一、核因子-κB与眼底病研究进展（论文文献综述）
薛晓彤[1]（2021）在《温胆汤加减联合激光治疗消渴内障的疗效观察与血清NF-κB表达的研究》文中研究表明目的:本研究通过比较温胆汤加减联合激光光凝、单纯激光光凝治疗DR前后临床疗效、中医临床证候积分差异、NF-κB水平变化;探究温胆汤加减对激光治疗DR临床表现改善是否有增效作用;起增效作用的机理是否与炎症反应有关;丰富DR的临床治疗手段,为其提供理论基础。方法:收集就诊于福建中医药大学附属人民医院眼科痰瘀阻滞型DR患者60例107只眼。随机分为治疗组（30例56只眼）,对照组（30例51只眼）,对治疗组采取温胆汤加减联合激光光凝治疗方案,对照组采取单纯激光光凝治疗方案,观察两组患者治疗前后BCVA;眼底照相中的视网膜出血、渗出面积、微血管瘤密度变化;CMT;FFA检查中的新生血管渗漏点、微血管瘤密度、后期黄斑区荧光积存程度、无灌注区面积;对比临床总体疗效;血清NF-κB表达水平;中医临床证候积分差异。结果:经统计分析,治疗前在年龄分布、性别差异、临床分期、BCVA水平、CMT、血清NF-κB表达水平、中医临床证候积分方面,两组对比,差异均无统计学意义（P>0.05）,数据有可比性。1.临床疗效分析:治疗后BCVA、视网膜出血、渗出面积、微血管瘤密度、FFA均较治疗前有所改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组疗效均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;CMT均较前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组更明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗组、对照组总疗效分别为91.1%、80.4%,治疗组更优,差异有统计学意义（P<0.05）。2.血清NF-κB水平比较:治疗后NF-κB表达均下降,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组下降更为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3.中医临床证候积分比较:治疗后两组中医临床证候积分均较治疗前降低,有统计学意义（P<0.05）,治疗组更为显着,有统计学意义（P<0.05）,在积分比疗效对比中,治疗组、对照组分别为93.3%、10.0%,治疗组临床改善更优,有统计学意义（P<0.05）。结论:1.治疗后两组临床表现及中医临床证候均较治疗前改善,相比单纯激光光凝治疗,温胆汤加减联合激光光凝治疗对痰瘀阻滞型DR疗效更优,温胆汤加减对临床治疗DR具有增效作用;安全性观测未见明显异常,治疗方案安全可靠。2.两组治疗方案在降低血清NF-κB表达方面均具有积极作用;温胆汤加减联合激光光凝治疗降低NF-κB水平作用更为显着,推测温胆汤加减起增效作用的机理可能是通过抑制体内炎症反应从而降低血清NF-κB水平。
张瀚文[2]（2021）在《中药复方益糖康通过TLR4/MyD88/NF-κB通路防治糖尿病大鼠视网膜病变的机制研究》文中研究指明目的:本实验通过动物实验,观察中药复方益糖康对DR大鼠体重、血糖的影响,对视网膜组织结构和功能的病理改变的影响、对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路和NLRP3/ASC/pro-Caspase-1炎症小体通路关键蛋白表达的影响;通过细胞实验,观察中药复方益糖康含药血清对高糖诱导的HMEC-1细胞形态、活力和细胞中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、NLRP3/ASC/pro-Caspase-1炎症小体通路关键蛋白表达的影响,分析中药复方益糖康改善DR的作用,并初步探讨其机制,旨在为中医药治疗糖尿病视网膜病变提供可靠的实验依据,为临床诊疗DR努力探寻新的治疗靶点。材料与方法:论文一:中药复方益糖康对DR大鼠视网膜及血-视网膜屏障系统的影响SPF级雄性SD大鼠80只,适应性喂养后以体重为依据采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组20只、高脂组60只。正常对照组大鼠予普食,高脂组大鼠予高脂饲料饲养。8周后,禁食12小时,采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建DM大鼠模型。成模后（随机血糖浓度≥16.7mmol/L）根据大鼠血糖水平将存活的大鼠随机分为模型对照组16只,益糖康组17只,西药组17只。利用大鼠与人等效剂量换算公式制备实验药物,造模成功后第2天开始灌胃。正常对照组和模型对照组予等体积0.9%生理盐水灌胃,益糖康组予9.45ml/kg/d益糖康煎剂灌胃、西药组予135mg/kg/d羟苯磺酸钙溶液灌胃,每日1次,连续12周。期间每3周测量体重和血糖,直到干预结束,处死取材。通过EB渗透实验、视网膜毛细血管超微结构、视网膜全层组织HE染色三个方面观察各组大鼠视网膜及血-视网膜屏障系统的病理改变,从而探讨中药复方益糖康对糖尿病DR大鼠视网膜及血-视网膜屏障的防治作用。