静脉血流速度和血流量,易致门静脉系统血栓形成,出现血瘀证候;健脾活血法可通过改善肝动脉血流动力学指标,增加肝脏血流速度和血流量,进而恢复肝功能。4.3血液流变学研究表明:脾切除术能够增加高、中、低切血液粘度,升高D-二聚体水平以及降低门静脉血流速度,易致门静脉系统血栓形成,出现血瘀证候;健脾活血法可通过改善血液流变学指标,降低凝血时间、D-二聚体水平以及血液粘度,起到预防和治疗门静脉血栓的作用,缓解血瘀证候。
郑后言[2]（2020）在《柴芪安神方干预脾虚肝郁型慢性失眠症的临床研究》文中研究指明研究目的:通过观察对比柴芪安神方与艾司唑仑片分别运用治疗脾虚肝郁型慢性失眠症患者,进一步探明研究柴芪安神方的临床意义,以期肯定和总结慢性失眠症之脾虚肝郁型治疗模式,明确其临床疗效。研究方法:依据第三版《国际睡眠障碍分类》对于慢性失眠症的现代诊断标准及《中华人民共和国中医药行业标准》脾虚肝郁证候诊断标准及纳入标准,纳治从2018年11月至2019年12月就诊于成都中医药大学附属医院（省中医院）门诊患者64例,按照标准分为治疗组与对照组各32例,予柴芪安神方的辨证用药于治疗组,艾司唑仑片于对照组,两组患者治疗4周前后均采用中医量化积分之脾虚肝郁证候表、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、汉密尔顿抑郁评分、汉密尔顿焦虑评分进行疗效观察,后将所得数据采用SPSS23.0统计数据分析处理。研究结果:全程治疗观察中,未出现剔除及终止病例,且无不良事件发生。治疗组与对照组分别脱落1例病例,以无效判断疗效,最终共计62例完成统计研究分析。显示两组患者在基础资料,即性别、年龄、病程,及中医证候量化积分、PSQI积分、汉密尔顿量表以及治疗前后无统计学差异（P>0.05）。最终计算治疗组总有效率为83.8%,对照组为77.4%,有显着统计学差异（P<0.01）;治疗组在中医证候量表总积分、及各个单项指标,包括睡眠情况、情志不畅、倦怠乏力、食欲不振、大便溏薄、脘胁胀满、善太息、胸胁胀满等主症与次症显示明显优于对照组,各项积分比较P<0.05有统计学差异。对照组治疗后在睡眠情况、脘胁胀满两项因子及总积分优于治疗前,P<0.05,有统计学差异。治疗组与对照组治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）各积分比较,两组治疗后皆优于治疗前,有统计学差异（P<0.05）,均表明有效,睡眠质量及日间功能障碍两项因子上,治疗组积分优于对照组。两组病例治疗后在量表总积分及睡眠相关7个因子,即睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、日间功能障碍、催眠药物、睡眠障碍等积分比较有统计学差异（P<0.05）。研究结论:（1）柴芪安神方与艾司唑仑片均能改善慢性失眠症患者的睡眠障碍状况。（2）服用柴芪安神方在改善脾虚肝郁型慢性失眠症中医证候方面明显优于艾司唑仑片,总体疗效优于艾司唑仑片。
岳晨[3]（2019）在《基于“方证相关”探查肝郁证模型大鼠的血液流变状态及柴胡疏肝散的干预作用》文中提出“肝藏血”是指肝脏具有贮藏、调节、收摄血液的功能,“肝藏血”不仅与血液的循环功能有关,也与肝主疏泄的功能相关。肝之疏泄不及,气机不畅,郁滞不通时,血行也随之不畅或受阻,甚则留而成瘀。肝郁证的现代临床和实验研究均发现肝郁证存在血流变及凝血功能的异常。基于肝藏血与肝郁的关系,本文试从血液流变及凝血的角度,在探查中医肝郁证模型大鼠的血液流变学及凝血功能变化的基础上,结合“方证相关”的理论,观察疏肝代表方—柴胡疏肝散对肝郁证模型及其血液流变和凝血功能的影响,并探讨其相关作用机制。研究一:肝郁证模型大鼠的血液流变状态方法:雄性wistar大鼠40只,随机分为对照组（20只）和模型组（20只）。模型组每天束缚3小时,上午8:00-11:00,连续造模28天;正常组不予任何处理。分别于实验第二周末（第15天）和第四周末（第29天）从正常组和模型组中随机选10只大鼠,给予1%戊巴比妥经腹腔注射麻醉,经腹主动脉取血,并取下丘脑及肝脏等组织。观测指标:（1）肝郁证相关指标:①外观表征及行为学指标:每周观察记录各组大鼠的外观表征（活动状态、情绪睡眠、饮食大便、皮肤毛发的状态）及体质量的变化。并于造模的第2周末（第15天）和第4周末（第29天）进行糖水实验、旷场实验。②肝郁证实验室指标:血浆5-羟色胺（5-HT）、皮质酮（CORT）,下丘脑去甲肾上腺素（NE）。（2）凝血状态相关指标:血液流变（全血粘度低切、中切、高切及血浆粘度）,凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）,血小板聚集率的变化。结果:（1）肝郁证相关指标:①外观表征及行为学指标:与正常组相比,模型组大鼠第1周至第4周活动状态、情绪睡眠、皮肤毛发、饮食大便积分均升高,差异有统计学意义（P<0.01）,体质量降低,差异有统计学意义（P<0.01或0.05）;第2周和第4周糖水偏嗜度均降低,差异有统计学意义（P<0.01或0.05）;第2周爬行总距离及穿格次数增加,差异有统计学意义（P<0.01）,中央区停留时间降低,差异有统计学意义（PP<0.05）,第4周中央区停留时间、爬行里程数及爬格数降低,差异有统计学意义（P<0.01或0.05）。②肝郁证实验室指标:与正常组相比,模型组大鼠第2周和第4周的血浆5-HT水平均降低,差异有统计学意义（P<0.01或0.05）,第2周的血浆CORT水平变化差异无统计学意义（P>0.05）,第4周的血浆CORT水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）,第2周下丘脑NE水平变化无统计学意义（P>0.05）,实验第4周下丘脑NE水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）血液流变状态相关指标:与正常组相比,模型组大鼠第2周全血粘度低、中、高切、血浆粘度变化均无统计学意义（P>0.05）;第4周全血粘度中切、高切、血浆粘度均升高,差异有统计学意义（P<0.01）;第2周PT、APTT、TT均降低,差异有统计学意义（P<0.01）,FIB升高,差异有统计学意义（P<0.05）,第4周PT和APTT均降低,差异有统计学意义（P<0.01）,FIB升高,差异有统计学意义（P<0.05）,TT降低但差异无统计学意义（P>0.05）;第2周的3min血小板聚集率升高,差异有统计学意义（P<0.01）;第4周的1min、3min、5min血小板聚集率均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。结果表明,慢性束缚应激造模的肝郁证模型大鼠第2周时即呈现出类似临床中医肝郁证症状的外观表征及实验室相关指标的异常,开始出现血液流变学和部分凝血指标的异常,第4周时血液流变、PT、APTT、FIB、血小板聚集率异常明显加重,呈现出明显的高凝状态。提示随着慢性束缚刺激时间的延长,肝郁证逐渐加重并影响到肝的“藏血”功能,表现出血液流变学异常和高凝状态。研究二:柴胡疏肝散对肝郁证大鼠血液流变功能异常的调节方法:雄性wistar大鼠50只,体重210-220g,随机分为对照组、模型组、柴胡疏肝散高剂量组、柴胡疏肝散低剂量组和氟西汀组,每组10只。正常组不予任何处理,其余各组大鼠每天束缚3小时,上午8:00-11:00,连续造模4周。造模2周后,柴胡疏肝散高、低剂量组分别按1.24g/kg·d和0.62g/kg·d（高、低剂量分别按成人70kg体质量给药量的2和等效量折算）给予柴胡疏肝散溶液灌胃,氟西汀组给予0.18mg/kg·d（按成人70kg体质量给药量折算）氟西汀溶液灌胃,每日1次,连续14天。正常组、模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃。于实验4周末（即第29天）用戊巴比妥（0.30ml/10g体重）腹腔麻醉,经腹主动脉采血并取肝脏及下丘脑组织,待测。结果:（1）肝郁证相关指标:①外观表征及行为学指标:与正常组相比,模型组大鼠第1-4周的活动状态、情绪睡眠、饮食大便、皮肤毛发积分均明显升高,差异有统计学意义（PP<0.01）,体质量均降低（P<0.01）;第4周糖水偏嗜度降低（PP0.05）。与模型组相比,柴小组、柴大组、氟西汀组第4周的活动状态、情绪睡眠、饮食大便、皮肤毛发积分均明显降低（P<0.01）;第3周仅柴大组体质量明显增加（P<0.01）,第4周柴小组、柴大组的体质量增加（P<0.01或0.05）,氟西汀组体质量无明显变化（P>0.05）;第4周柴大组、氟西汀组大鼠糖水偏嗜度升高（P<0.05）,柴小组糖水偏嗜度无明显变化（P>0.05）。②肝郁证实验室指标:与正常组相比,模型组大鼠血浆5-HT、下丘脑NE水平明显降低（P<0.01）,下丘脑CRH、血浆CORT水平明显升高（P<0.01）,下丘脑DA水平无明显变化（P>0.05）;肝脏出现一定程度的病理损伤。与模型组相比,柴小组血浆5-HT、下丘脑DA水平升高（P<0.05）,肝脏病理损伤减轻;柴大组血浆5-HT、下丘脑NE水平升高（P<0.05）,下丘脑CRH、血浆CORT水平降低（P<0.01或0.05）,肝脏病理损伤减轻;氟西汀组血浆5-HT水平升高（P<0.01）,血浆CORT水平降低（P<0.05）,肝脏病理损伤减轻。（2）血液流变功能相关指标:①血液流变学及凝血功能:与正常组相比,模型组大鼠全血粘度低、中、高切、血浆粘度、血沉、血沉方程K值均明显升高（P<0.01）,高中低不同切下的全血还原粘度均升高（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,柴小组大鼠高中低切下的全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、不同切变率下的全血还原粘度均明显降低（P<0.01）;柴大组低、中切变率下的血浆粘度、血沉、血沉方程K值、高低切变率下的全血还原粘度均明显降低（P<0.01）;西药组大鼠不同切变率下的全血粘度和还原粘度、血浆粘度、血沉、血沉方程K值均明显降低（P<0.01）。