论文二:中药复方益糖康对DR大鼠视网膜TLR4/Myd88/NF-κB通路及其下游因子的影响实验动物、药品及动物的饲养、分组、给药方法同论文一。运用western-blot法检测各组大鼠视网膜组织中TLR4、Myd88、NF-κB、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白的表达水平,运用Elisa法检测血清中炎性因子IL-1β、IL-18的表达水平,运用免疫组化法检测大鼠视网膜组织中NF-κB、pro-Caspase-1蛋白的表达,运用免疫荧光法检测大鼠视网膜组织切片NLRP3、Caspase-1的表达,从而探讨中药复方益糖康治疗DR的可能机制。论文三:中药复方益糖康对高糖诱导的视网膜内皮细胞的保护作用SPF级雄性SD大鼠20只,采用随机数字表法将大鼠分为正常对照组10只、益糖康组10只。按照换算后实验动物给药量4倍浓度给予益糖康组大鼠进行灌胃;正常对照组按照20ml/kg的剂量进行生理盐水灌胃,并于末次给药后1h麻醉取血制备含药血清。HMEC-1细胞分为空白组、模型组、益糖康组、NF-κB抑制剂组、pro-Caspase-1抑制剂组共5组,予对应含药血清及抑制剂进行干预。应用倒置显微镜观察各组细胞形态变化、CCK-8法检测细胞活力、Western-blot法检测各组细胞中TLR4、Myd88、NF-κB、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白的表达水平,Elisa法检测各组细胞上清液中IL-1β、IL-18的表达水平,免疫荧光法检测各组细胞NF-κB、pro-Caspase-1的表达,从而明确中药复方益糖康是否通TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、NLRP3/ASC/pro-Caspase-1炎症小体通路发挥保护高糖诱导的HMEC-1细胞的作用。结果:论文一:中药复方益糖康对DR大鼠视网膜及血-视网膜屏障系统的影响1.中药复方益糖康对DM大鼠体重、血糖均有维持稳态的功能,大鼠三多一少症状减轻。2.DM造模前,与正常对照组相比,高脂组大鼠体重均显着增加（P<0.01）。造模后,应用药物干预的12周里,正常对照组大鼠体重整体依然呈逐渐增加趋势,而模型对照组、益糖康组、西药组大鼠体重整体均呈下降趋势。药物干预第3周,与模型对照组相比较,益糖康组大鼠体重明显增加,其下降趋势出现明显迟缓,差异有统计学意义（P<0.05）。干预第6、9、12周,模型对照组大鼠体重较益糖康组下降更为明显,而益糖康组大鼠体重下降趋势逐渐平稳,差异有显着统计学意义（P<0.01）。3.DM造模后,未进行药物干预前,与正常对照组相比,模型对照组、益糖康组、西药组大鼠空腹血糖值显着升高（P<0.01）;药物干预第3周,与模型对照组比较,益糖康组空腹血糖显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）,干预第6、9、12周,益糖康组大鼠血糖下降趋势逐渐平稳。4.与正常对照组相比,模型对照组、益糖康组、西药组标准化EB渗透量平均值均增多,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。益糖康组、西药组与模型对照组相比标准化EB渗透量平均值均出现明显减少的现象,差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,但益糖康组与西药组组间比较无统计学差异（P>0.05）。5.通过大鼠视网膜组织HE染色结果发现,DR大鼠视网膜组织己经发生可见的病理变化,模型对照组大鼠视网膜组织内的神经节细胞减少、排列紊乱;内、外核层细胞排列紊乱;神经纤维层、节细胞层毛细血管扩张、管腔增粗,视网膜变薄,可见部分红细胞渗漏到血管外的组织中。与模型对照组相比,益糖康组视网膜各层结构病理改变较轻,细胞核排列较为规则,视网膜水肿较轻。6.透射电镜结果显示模型对照组大鼠视网膜内皮细胞与正常对照组相比较出现了细胞肿胀、胞体呈指状突起、紧密连接减少、基底膜增厚、毛细血管壁断裂等明显的病理改变,而益糖康组与模型对照组相比病理改变明显减轻。论文二:中药复方益糖康对DR大鼠视网膜TLR4/Myd88/NF-κB通路及其下游因子的影响1.Western-blot检测结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜组织的TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1的蛋白表达水平显着增多（P<0.01）;与模型对照组对比,益糖康组与西药组TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白水平显着降低（P<0.01,P<0.01）,且益糖康组和西药组组组间无差异（P>0.05）。2.