与正常组相比,模型组大鼠PT、APTT明显降低（P<0.01）,FIB升高（P<0.05）,TT无明显变化（P>0.05）,各时间点血小板聚集率均明显升高（P<0.01）。与模型组相比,柴小组大鼠PT、APTT明显升高（P<0.01）,FIB明显降低（P<0.01）;血小板聚集率明显降低（P<0.01）;柴大组大鼠PT、APTT明显升高（P<0.01）,FIB明显降低（P<0.01）;血小板聚集率明显降低（P<0.01）;氟西汀组大鼠PT、APTT、TT均升高（P<0.01或0.05）,FIB明显降低（P<0.01）,血小板聚集率明显降低（P<0.01）。②凝血机制相关指标:与正常组相比,模型组大鼠血浆6-keto-PGF1α、PC、FPS、AT-III、t-PA均明显降低（P<0.01）,血浆PAI-I、D-D仅有升高作用趋势;血小板5-HT2A、SERT、tGase、Ca2+,血浆Ps、TXB2均明显升高（P<0.01）。与模型组相比,柴小组大鼠血浆6-keto-PGF1αα、PC、FPS、AT-III、t-PA、D-D均明显升高（PP<0.01）,血浆TXB2明显降低（P<0.01）,血小板SERT、tGase降低（P<0.05）;柴大组大鼠血浆6-keto-PGF1α、FPS明显升高（P<0.01）,血小板5-HT2A、SERT、tGase、Ca2+,血浆Ps、TXB2降低（P<0.01或0.05）;氟西汀组大鼠血浆FPS升高（P<0.05）,血小板5-HT2A、SERT、tGase、Ca2+,血浆Ps、TXB2降低（P<0.0101或0.05）。结论:柴胡疏肝散大、小剂量和氟西汀对肝郁模型大鼠的肝郁证中医证候外观表征、实验室指标均有不同程度的改善作用,其中以柴胡疏肝散大剂量的改善作用最为显着。各给药组对于血液流变状态均有改善作用,其中柴胡疏肝散小剂量在抗凝纤溶辅助因子方面有较好改善作用,柴胡疏肝散大剂量、氟西汀组对5-HT通路的作用效果较优。柴胡疏肝散改善血液流变的作用机制可能涉及到抑制模型大鼠血小板5-HT富集及其诱导的血小板活化和促进肝脏及内皮纤溶、抗凝辅助因子的活化。结果提示柴胡疏肝散不同剂量存在不同的效用的选择性,柴胡疏肝散大剂量在改善肝郁症状和血液血流变功能方面较氟西汀作用范围广泛。本研究为丰富肝郁证内涵,特别是从血液循环功能的角度,为肝郁证与肝“藏血”的关系提供了一定现代病理生理学理解;柴胡疏肝散对肝郁证伴随的血流变及凝血功能的调节作用和其临床用于肝郁证高凝血相关的疾病提供了一定的药理学基础;柴胡疏肝散调节肝郁证状态下凝血功能异常的分子机制也为认识肝郁证与柴胡疏肝散相关（方证相关）提供了一定的医学生物学证据。
赵丽红[4]（2014）在《肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究》文中研究表明肝炎肝硬化是由于肝炎病毒长期作用于肝脏引起的一种慢性、进行性、弥漫性肝病的终末阶段,肝脏纤维组织增生,破坏正常肝小叶的结构,代之以再生结节和假小叶,使肝脏正常血液供应被破坏,临床表现为门静脉高压症及肝功能障碍等。根据中医理论,肝炎肝硬化的发生与发展过程存在肝主疏泄和藏血功能的异常,其中“肝藏血”功能异常主要表现为血瘀、阴虚等基本病机。本研究拟从分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性入手并由病理反推生理,为阐释“肝藏血”的现代科学内涵提供一定依据。目的1梳理“肝藏血”的理论与肝炎肝硬化的病理生理,分析中医对肝炎肝硬化病因病机的认识,构建探讨肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路。2基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化常见证候要素的分布特点,在此基础上,了解其“肝藏血”功能异常相关的证候要素血瘀、阴虚等的表现特点。3基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常时微观指标的表现特点,为进一步探讨两者间的相关性提供参考依据。4基于临床横断面调查数据,分析肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性,并由病理反推生理,为阐释“肝藏血”的现代科学内涵提供一定依据。方法1构建研究思路通过梳理中医对“肝藏血”功能及功能异常表现和肝炎肝硬化病因病机的认识,以及西医对肝脏生理和肝炎肝硬化病理生理的认识,归纳肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现的证候要素以及微观指标,构建探讨两者间相关性的研究思路。2临床数据采集采用前瞻性多中心的横断面流行病学调查方法,运用课题组统一制订的《肝炎肝硬化临床信息采集表》采集患者的中医症状、体征等临床表现以及实验室、影像学检查等微观指标。3制订《肝炎肝硬化常见证候要素辨识标准》（供本课题研究使用）参照现行的多个诊疗共识,结合前期文献回顾与临床调查结果,并经过二轮专家论证制订。4制订《肝炎肝硬化常见症状与证候要素量化表》根据信息采集表中对中医症状和体征的量化分级形成,证候要素量化得分为相关症状、体征得分的加和。5数据处理包括数据录入,数据清洗,数据类型转换等。6统计学方法应用SPSS13.0统计软件包进行。6.1分析分布特点计量资料采用独立样本t检验或Mann-Whitney秩和检验比较两组间的差异,采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较三组间的差异；计数资料采用卡方检验比较两组间的差异。统计推断以0.05作为检验水准。6.2分析相关性（1）线性趋势图：观察血瘀、阴虚的证候要素量化得分与微观指标水平均值的线性趋势。（2）简单相关分析：连续、分类变量分别采用Pearson、Spearman相关分析方法。（3）多元线性回归：以血瘀、阴虚的证候要素量化得分为因变量,微观指标水平为自变量,自变量筛选采用逐步回归法。（4）二分类Logistic回归分析：以是、否判定为血瘀或阴虚合并血证为因变量,以微观指标是、否异常为自变量,采用进入法分别进行单自变量的模型拟合。（5）逐步贝叶斯判别分析：以是、否判定为血瘀或（和）阴虚以及其是、否合并各血证作为因变量,以微观指标为自变量,自变量筛选采用Wilks’ Lambda法。结果1肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路肝炎肝硬化的发生发展过程与“肝藏血”功能异常的血瘀、阴虚等基本病机密切相关。以统计学方法为工具,探讨患者的血瘀、阴虚（或合并血证）与微观指标（血常规、凝血功能、肝功能、门静脉血流动力学、脾脏体积、胃镜检查、肝脏储备功能、血管活性物质等指标）的相关性。2肝炎肝硬化常见证候要素的分布特点2.1常见证候要素的分布801例肝炎肝硬化患者中,血瘀503例,阴虚448例,湿热257例,气滞438例,气虚517例,阳虚428例,水停462例。2.2血瘀、阴虚的分布在代偿期与失代偿期患者中,血瘀分别占52.50%、69.60%,量化得分分别为4.97±2.41、5.96±2.61（P<0.05）；阴虚分别占55.40%、56.30%,量化得分分别为5.33±2.05、5.55±2.15（P>0.05）。2.3血证的分布吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄患者在代偿期/失代偿期分别有5例/38例,5例/33例,7例/16例,72例/78例,43例/70例。齿衄多合并鼻衄,吐血多合并便血,前者两期均有分布,后者主要分布在失代偿期。2.4血瘀、阴虚与血证组合的分布67.40%的吐血、71.00%的便血、91.30%的紫斑、92.00%的齿衄及96.40%的鼻衄患者均合并血瘀或（和）阴虚。血瘀、阴虚得分在血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）分别合并各血证的三组间存在差异,在合并紫斑、吐血、便血时均较高。3肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常时微观指标的表现特点3.1肝炎肝硬化患者血瘀出现或程度加重时微观指标的表现特点分别比较患者血瘀组与非血瘀组、血瘀代偿期与失代偿期微观指标水平的差异以及血瘀在各微观指标是、否异常两组的分布和得分差异,在血瘀出现或程度加重时,微观指标的变化有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血小板平均体积降低；（2）凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）白蛋白、白球比、前白蛋白降低,球蛋白升高；（4）MELD、Child-Pugh评分升高；（5）脾脏长径增长、厚径增厚；（6）门静脉内径增宽、门静脉平均血流速度减低,等。比较患者血瘀分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时在各微观指标是否异常两组的分布差异,在血瘀合并血证出现时,微观指标的变化有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）总蛋白、白蛋白、白球比降低；（4）肝固有动脉峰值流速升高,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。3.2肝炎肝硬化患者阴虚出现或程度加重时微观指标的表现特点分别比较患者阴虚组与非阴虚组、阴虚代偿期与失代偿期微观指标水平的差异以及阴虚在各微观指标是、否异常两组的分布和得分差异,在阴虚出现或程度加重时,微观指标的变化有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高、纤维蛋白原升高；（2）球蛋白升高、白球比降低；（3）红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板平均体积降低；（4）脾脏厚径增厚；（5）肝固有动脉峰值流速升高、门静脉平均血流速度减低；（6）NO水平降低,等。比较患者阴虚分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时在各微观指标是、否异常两组的分布差异,在阴虚合并血证出现时,微观指标的变化有：（1）中性粒细胞百分比、红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）MELD评分升高；（4）肝固有动脉内径扩张,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。3.3肝炎肝硬化患者血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）三组间微观指标的表现特点比较血瘀组、阴虚组与（血瘀合阴虚）组及其分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时三组间指标水平的差异,微观指标的变化有：（1）血瘀或（血瘀合阴虚）与阴虚相比,白蛋白、白球比、总蛋白降低,MELD、Child-Pugh评分升高,门、脾静脉流速降低；（2）（血瘀合阴虚）与阴虚相比,红细胞降低、凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）阴虚或（血瘀合阴虚）与血瘀相比,5-HT、NO水平降低；（4）阴虚与血瘀相比,门静脉内径变窄、中性粒细胞百分比降低,等。以上差异均有统计学意义（P<0.05）。4肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性4.1肝炎肝硬化血瘀与微观指标的相关性总结血瘀与微观指标的相关性在线性趋势、简单相关分析、多元线性回归分析的表现,与血瘀呈正相关的微观指标有：（1）血小板计数、血小板平均体积降低；（2）凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（3）球蛋白升高,白蛋白、白球比降低；（4）脾脏厚径增厚；（5）门静脉平均血流速度减低、门静脉内径增宽；（6）AT-Ⅱ水平升高；（7）MELD、Child-Pugh评分升高；（8）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低,等。总结血瘀分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时与微观指标的相关性在简单相关分析和二分类Logistic回归分析的表现,与血瘀合并血证呈正相关的微观指标有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高；（2）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低；（3）肝固有动脉峰值流速升高,等。以上结果均有统计学意义（P<0.05）。4.2肝炎肝硬化阴虚与微观指标的相关性总结阴虚与微观指标的相关性在线性趋势、简单相关分析、多元线性回归分析的表现,与阴虚呈正相关的微观指标有：（1）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高、纤维蛋白原升高；（2）白球比、前白蛋白降低,球蛋白升高；（3）门静脉内径变窄、肝固有动脉峰值流速升高、肝固有动脉内径扩张；（4）中性粒细胞百分比降低；（5）5-HT、TNF-α、NO水平降低,等。总结阴虚分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时与微观指标的相关性在简单相关分析和二分类Logistic回归分析的表现,与阴虚合并血证呈正相关的微观指标有：（1）红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低；（2）凝血酶原活动度降低、凝血酶原时间比值升高,（3）肝固有动脉内径扩张,等。以上结果均有统计学意义（P<0.05）。4.3肝炎肝硬化血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）三组间的判别分析在判别血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）时有贡献的微观指标为红细胞、白蛋白、门静脉内径、5-HT和TNF-α。在判别血瘀、阴虚与（血瘀合阴虚）分别合并吐血、便血、紫斑、齿衄、鼻衄时有贡献的微观指标为红细胞、白细胞、凝血酶原活动度、纤维蛋白原、Child-Pugh评分和NO。结论1随着肝炎肝硬化血瘀程度的加重,门静脉高压加重,脾肿大/脾功能亢进加重,肝脏储备功能降低,肝脏凝血功能障碍,等。（?）2随着肝炎肝硬化阴虚程度的加重,肝脏合成凝血酶原功能障碍,肝脏合成血浆蛋白功能障碍,门静脉高压加重,等。3从肝炎肝硬化的病理反推生理,初步表明,“肝藏血”与门静脉血流动力学、脾脏功能、肝脏合成血浆蛋白功能、肝脏合成凝血酶原功能、肝脏储备功能等有一定相关性。
李丰林[5]（2013）在《肝硬化中医证型及食管静脉曲张与舌下络脉的相关性研究》文中研究表明目的通过临床调查研究,探讨了肝硬化中医证型及食管静脉曲张与舌下络脉的关系,为肝硬化中医辨证分型的准确性提供重要参考依据,亦为临床早期发现食管静脉曲张存在及程度提供一种安全、可重复性、非侵入性、简单快捷的方法。方法收集本院确诊为肝硬化并行胃镜检查的病例136例,健康对照组40例同期对照。采用临床流行病学调查研究的方法,设计问卷调查表,内容包括一般资料、肝硬化病因、临床表现、中医四诊、食管静脉曲张分度、舌下络脉分级等方面。其中中医证型分为六型,包括肝气郁结证、水湿内阻证、湿热蕴结证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证和瘀血阻络证。由专科医生填写调查表,中医证型由两名副高以上专家根据辨证标准最后核定；由专人负责对每位患者进行胃镜检查,记录胃镜下食管静脉曲张表现并分为无、轻度、中度、重度四个等级；对每位患者舌下络脉长度、直径、形态、颜色进行观察,填写舌下络脉情况调查表,分为正常、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级四个级别。应用SPSS16.0统计软件包建立数据库并进行统计分析,其中率的比较用X2检验,等级资料的比较采用秩和检验,均数比较采用方差分析或t检验,方差不齐采用秩和检验,检验水平α=0.05。根据以上方法对每位患者的肝硬化食管静脉曲张程度及其中医证型与舌下络脉的相关性进行探讨。结果1、肝硬化中医证型与临床分期及舌下络脉的相关性本次研究的136例肝硬化患者中,各证型的分布比例大小依次为：湿热蕴结型>瘀血阻络型>肝气郁结型>水湿内阻型>脾肾阳虚型>肝肾阴虚型；其中以湿热蕴结、瘀血阻络为最常见证型。肝硬化代偿期舌下络脉多呈长度正常、直径<3mm、形态无迂曲、淡紫色,以肝气郁结、湿热蕴结型为主,为正常和Ⅰ级舌下络脉,病情尚轻浅；肝硬化失代偿期舌下络脉多呈异常长度、直径>3mm、形态迂曲、青紫色、瘀血丝,以肝肾阴虚、脾肾阳虚、瘀血阻络、水湿内阻型为主,且水湿内阻、肝肾阴虚、瘀血阻络型以舌下络脉Ⅱ、Ⅲ级为主,脾肾阳虚型以舌下络脉Ⅲ级为主,病情重。随着肝硬化病情的加重,舌下络脉长度、直径、形态、颜色、分级亦相应改变。肝硬化各临床分期中医证型分布的比较、肝硬化各中医证型组舌下络脉的长短、粗细、形态、颜色、分级的比较,均具有不同程度差异（P<0.05）。2、肝硬化食管静脉曲张程度与舌下络脉的相关性肝硬化食道静脉曲张程度各分度中舌下络脉特征分布各异,舌下络脉在无食管静脉曲张··1组多表现长度正常、直径<3mm,随着食管静脉曲张程度加重,舌下络脉长度、直径表现为异常长度、直径>3mm所占本组比例依次增加；舌下络脉形态在无食管静脉和轻度曲张组多表现为无迂曲,中、重度组随着食管静脉曲张程度的加重,迂曲形态者所占本组比例亦增加；在颜色方面,随着食管静脉曲张程度加重,舌络颜色亦加深,无曲张组多表现为淡紫色,轻、中度组多表现为青紫色,重度组表现为青紫色合并瘀血丝。食管静脉正常者以正常舌下络脉为主,所占比例为67.6%；食管静脉轻度曲张者以工级和正常舌下络脉为主,所占比例分别为44.4%、37.0%；食管静脉中度曲张者以舌下络脉Ⅱ级为主,所占比例分别为54.8%；食管静脉重度曲张以舌下络脉Ⅲ级为主,所占比例分别为78.0%。各肝硬化食管静脉曲张分度舌下络脉的长短、粗细、形态、颜色、分级的比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）；两两食管静脉曲张分度的舌下络脉分级构成比较,无食管静脉曲张与轻度食管静脉曲张组的比较经秩和检验,P=0.015>0.0083,差异无统计学意义,其余各组两两比较经秩和检验,P<0.0083,差异具有统计学意义。提示各食管静脉曲张程度的舌下络脉的长短、直径、形态、颜色方面具有不同程度的差异,且与舌下络脉分级呈正相关。3、各临床分组的舌下络脉分布舌下络脉长度表现为正常,直径<3mm、形态无迂曲、呈淡紫色以健康对照组和肝硬化代偿期为主,而表现为异常长度、直径>3mm、形态迂曲、颜色呈青紫色以及青紫色合并瘀血丝以肝硬化失代偿期为主；舌下络脉分级方面,健康对照组以正常舌下络脉为主,肝硬化代偿期以正常和Ⅰ级舌下络脉为主,肝硬化失代偿以舌下络脉Ⅱ、Ⅲ级为主。由健康对照组=>肝硬化代偿期=>肝硬化失代偿期进展时,舌下络脉长度异常、直径>3mm、形态迂曲例数所占各组比例依次增加；颜色亦由淡紫色=>青紫色=>瘀血丝逐渐加深；舌下络脉分级亦随病情加重而相应改变。各临床分组舌下络脉的长短、粗细、形态、颜色、分级的比较,经秩和检验,P<0.05,差异具有统计学意义。结论肝硬化患者中医证型和食管静脉曲张程度与舌下络脉的长短、粗细、形态、颜色、分级存在相关性,由此舌下络脉改变可作为肝硬化及其并发症食管静脉曲张的客观舌诊指标,为肝硬化中医分型辨证以及各临床分期的中医辨证提供重要依据,从而更好的指导中医药辨证施治；亦为临床早期发现食管静脉曲张及评估其程度和破裂出血风险,提供了一种安全、可重复性、非侵入性、简单快捷的方法。