免疫组化法结果:分别标记DR大鼠视网膜组织切片上的NF-κB、pro-Caspase-1蛋白,观察阳性染色表达程度及分析反应显色强度的平均光密度值,结果提示与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜切片上NF-κB、pro-Caspase-1蛋白均可见广泛的棕黄色表达,染色深,阳性染色表达增多,差异有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）;与模型对照组大鼠比较,益糖康组和西药组染色相对较浅,阳性染色表达较少,差异有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。3.免疫荧光检测结果:（1）各组视网膜切片上的NLRP3蛋白经过荧光染色后,与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜切片可见广泛、明显的绿色荧光样表达,说明NLRP3表达明显增多,经过阳性细胞计数统计分析,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型对照组相比,益糖康组和西药组大鼠视网膜切片绿色荧光表达明显减少,NLRP3表达明显减少,经过阳性细胞计数统计分析,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。（2）各组视网膜切片上的Caspase-1蛋白经过荧光染色后,与正常对照组相比,模型对照组大鼠视网膜切片可见广泛、明显的绿色荧光样表达,经过阳性细胞计数统计分析,具有显着统计学差异（P<0.01）。与模型对照组相比,益糖康组和西药组大鼠视网膜切片绿色荧光表达明显减少,经过阳性细胞计数统计分析,差异具有显着统计学差异（P<0.01）。论文三:中药复方益糖康对高糖诱导的视网膜内皮细胞的保护作用1.应用CCK-8方法检测HMEC-1细胞活性,结果提示与空白组相比,模型组、益糖康组细胞活性均显着降低（P<0.01）。与模型组相比,益糖康组细胞活性明显增高（P<0.01）。2.Western-blot法检测HMEC-1细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白的表达:结果提示与空白组相比较,模型组HMEC-1细胞中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显着增加（P<0.01）;与模型组相比较,益糖康组显着降低了TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达（P<0.01）。NF-κB抑制剂组与模型组比较,TLR4、MyD88蛋白表达均未见明显差异（P（29）0.05）,NF-κB蛋白表达显着降低（P<0.01）;与益糖康组比较,TLR4、MyD88蛋白表达均明显增多（P<0.01）,NF-κB蛋白表达明显降低,具有显着统计学意义（P<0.01）。pro-Caspase-1抑制剂组与空白组、模型组、益糖康组比较,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显着升高（P<0.01）。3.Western-blot法检测HMEC-1细胞中NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白的表达:结果提示与空白组比较,模型组HMEC-1细胞中NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白表达均显着增加（P<0.01）;与模型组相比较,益糖康组显着降低了NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白表达（P<0.01）。NF-κB抑制剂组与模型组、益糖康组比较,NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1表达均显着降低（P<0.01）,与益糖康组相比较,NF-κB抑制剂组对下游因子的抑制作用较益糖康组更为显着。pro-Caspase-1抑制剂组与模型组比较,NLRP3蛋白的表达无明显差异（P（29）0.05）,而pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白的表达均显着降低（P<0.01）;与益糖康组比较,pro-Caspase-1抑制剂组NLRP3蛋白表达量显着增多（P<0.01）,pro-Caspase-1、Caspase-1蛋白的表达均显着降低（P<0.01）,pro-Caspase-1抑制剂对下游因子的抑制作用较益糖康组更为显着。4.免疫荧光检测结果:（1）NF-κB:与正常组相比,模型组中NF-κB表达水平显着增多,呈广泛的红色荧光分布,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,益糖康组、NF-κB抑制剂组的NF-κB表达水平均下降,红色荧光分布减少,差异有统计学意义（P<0.01）。与益糖康组相比,NF-κB抑制剂组NF-κB表达水平下降更为显着,差异有显着统计学意义（P<0.01）。pro-Caspase-1抑制剂组对于其上游因子NF-κB抑制能力较低,与模型组相比未见统计学差异（P（29）0.05）。