李丽娟[6]（2012）在《益气解毒通络法对伴焦虑抑郁状态肝硬化的影响》文中提出目的肝硬化病程漫长,病情迁延,预后较差,严重影响患者的工作和生活。我们临床观察发现,很多肝硬化患者伴有较明显的心理问题,其中以焦虑和抑郁最常见。而焦虑、抑郁本身可导致疲劳、失眠、食欲下降等不适,与肝硬化症状相似又相互重叠,易造成对于焦虑、抑郁诊断不足,认识不清,进而影响疾病的治疗。本课题采用横断面对比调查方法,研究焦虑抑郁状态在肝硬化患者中的发病情况,焦虑抑郁状态对肝硬化患者病情的影响,调查肝硬化患者中医体质和气质特点,并就其与焦虑、抑郁间的关系作进一步探讨,旨在提高临床医师对肝硬化焦虑、抑郁情绪的认识。“益气解毒通络法”是导师徐光福教授结合现代医学研究结果及自身多年临床观察和实践,在中医络病理论指导下拟定的。通过临床观察,益气解毒通络法与慢性肝病“气虚络闭”的病机相契合,充分照顾到慢性肝病“毒损肝络”病理特点,对病人的病情及体质均有明显的改善,抗肝纤维化作用明显,同时逆转肝窦毛细血管化的作用比较可靠。唯有该法对伴有焦虑抑郁状态肝硬化的治疗尚未加详细研究。本课题观察“益气解毒通络法”治疗伴有焦虑抑郁状态肝硬化的临床疗效和心理改善效果。方法选取2011年2月至2012年2月在北京中医药大学第一临床医学院（东直门医院）肝炎门诊就诊的肝硬化患者,使用汉密尔顿焦虑／抑郁（HAMA／HAMD）量表评价所有研究对象的心理状态,将肝硬化患者分为焦虑抑郁组和非焦虑抑郁组,调查所有研究对象的中医证候、中医体质类型和气质类型,测定其肝功能、血常规等血液指标,比较两组间上述研究因素的差别并分析它们之间的关系。本课题筛选伴随有焦虑抑郁状态的肝硬化,中医属“毒损肝络、气虚络闭”证型患者30例,采用前瞻性自身对照,观察比较治疗前后肝硬化患者的症状、体征、血清学指标、B超积分及HAMA／HAMD评分,对“益气解毒通络法”治疗伴有焦虑抑郁状态肝硬化的疗效予以评价。结果本研究共观察符合入选条件肝硬化病例157例,其中有40.1%（63例）存在焦虑抑郁情绪,且焦虑抑郁组HAMA、HAMD得分之间具有显着相关性（P=0.003）。体质类型中,焦虑抑郁组气郁质占28.6%,与非焦虑抑郁组相比有显着统计学差异。抑郁气质类型在焦虑抑郁组患者中所占比例最大,高达25.4%,与非焦虑抑郁组比较差异显着。焦虑抑郁组的证候积分、ALT、AST、TBIL水平较非焦虑抑郁组为高,ALB、WBC、RBC及PLT较之降低,两组间的差异具有统计学意义。本研究显示,经益气解毒通络法治疗后,30例伴焦虑抑郁状态肝硬化患者中痊愈1例,显效11例,有效14例,无效4例,总有效率86.7%。具体表现在症状、体征、肝功能、腹部肝胆B超积分及HAMA/HAMD评分等方面均有一定疗效。结论肝硬化患者焦虑抑郁的发生率较高。焦虑抑郁等心理问题是在一定的体质和气质特征基础上产生的对肝硬化的反应。焦虑抑郁作为负性刺激,可明显加重肝硬化病情,是疾病发展的促进因素。益气解毒通络法具有明显的缓解症状、体征、保肝降酶、改善肝脏形态及缓解焦虑抑郁情绪的作用,安全有效,病人经济负担轻。益气解毒通络法充分显示了中医药辨证治疗切中个体病机,是治疗伴有焦虑抑郁状态肝硬化的十分有效方剂。
白志平[7]（2012）在《柔肝颗粒对肝硬化门静脉高压肝郁脾虚兼血瘀型患者血流动力学影响的临床研究》文中指出目的：研究柔肝颗粒对肝硬化门静脉高压患者血流动力学的影响,评价柔肝颗粒在防治肝硬化门静脉高压病情进展方面的作用。方法：本试验选择符合标准的肝硬化门静脉高压患者60例,按照随机分组的原则分为治疗组30例,对照组30例。两组均在常规治疗肝硬化门静脉高压西药的基础上,治疗组加服柔肝颗粒,日三次,饭后服；对照组加服心得安10-20mg,每日3次,以降低给药前基础心率20%-25%为标准。疗程均为一个月。观察柔肝颗粒对肝硬化门静脉高压患者治疗前后的临床症状体征、门静脉主干内径（DPV）血流速度（VPV）,脾静脉主干内径（DSV）血流速度（VSV）,以及肝功能,中医症候疗效及积分的影响,并进行统计学分析,得出结论。结果：1.治疗后两组临床症状均有改善,治疗组优于对照组,组间比较有统计学意义（p<0.05）2.肝功能指标：两组病例治疗后ALT、AST、GGT水平较疗前均有明显下降（p<0.05）,组间比较有统计学意义（p<0.05）3.治疗后两组的门静脉和脾静脉主干内径和血流速度显着改善（p<0.05）,组间比较有统计学意义（p<0.05）。结论：1.柔肝颗粒可以改善肝硬化门静脉高压患者的症状及体征。2.柔肝颗粒可以降低血清ALT、AST、GGT,有效改善肝功能。3.柔肝颗粒可以减小门静脉及脾静脉内径,提高血流速度,起到降低门静脉压力的作用。
袁卓珺[8]（2011）在《阳虚体质、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的代谢组学比较研究》文中研究表明目的：挖掘中医学中阳虚、阴虚证候及阳虚、阴虚体质的相关内容,总结概述近现代研究进展及成果,进一步充实中医体质与证候的关系研究；比较研究脾胃阳虚证、胃阴亏虚证及其与阳虚体质、阴虚体质的代谢组学（metabonomics）特征,探索证候与体质分类的依据及形成机制。为阐述体质与证候的关系提供生物分子学依据。方法：采用传统文献梳理和现代文献分析的方法,进行阳虚、阴虚证候及阳虚、阴虚体质的理论研究。运用1H-NMR技术,采用美国瓦里安公司（Varian,Inc.） INOVA 600 MHz超导核磁共振谱仪,比较分析脾胃阳虚证、胃阴亏虚证及阳虚、阴虚体质血液和尿液的代谢组学特征,寻找生物标志物。结果：阳虚、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的代谢组学特征研究,通过比较每组30例的代谢产物谱特征,以健康人作为对照,结合理论研究和以往的实验研究结果发现：①代谢组学的方法能够对证候进行客观分类。与健康人相比,脾胃虚寒证、胃阴亏虚证存在代谢网路的改变；②代谢组学方法能够阐释体质与证候的联系与区别的关系问题。与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证相比,阳虚体质、阴虚体质存在代谢网路的改变；③发现脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的潜在生物标志物,并明确了含量的变化方向。脾胃虚寒证血液中的标记物有乳酸（lactate,δ1.32,1.33）、低密度脂蛋白（LDL,δ0.88,0.89,1.22,1.26,1.27～1.29）、丙氨酸（Ala,δ1.47,1.48）、高密度脂蛋白（HDL,δ0.85,0.86）、葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）、甘氨酸（Gly,δ3.55）,极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38,1.34）,不饱和脂肪酸（UFA,65.3）、磷脂酰胆碱（Ptd,δ3.22）。胃阴亏虚证血液中的标记物有乳酸（lactate,δ1.32,1.33）、低密度脂蛋白（LDL,δ0.88,0.89,1.22,1.26,1.27-1.29）、丙氨酸（Ala,δ1.47,1.48）、高密度脂蛋白（HDL,δ0.85,0.86）、葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）、甘氨酸（Gly,63.55）、极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38,1.34）,不饱和脂肪酸（UFA,δ5.22,5.3,5.34）,磷脂酰胆碱（Ptd,δ3.22）。其中,与健康人相比,脾胃虚寒证血液中乳酸（lactate,δ1.32,1.33）,低密度脂蛋白（LDL,δ0.88,0.89,1.27-1.29）,丙氨酸（Ala,δ1.47,1.48）,葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）,甘氨酸（Gly,δ3.55）含量相对较低。高密度脂蛋白（HDL,δ0.85,0.86）,低密度脂蛋白（LDL,61.22,1.26）,极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38,1.34）,不饱和脂肪酸（UFA,δ5.3）、磷脂酰胆碱（Ptd,δ3.22）含量相对较高。胃阴亏虚证血液中乳酸（lactate,δ1.32,1.33）,低密度脂蛋白（LDL,δ0.88,0.89,1.27～1.29）、丙氨酸（Ala,61.47,1.48）、高密度脂蛋白（HDL,δ0.85,0.86）、甘氨酸（Gly,63.55）含量相对较低。高密度脂蛋白（HDL,δ0.86）,低密度脂蛋白（LDL,61.22,1.26）,极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38,1.34）,不饱和脂肪酸（UFA,δ5.22,5.3,5.34）,磷脂酰胆碱（Ptd,63.22）含量相对较高。葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）含量相对较低。胃阴亏虚证与脾胃虚寒证相比,血液中乳酸（lactate,δ1.32,1.33）,低密度脂蛋白（LDL,δ0.88,0.89,1.26-1.29）,丙氨酸（Ala,δ1.48）,高密度脂蛋白（HDL,50.85,0.86）,甘氨酸（Gly,δ3.55）,极低密度脂蛋白（VLDL,δ1.3,1.34）,不饱和脂肪酸（UFA,δ5.3）含量相对较低。高密度脂蛋白（HDL,δ0.86）,葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）,磷脂酰胆碱（Ptd,δ3.22）含量相对较高。脾胃亏虚证与阳虚体质相比,脾胃虚寒证组血浆中丙氨酸（Ala,δ1.48）,谷氨酰胺（Gln,62.12,2.13,2.45,2.46,3.74）、甘氨酸（Gly,δ3.55）、不饱和脂肪酸（UFA,δ5.22,5.3,5.34）的含量相对减少。而葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）、高密度脂蛋白（HDL,δ0.86）,低密度脂蛋白（LDL,δ0.9）、极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38）.N-乙酰糖蛋白（Nac,δ2.02）、磷脂酰胆碱（Ptd,δ3.22）的含量相对升高。胃阴亏虚证与阴虚体质相比,胃阴亏虚证组血浆中乳酸（Lac,δ1.32,1.33）,低密度脂蛋白（LDL,δ0.89,1.18,1.28）、谷氨酰胺（Gln,δ2.45,2.46）、饱和脂肪酸（FA,δ2.22）、不饱和脂肪酸（UFA,δ5.3,5.34）的含量均相对下降；而丙氨酸（Ala,61.46～1.48）、葡萄糖（glucose,δ3.4～3.7）、甘氨酸（Gly,δ3.54）、高密度脂蛋白（HDL,δ0.86）,极低密度脂蛋白（VLDL,δ0.94,1.38,1.34）、N-乙酰糖蛋白（Nac,δ2.02）、磷脂酰胆碱（Ptd,63.22）的含量相对升高。脾胃虚寒证尿液中的标记物有：乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）、丙酮酸盐（pyeuvate,δ2.38）、柠檬酸（citric acid,62.54,2.66,2.70）、二甲胺（dimethylamine,δ2.74）、肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）,氧化三甲胺（Trimetlylamine xide,δ3.26）,牛磺酸（taurine,δ3.26,3.42）.甘氨酸（Gly,δ3.58）、马尿酸（hippuric acid,δ3.98,7.54,7.58,7.62, 7.66,7.82,7.86）。胃阴亏虚证尿液中的标记物有：乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）、丙酮酸盐（pyeuvate,62.38）、柠檬酸（citric acid,δ2.54,2.66,2.70）、二甲胺（dimethylamine,δ2.74）、肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）,氧化三甲胺（Trimetlylamine xide,δ3.26）,牛磺酸（taurine,δ3.26,3.42）.甘氨酸（Gly,δ3.58）、马尿酸（hippuric acid,δ3.98,7.54, 7.58,7.62,7.66,7.82,7.86）。其中,与健康人相比,脾胃虚寒证、胃阴亏虚证尿液中乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）、柠檬酸（citric acid,δ2.54,2.66,2.70）.二甲胺（dimethylamine,δ2.74）.肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）,氧化三甲胺（Trimetlylamine xide,δ3.26）,甘氨酸（Gly,δ3.58）含量相对较高。丙酮酸盐（pyeuvate,δ2.38）含量相对较低。脾胃虚寒证与胃阴亏虚证相比,尿液中乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）,柠檬酸（citric acid,62.54,2.66,2.70）、氧化三甲胺（rimetlylamine xide,δ3.26）、牛磺酸（taurine,δ3.26,3.42）、甘氨酸（Gly,δ3.58）含量相对较高。丙酮酸盐（pyeuvate,δ2.38）、二甲胺（dimethylamine,δ2.74）、肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）、马尿酸（hippuric acid,δ3.98,7.54,7.58,7.62,7.66,7.82,7.86）含量相对较低。与阳虚体质相比,脾胃虚寒证组尿液中乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）,肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）、氧化三甲胺（rimetlylamine xide,82.94）、甘氨酸（glycine,3.58）的含量相对升高；而丙酮酸盐（pyeuvate,82.38）的含量相对降低。同时,脾胃虚寒证组与阳虚体质组尿液中在相同化学位移处找到相同标记物,并且组间没有含量差异。柠檬酸（citric acid,82.54,2.66,2.70）.二甲胺（dimethylamine,δ2.74）、牛磺酸（taurine,δ3.26,3.42）、马尿酸（hippuric acid,δ3.98,7.54,7.58, 7.62,7.66,7.82,7.86）与阴虚体质相比,胃阴亏虚证组尿液中乳酸（lactate,δ1.34,4.14,4.18）,柠檬酸（citric acid,δ2.54,2.66,2.70）、肌酐（creatinine,δ3.06,4.06）、氧化三甲胺(（rimetlylamine xide,δ2.94）、甘氨酸（glycine,3.58）的含量相对升高；而丙酮酸盐（pyeuvate,δ2.38）的含量相对降低。同时,胃阴亏虚证组与阴虚体质组尿液中在相同化学位移处找到相同标记物,并且组间没有含量差异。二甲胺（dimethylamine,δ2.74）、牛磺酸（taurine,δ3.26,3.42）、马尿酸（hippuric acid,83.98,7.54,7.58,7.62,7.66,7.82,7.86）。④通过查阅相关数据库和文献,对生物标记物的生理功能和代谢途径进行阐述。发现阳虚、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证在能量代谢、脂代谢、糖代谢、氨基酸代谢方面的差异,还存在神经递质、脏腑功能的改变。证候组较体质组总体表现为代谢功能活动低下。应用代谢组学的技术与方法对阳虚、阴虚体质、脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的生物特征进行了探索,可能为体质与证候的联系与区别提供新的依据。结论：通过对阳虚、阴虚体质与证候的理论梳理与比较,全面系统地阐述了二者的主体内涵、形成原因、表现特征、易发病证等方面存在的联系与区别,为实验研究奠定了理论基础。阳虚、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的差异代谢物的发现,从代谢组学角度为体质与证候的关系提供了客观依据。阳虚、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证存在能量代谢、脂代谢、糖代谢、氨基酸代谢的差异,并伴随着神经递质、脏腑功能的改变。
郑身宏[9]（2010）在《伤寒学术流派及其在当代中医伤寒学科的传承研究》文中认为中医学具有十分悠久的历史,自《内经》成书以来,众多医家在其理论指导下,形成了各自独道的学术思想和经验,这些不同的学术内容经过实践证明,有的被淘汰有的被保留,保留下来的学术内容被后世医家所推崇,在经过师承传授和学术沿革从而形成了不同的学术流派。不同的学术流派因各自学术观点不一,互相争鸣,从而丰富了中医学内容,促进了中医学术的发展。故开展与加强祖国中医学术流派的研究,进一步认识各个中医学术流派产生与发展的历史规律,不仅仅是为了更好地评价他们在中医学发展史上的作用及地位,更重要的是以史为鉴、古为今用,从而更好的推进中医药理论的创新与发展,促进现代化条件下的中医药学术的繁荣与提高。目的与方法：目的：仲景伤寒学术发展历史悠久,产生了众多的着名医家,每一位着名医家在继承中医理论和前人宝贵经验的基础上,更有所创新、有所发展,从而形成了其个人的独到经验及学说。独立的研究每一位医家,虽然可以从中挖掘出其理论建树及临证经验,但往往难以形成较为完整的理论学说,并难以对其学术成就的价值有深刻的认识,也不能从中发现此流派发展的清晰脉络,及总结伤寒学术所取得的历史宝贵经验。同时自新中国成立以来,有关伤寒学术流派的划分方法、判定标准还没有形成一个规范的标准。特别是关于近现代中医伤寒学术流派传承、发展及应用等方面的系统研究,几乎还处于空白的状况,而本文在梳理伤寒学术流派发展历程的基础上,重点对伤寒学术流派在当代的延续和发展进行了探讨,这正好可以弥补以上诸方面的不足。方法：本文以“十五”国家科技攻关计划“名老中医学术思想、经验传承研究”及科技部“十一五”科技支撑计划“当代名老中医学术流派分析整理研究”两个课题中的211名名老中医和伤寒大师刘渡舟老、胡希恕老、广州中医药大学原伤寒教研室主任熊曼琪教授为筛选对象,研究他们的临床经验、思辨特点、学术思想、学术传承等,并以此为基础梳理、分析当代名老中医伤寒学术流派现状；分析总结当代典型伤寒学术流派的形成背景、师承脉络、学术特色、临证特点、发展状况等。具体方法为“先纵后横”。“先纵”是指按照研究任务的要求,调阅、收集、整理214名名老中医基本状况、学术思想、传承体系等相关信息,同时筛选出符合当代伤寒学术流派要求的名老中医。“后横”是指在纵向研究的基础上,从不同层次、不同角度对初步筛选出来的名老中医进行进一步分析其学医历程、传承脉络,筛选出具有学术流派传承的医家。从而能够对名老中医为学术核心的当代伤寒学术流派现状进行总结分析,客观评价伤寒学术流派在整个中医学术体系中的地位、发展状况、对中医学术发展的影响、对临床实践的指导意义及临床疗效、存在问题等。结论与启示：结论：通过综合分析,伤寒学术流派发展到当代大致有以下四个流派：火神派,寒温统一派,方证对应派,六经辨证论治派。1.火神派,火神派又称扶阳学派,是指以清朝郑钦安为开山宗师,理论上推崇阳气,临床上强调温扶阳气,以擅用附子、姜（生姜、干姜、炮姜）、桂（肉桂、桂枝）等辛热药物着称的一个伤寒学术流派,其中,又尤以擅用附子为突出特点。这个流派以郑钦安为祖师,其后代表者有卢铸之、吴佩衡、祝味菊等,此派至当代学者众多。2.寒温统一派,“寒”是指伤寒,“温”是指温病。寒温统一派是指赞同用某种辨证施治的方法（如六经辨证、卫气营血辨证、八纲辨证）来结束寒温分离,实现伤寒与温病的合二为一,同时建立一个统一、完整、开放的外感病学辨证体系的一大群医家。自清代中期开始,由俞根初、吴贞首先提出。至当代寒温统一的观点已成为多数中医学者的共同观点,但是如何统一,则是见仁见智。3.方证对应派,方证对应,即“有是证用是方”,临床证候只要与仲景的描述相契合（有时“但见一证便是”）,便可放胆使用而不必强求舌、脉、症的面面俱备。这实际上是在重复仲景当年的治病实践,颇有执简驭繁、驾轻就熟之妙,这是准确运用经方的一条捷径。方证对应追求的是疗效,靠的是经验,总结识证、组方、遣药方面的经验,使方与证之间达到固定的最佳组合从而确保最优的疗效。这个学派的学术渊源来自唐初孙思邈所着《千金翼方》,其后代表性医家有许宏、柯琴等。在当代持有方证对应观点的学者也不在少数。4.六经辨证论治派,六经辨证论治是指在认识疾病的过程中以六经辨证贯穿着八纲而联系于脏腑、经络,尢其是以脏腑、经络生理病理变化作为物质基础,对人体的病因、病性、病位、正邪盛衰等各种情况进行分析和综合,来确定其为六经的某病、某证、某方。这一学说早已为全国高等医药院校教材所采纳,故当今的大部分伤寒学者基本上采用的就是这种六经辨证论治。启示：“读经典、拜名师、做临床”是中医成才的三大法宝,是中医学术流派形成与发展的保障。当代伤寒学术流派其繁荣程度已大不如前,其要想继续繁荣就必须发展中医师承教育,提倡师带徒制度,改革中医教育体制,走精英教育之路。从而为新的学术流派的形成和发展创造了有利条件。
胡荣昕[10]（2007）在《兰豆护肝颗粒对肝纤维化大鼠TGFβ/Smad4信号通路表达的影响》文中研究说明肝纤维化是机体对于慢性肝损伤的一种修复性应答，也是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段。目前公认的发病机制主要是在肝脏多种细胞及细胞因子（cytokine，CK）参与下，引起细胞外基质（extracelluar matrix，ECM）的合成与降解失衡，即合成大于降解，导致ECM过度沉积所致。现已证实，肝星形细胞（hepatic stellatecell，HSC）是肝脏产生ECM的主要细胞，HSC活化是肝纤维化发生的中心环节。各种损肝因素导致肝损伤，继而引起肝细胞坏死及炎症刺激，相关细胞分泌多种CK激活HSC，产生大量的ECM。1995年，Sekelsky等在果蝇体内首先发现了Smads蛋白，随后的大量研究证实，Smads蛋白可将TGF-β信号直接由细胞膜激酶受体转导入细胞核内，是目前已知唯一的TGF-β受体（TβR）胞内激酶底物。现已证实，TGFβ-Smad信号转导过程可直接刺激HSC表型转化，诱导HSC凋亡，诱导基质基因表达，抑制基质降解，并且间接影响肝细胞、库普弗细胞、窦内皮细胞多项正常功能的发挥，起到促进肝纤维化发生发展的作用。慢性肝炎肝纤维化的发生率为59.36％，有25％～40％的肝纤维化患者发展成肝硬化，我国以乙型病毒性肝炎为多见。肝硬化是一个不可逆性病变，而肝纤维化是可逆性病变，因此，防治肝纤维化是治疗慢性肝病的重大决策，目前西医尚无有效的抗肝纤维化的药物，中医药治疗慢性肝病历史悠久，作用明显。本研究以中医理论为指导，探讨该病的病因病机、病理演变、治法方药及疗效机理。我们认为肝纤维化的病因主要为外感湿热疫毒，内伤饮食或情志失调；基本病机为肝脾肾损伤，气血互结；病理因素有湿、热、毒、瘀等；治疗分初期疏肝健脾，清热利湿，理气活血；后期柔肝补肾，益气健脾，活血利湿；治疗采用的药物兰豆护肝颗粒是根据名老中医邹良材教授经验方兰豆枫楮汤研制而成，经临床多年应用观察，疗效确切。本研究运用现代实验技术方法，使用纯中药制剂兰豆护肝颗粒对实验性肝纤维化大鼠进行干预，选用秋水仙碱作为对照，应用血清生化学检查、常规病理学及免疫病理学检测等技术，观察了兰豆护肝颗粒预防、治疗肝纤维化的疗效，并探讨其作用机制。结果表明：兰豆护肝颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化模型有较好的预防、治疗作用，能抑制Smad4的表达，减少ECM的沉积，从而为防治肝纤维化的中药新药研究打下基础，并为临床早期诊断肝纤维化提供了部分实验室依据。
二、从慢性肝炎、肝硬变患者出血倾向探讨中医“肝藏血”“脾统血”理论的意义(摘要)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、从慢性肝炎、肝硬变患者出血倾向探讨中医“肝藏血”“脾统血”理论的意义(摘要)（论文提纲范文）
（1）肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 病例选择与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 患者门静脉血栓及血瘀证情况 |
| 2.2 脾虚血瘀证与凝血功能和血液流变学的联系 |
| 2.3 脾虚血瘀证与血流动力学的联系 |
| 2.4 血常规及肝功能临床指标检测 |
| 2.5 血流动力学检测 |
| 2.6 凝血功能和血液流变学检测 |
| 2.7 肝纤指标比较 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验动物、材料、仪器与试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验试剂配比 |
| 2 动物分组、造模、干预及标本采集和检测方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模 |
| 2.3 各组干预措施 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 标本采集 |
| 2.6 观察指标 |
| 2.7 观察指标检测方法 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验动物血瘀证及病理组织情况 |
| 3.2 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进兔脾切除前后血常规和肝功能的影响 |
| 3.3 健脾活血法对肝硬化脾功能尤进白兔脾切除前后血流动力学的影响 |
| 3.4 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除前后凝血功能和血液流变学的影响 |
| 3.5 健脾活血法对肝硬化脾功能亢进白兔脾切除前后肝纤维化程度的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 本研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 健脾活血法对肝硬化患者脾切除术后血瘀证的治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）柴芪安神方干预脾虚肝郁型慢性失眠症的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写词表 |
| 引言 |
| 第一章 研究内容与方法 |
| 1.病例内容 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 祖国医学诊断标准及脾虚肝郁型证候诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除、脱落标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 随机分组与给药方案 |
| 2.2 观察指标(详见附表) |
| 2.3 疗效指标 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 第二章 结果与分析 |
| 1.脱落结果 |
| 2.两组患者治疗前基线资料比较 |
| 3.中医证候量化积分比较 |
| 4.PSQI积分比较 |
| 5.两组患者有效率比较 |
| 6.安全性指标观察 |
| 第三章 讨论 |
| 1.探讨脾虚肝郁与不寐的关系 |
| 1.1 脾虚与不寐 |
| 1.2 肝郁与不寐 |
| 1.3 肝与脾的生理病理互关 |
| 2.方药研究 |
| 2.1 柴芪安神方用方出处和组方原理 |
| 2.2 本方主要药物的相关研究 |
| 2.3 对照药物的选择 |
| 3.柴芪安神方的临床疗效与应用 |
| 4.问题及展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 (综述)中西医治疗慢性失眠症的研究进展 |
| 1.现代医学对慢性失眠症的认识与治疗 |
| 2.祖国医学对慢性失眠症的认识 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗 |
| 附录2 量表 |
| 1、脾虚肝郁型慢性失眠的中医症状量表 |
| 2、匹兹堡睡眠质量指数量表和评分标准 |
| 附件3 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）基于“方证相关”探查肝郁证模型大鼠的血液流变状态及柴胡疏肝散的干预作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 上篇：文献综述 中医肝藏血及其与肝郁证关系的研究 |
| 1 肝藏血的中医认识 |
| 2 肝藏血与肝郁证的关系 |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 下篇：实验研究 肝郁证大鼠的血液流变状态及柴胡疏肝散的干预效应 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验一 肝郁证模型大鼠的血液流变状态 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 肝郁证模型大鼠中医证候外观表征的变化 |
| 3.2 肝郁证模型大鼠相关实验室指标的变化 |
| 3.3 肝郁证模型大鼠血液流变的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 关于肝郁证模型的复制 |
| 4.2 肝郁模型人鼠血液流变状态的变化 |
| 4.3 与其他相关研究的联系 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 柴胡疏肝散对肝郁证大鼠血液流变异常的调节 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 柴胡疏肝散对肝郁证模型人鼠证候的影响 |
| 3.2 柴胡疏肝散对于肝郁证模型人鼠血液流变的调节作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 本课题中、西药选择的考虑 |
| 4.2 柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠的干预效应 |
| 4.3 柴胡疏肝散及氟西汀对肝郁证大鼠血液流变状态的影响 |
| 4.4 柴胡疏肝散及氟西汀改善肝郁证大鼠血液流变状态的作用机制 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 综述一 肝硬化的中医证候与西医指标关系的研究概述 |
| 参考文献 |
| 综述二 “肝藏血”的现代研究 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路探讨 |
| 第一节 中医关于肝藏血的认识 |
| 第二节 中医对肝炎肝硬化病因病机的认识 |
| 第三节 西医对肝脏生理及肝炎肝硬化病理生理的认识 |
| 第四节 肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标相关性的研究思路 |
| 参考文献 |
| 第二章 肝炎肝硬化患者常见证候要素的分布特点研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究 |
| 第一节 肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常时微观指标的表现特点 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 第二节 肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）肝硬化中医证型及食管静脉曲张与舌下络脉的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附表3 |
| 附表4 |
| 致谢 |
| 文献综述一 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
（6）益气解毒通络法对伴焦虑抑郁状态肝硬化的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 中医对肝硬化伴焦虑抑郁状态的认识 |
| 第二章 现代医学对肝硬化、焦虑症及抑郁症的认识 |
| 一、现代医学对肝硬化的认识 |
| 二、现代医学对焦虑症、抑郁症的认识 |
| 三、焦虑抑郁等心理障碍参与肝硬化发病的依据及治疗现状 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一章 焦虑抑郁状态对肝硬化患者病情的影响 |
| 一、前言 |
| 二、资料和方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 益气解毒通络法治疗伴有焦虑抑郁状态肝硬化的临床研究 |
| 一、前言 |
| 二、资料和方法 |
| 三、结果 |
| 四、讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表一：肝硬化患者信息采集表 |
| 附表二 肝硬化患者证候调查表 |
| 附表三 汉密尔顿焦虑量表(HAMA) |
| 附表四 汉密尔顿抑郁量表(HAMD) |
| 附表五 中医体质量表 |
| 附表六 气质类型量表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）柔肝颗粒对肝硬化门静脉高压肝郁脾虚兼血瘀型患者血流动力学影响的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.祖国医学对肝硬化门静脉高压的认识和研究进展 |
| 1.1 中医对肝硬化门静脉高压病名的认识 |
| 1.2 中医对肝硬化门静脉高压病因病机的认识 |
| 1.3 辨证分型 |
| 1.4 中医治疗 |
| 2.现代医学对肝硬化门静脉高压的认识和研究进展 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 肝硬化的病因 |
| 2.3 肝硬化门静脉高压的发生机制 |
| 2.4 肝硬化门静脉高压的临床表现 |
| 2.5 肝硬化门静脉高压的诊断 |
| 2.6 肝硬化门静脉高压的治疗 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组与给药 |
| 2.2 观察指标 |
| 3.检查方法 |
| 3.1 检查前准备 |
| 3.2 超声检查方法 |
| 4.疗效判定标准 |
| 4.1 中医症状疗效判定标准 |
| 4.2 综合疗效判定标准 |
| 5.统计方法 |
| 6.研究结果 |
| 6.1 受试人群分析 |
| 6.2 临床疗效分析 |
| 6.3 安全性指标检测 |
| 讨论 |
| 1.柔肝颗粒的立法依据 |
| 2.柔肝颗粒的方药分析 |
| 3.柔肝颗粒的现代药理研究 |
| 4.分析与展望 |
| 4.1 柔肝颗粒的疗效及指标分析 |
| 4.2 柔肝颗粒的临床研究问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（8）阳虚体质、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的代谢组学比较研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 脾胃阳虚证、胃阴亏虚证与阳虚体质、阴虚体质的研究概况 |
| 1 脾胃阳虚证、胃阴亏虚证研究概况 |
| 1.1 脾胃阳虚证、胃阴亏虚证的实验研究 |
| 1.1.1 脾胃虚证的动物模型研究 |
| 1.1.2 脾胃虚证相关实验指标的研究 |
| 1.1.3 脾胃虚寒证的方药实验研究 |
| 1.2 脾胃阳虚证、胃阴亏虚证的现代研究 |
| 1.2.1 脾胃虚证与免疫系统 |
| 1.2.2 脾胃虚证与消化系统 |
| 1.2.3 脾胃虚证与血液系统 |
| 1.2.4 脾虚与神经内分泌系统 |
| 1.3 阳虚证、阴虚证的比较研究 |
| 2 阳虚体质、阴虚体质研究概况 |
| 2.1 生理生化研究 |
| 2.2 分子生物学研究 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 代谢组学研究现状及其在中医药研究中的应用 |
| 1 代谢组学概述 |
| 2 代谢组学的研究方法 |
| 2.1 样品的采集和制备 |
| 2.2 数据采集 |
| 2.3 化学计量学分析方法 |
| 3 代谢组学与中医体质研究 |
| 4 代谢组学与中医证候研究 |
| 5 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 体质与证候的理论研究 |
| 1 阳虚体质、阳虚证内涵解析 |
| 1.1 阳虚证的内涵解析 |
| 1.2 阳虚体质的内涵解析 |
| 2 阴虚体质、阴虚证的内涵解析 |
| 2.1 阴虚证的内涵解析 |
| 2.2 阴虚体质内涵解析 |
| 3 古代医家对阳虚体质、阴虚体质的认识 |
| 3.1 刘完素"阴虚阳实"论 |
| 3.2 张景岳的"阳常不足"论 |
| 3.3 朱丹溪"阳常有余,阴常不足"论 |
| 3.4 叶天士"阴阳属性体质"论 |
| 4 阳虚体质、阴虚体质特征 |
| 4.1 阳虚体质特征 |
| 4.1.1 阳虚则寒 |
| 4.1.2 阳虚则面白体胖 |
| 4.2 阴虚体质特征 |
| 4.2.1 阴虚则热 |
| 4.2.2 阴虚则形廋色苍 |
| 4.3 王琦对阳虚体质、阴虚体质的特征描述 |
| 5 阳虚体质、阴虚体质形成及影响因素 |
| 5.1 先天禀赋因素 |
| 5.2 后天因素 |
| 5.3 疾病及药物因素 |
| 6 阳虚体质、阴虚体质的调体 |
| 6.1 阳虚体质的调体 |
| 6.2 阴虚体质的调体 |
| 6.3 阳虚体质验案举例 |
| 6.4 阴虚体质验案举例 |
| 7 体质与证候关系探讨 |
| 7.1 阳虚体质、阴虚体质与证候的联系 |
| 7.1.1 阳虚体质、阴虚体质影响病证类型 |
| 7.1.2 阳虚体质、阴虚体质影响证候的性质 |
| 7.1.3 阳虚体质、阴虚体质决定证候病机从化 |
| 7.1.4 阳虚体质、阴虚体质影响证候的传变 |
| 7.1.5 阳虚体质、阴虚体质影响证候的转归 |
| 7.2 阳虚体质、阴虚体质与证候的区别 |
| 7.2.1 阳虚、阴虚体质与阳虚、阴虚证内涵主体、范围不同 |
| 7.2.2 阳虚、阴虚体质与阳虚、阴虚证形成因素不同 |
| 7.2.3 阳虚体质、阴虚体质与证候的演变过程时限不同 |
| 7.2.4 阳虚体质、阴虚体质与证候的研究方向不同 |
| 7.2.5 阳虚体质、阴虚体质研究与证候的研究覆盖范畴不同 |
| 7.2.6 阳虚体质、阴虚体质与证候的干预目的不同 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于核磁共振技术的脾胃阳虚证、胃阴亏虚证与阳虚体质、阴虚体质代谢组学比较研究 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 研究对象来源及分组 |
| 1.2 判定标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 筛选结果及基线资料情况 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 血液、尿液样品采集 |
| 2.2 仪器与试剂 |
| 2.3 样品配制 |
| 2.3.1 血液样品配制 |
| 2.3.2 尿液样品配制 |
| 2.4 NMR数据采集 |
| 2.4.1 血液样品的NMR数据采集 |
| 2.4.2 尿液样品的NMR数据采集 |
| 2.5 NMR数据处理 |
| 2.5.1 血液样本NMR数据处理 |
| 2.5.2 尿液样本NMR数据处理 |
| 2.6 数据分析 |
| 2.6.1 血液样本NMR数据分析 |
| 2.6.2 尿液样本NMR数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 血液NMR实验结果 |
| 3.1.1 各组血液样品的典型~1H-NMR谱图 |
| 3.1.2 血浆弛豫编辑(CPMG)实验结果 |
| 3.1.2.1 证候组血浆弛豫编辑(CPMG)实验结果 |
| 3.1.2.2 证候组与体质组血浆弛豫编辑(CPMG)实验结果 |
| 3.1.3 血浆扩散编辑(LED)实验结果 |
| 3.1.3.1 证候组血浆扩散编辑(LED)实验结果 |
| 3.1.3.2 证候组与体质组血浆扩散编辑(LED)实验结果 |
| 3.2 尿液NMR实验结果 |
| 3.2.1 各组尿液样品的典型~1H-NMR谱图 |
| 3.2.2 证候组总体比较分析结果 |
| 3.2.3 证候组与体质组尿液代谢组学比较分析结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 代谢组学研究可能为慢性胃炎的诊断提供新依据 |
| 4.2 代谢组学研究可能为区分脾胃虚寒证、虚热证提供新的支持 |
| 4.3 脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的潜在生物标志物分析 |
| 4.4 脾胃虚寒证、胃阴亏虚证差异代谢特征分析及与阳虚体质、阴虚体质差异代谢特征分析 |
| 4.4.1 能量代谢 |
| 4.4.2 脂代谢 |
| 4.4.3 糖代谢 |
| 4.4.4 其他代谢情况 |
| 4.5 证候、体质的代谢特征分析小结 |
| 4.6 代谢组学应用于中医证候研究的展望 |
| 4.7 代谢组学应用于体质与证候关系问题研究的展望 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录1 中医体质与分类判定标准 |
| 附录2 证候筛选表 |
| 附录3 脾胃虚寒证组血液样品~1H-NMR谱图 |
| 附录4 胃阴亏虚证组血液样品~1H-NMR谱图 |
| 附录5 脾胃虚寒证组、胃阴亏虚证组尿液样品~1H-NMR谱图 |
（9）伤寒学术流派及其在当代中医伤寒学科的传承研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 中医学术流派与伤寒学术流派 |
| 一、中医学术流派的认识 |
| (一) 中医学术流派的概念 |
| (二) 中医学术流派的划分标准 |
| (三) 影响中医学术流派存在与发展的五大因素 |
| (四) 中医学术流派的研究意义 |
| 二、伤寒学术流派 |
| 第二章 伤寒学说的形成与发展 |
| 一、伤寒学说的形成期(先秦-西晋) |
| 二、伤寒学说的发展期(东晋-建国前) |
| 三、伤寒学说的繁荣和创新期(建国后) |
| (一) 伤寒学说的传承方式的改变 |
| (二) 伤寒学说的理论研究 |
| (三) 伤寒学说的临床研究 |
| 第三章 建国前的伤寒学术流派 |
| 一、明清时期的伤寒学术流派 |
| (一) 重订错简派 |
| (二) 维护旧论派 |
| (三) 辨证论治派 |
| 二、民国时期的伤寒学术流派 |
| (一) 绍派伤寒 |
| (二) 火神派 |
| 第四章 当代(建国后)伤寒学术流派研究 |
| 一、研究难点 |
| 二、研究对象 |
| 三、研究方法 |
| 第五章 当代典型名老中医学术思想及其传承体系分析 |
| 1. 李培生 |
| 2. 于己百 |
| 3. 陈瑞春 |
| 4. 方和谦 |
| 5. 郭子光 |
| 6. 何任 |
| 7. 陈可冀 |
| 8. 李寿山 |
| 9. 段富津 |
| 10.聂惠民 |
| 11. 梅国强 |
| 12. 李可 |
| 13. 伍炳彩 |
| 14. 刘继祖 |
| 15. 黄保中 |
| 16. 刘渡舟 |
| 17 胡希恕 |
| 18. 熊曼琪 |
| 第六章 当代伤寒学术流派及核心医家共异性 |
| 一、核心医家共性 |
| 二、核心医家特异性 |
| 三、当代伤寒学术流派 |
| (一) 火神派 |
| (二) 寒温统一派 |
| (三) 方证对应派 |
| (四) 六经辨证论治派 |
| 第七章 当代伤寒学术流派核心医家典型医案 |
| 1. 李培生医案 |
| 2. 于己百医案 |
| 3. 陈瑞春医案 |
| 4. 聂惠民医案 |
| 5. 梅国强医案 |
| 6. 李可医案 |
| 7. 刘渡舟医案 |
| 8. 胡希恕医案 |
| 9. 熊曼琪医案 |
| 第八章 当代伤寒学术流派面临的困境与可行方法 |
| 一、当代伤寒学术流派面临的困境 |
| 二、可行方法 |
| 结语 |
| 一、结论 |
| 二、创新点 |
| 三、不足点 |
| 四、展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（10）兰豆护肝颗粒对肝纤维化大鼠TGFβ/Smad4信号通路表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 1. 立项依据 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 统计方法 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 血清ALT、AST活性测定 |
| 3.3 血清HA、LN、PCIII含量的测定血清测定 |
| 3.4 肝脏病理组织学观察 |
| 3.5 肝组织Smad4免疫组化 |
| 4. 分析与讨论 |
| 4.1 肝纤维化的诊断及诊断指标选择 |
| 4.2 本课题肝纤维化模型的选择 |
| 4.3 阳性药物的选择 |
| 4.4 Smad4信号通路与肝纤维化 |
| 4.5 兰豆护肝颗粒组方分析 |
| 4.6 结果分析 |
| 5. 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 肝纤维化的中医认识概述 |
| 附录二 导师防治肝纤维化的学术思想 |
| 附录三 中医药治疗肝纤维化作用机制述评 |
| 硕士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
四、从慢性肝炎、肝硬变患者出血倾向探讨中医“肝藏血”“脾统血”理论的意义(摘要)（论文参考文献）
- [1]肝硬化脾功能亢进脾切除术后血瘀证的形成机制及健脾活血法的干预研究[D]. 黄龙. 安徽中医药大学, 2020(04)
- [2]柴芪安神方干预脾虚肝郁型慢性失眠症的临床研究[D]. 郑后言. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]基于“方证相关”探查肝郁证模型大鼠的血液流变状态及柴胡疏肝散的干预作用[D]. 岳晨. 北京中医药大学, 2019(07)
- [4]肝炎肝硬化“肝藏血”功能异常表现与微观指标的相关性研究[D]. 赵丽红. 北京中医药大学, 2014(09)
- [5]肝硬化中医证型及食管静脉曲张与舌下络脉的相关性研究[D]. 李丰林. 福建中医药大学, 2013(09)
- [6]益气解毒通络法对伴焦虑抑郁状态肝硬化的影响[D]. 李丽娟. 北京中医药大学, 2012(03)
- [7]柔肝颗粒对肝硬化门静脉高压肝郁脾虚兼血瘀型患者血流动力学影响的临床研究[D]. 白志平. 黑龙江中医药大学, 2012(01)
- [8]阳虚体质、阴虚体质与脾胃虚寒证、胃阴亏虚证的代谢组学比较研究[D]. 袁卓珺. 北京中医药大学, 2011(09)
- [9]伤寒学术流派及其在当代中医伤寒学科的传承研究[D]. 郑身宏. 广州中医药大学, 2010(09)
- [10]兰豆护肝颗粒对肝纤维化大鼠TGFβ/Smad4信号通路表达的影响[D]. 胡荣昕. 南京中医药大学, 2007(01)