（2）pro-Caspase-1:与正常组相比,模型组中pro-Caspase-1表达水平显着增多,呈广泛的红色荧光分布,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,益糖康组、NF-κB抑制剂组、pro-Caspase-1抑制剂组的pro-Caspase-1表达水平均下降,红色荧光分布减少,差异有显着统计学意义（P<0.01）。与益糖康组相比,NF-κB抑制剂组、pro-Caspase-1抑制剂组的pro-Caspase-1表达水平下降更为显着,差异有显着统计学意义（P<0.01）。结论:1中药复方益糖康可以改善糖尿病视网膜病变大鼠视网膜屏障功能,降低血-视网膜屏障的损伤程度,延缓糖尿病视网膜病变大鼠视网膜组织的病理改变。2中药复方益糖康可能通过抑制TLR4/Myd88/NF-κB信号通路、NLRP3/ASC/pro-Caspas e-1炎症小体通路的过度活化发挥抗炎、抗焦亡的作用。3中药复方益糖康可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路、NLRP3/ASC/pro-Casp ase-1炎症小体通路保护高糖诱导的HMEC-1细胞。4 NF-κB、pro-Caspase-1作为可能的靶点,对保护高糖诱导的HMEC-1细胞起到重要的调节作用。
郝雨檬[3]（2021）在《华蟾素抑制人脐静脉血管内皮细胞血管生成的实验研究》文中研究表明目的:血管生成（Angiogenesis）是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管,一般包括内皮细胞移行、增殖及管道化分支形成血管环等步骤。在眼科中,源自于脉络膜毛细血管异常增殖的脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization,CNV）是出现在许多眼底疾病中的病理过程,是视力丧失的重要原因。CNV的发病机制尚不明确,治疗上也存在许多问题。华蟾素为临床抗肿瘤药物,可抑制肿瘤细胞的增殖和血管生成。本研究拟以人脐静脉血管内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs）为研究对象,在体外研究华蟾素对VEGF诱导的HUVECs的增殖、迁移及管腔形成的影响,为后续其应用于CNV的治疗研究中奠定基础。方法:根据所加入的华蟾素药物浓度的不同,依次将HUVECs细胞分为:对照组（仅含培养基）、VEGF组（仅加入50ng/ml VEGF）、VEGF+0.1μM华蟾素组（加入50ng/ml VEGF和0.1μM华蟾素）、VEGF+0.2μM华蟾素组（加入50ng/ml VEGF和0.2μM华蟾素）、VEGF+0.5μM华蟾素组（加入50ng/ml VEGF和0.5μM华蟾素）,通过CCK-8实验检测华蟾素对VEGF诱导的HUVECs活性的影响,通过Ed U实验检测华蟾素对VEGF诱导的HUVECs增殖的影响,划痕实验和Transwell实验两种方法来验证华蟾素对VEGF诱导的HUVECs迁移能力的影响,通过管腔形成实验分析华蟾素对VEGF诱导的HUVECs血管生成的影响。结果:1.VEGF组与对照组相比,细胞活性增加了6.82%,细胞增殖率增加了6.1%,细胞水平迁移率增加了11.05%,垂直迁移的细胞数增加了59.76%,形成的管的分支数量增加了1.24倍,形成的管的分支长度增加了0.67倍,差异均有统计学意义（P<0.05）;2.VEGF+0.1μM华蟾素组、VEGF+0.2μM华蟾素组、VEGF+0.5μM华蟾素组与VEGF组相比,细胞活性分别下降了16.34%、42.55%、57.45%,差异均有统计学意义（P=0.000,<0.001）,VEGF+0.1μM华蟾素组、VEGF+0.2μM华蟾素组与VEGF组相比细胞增殖率分别下降了:16.2%、19.48%,细胞水平迁移率分别下降了11.94%、19.04%,垂直迁移的细胞数下降了55.34%、68.32%,形成的管的分支数量减少了0.66倍、1.21倍,形成的管的分支长度减少了0.39倍、0.76倍,差异均有统计学意义（P<0.05）。可见华蟾素可以抑制VEGF诱导的HUVECs的增殖、迁移及管腔形成,且药物浓度越高,抑制作用越强。结论:1.华蟾素能有效抑制VEGF诱导的HUVECs的活性和增殖,且具有浓度依赖性。2.华蟾素能同时抑制VEGF诱导的HUVECs的水平和垂直迁移能力,抑制作用随药物浓度增加而增强。3.华蟾素能抑制VEGF诱导的HUVECs的管腔形成,同时抑制血管分支的长度和数量,药物浓度越高,抑制作用越强。4.华蟾素具有强效的抑制血管生成的作用,为后续其应用于CNV治疗的实验研究提供了可能性。
金轶平,朱皓皓,廖宇洁,于晓彦[4]（2020）在《黄连素对高糖培养的大鼠视网膜Müller细胞的抗凋亡和抗炎作用及其机制》文中指出目的探讨黄连素对高糖培养大鼠离体视网膜Müller细胞的影响及其作用机制。方法将体外培养的Sprague Dawley（SD）大鼠视网膜Müller细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组,正常对照组和高糖组细胞分别采用5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L葡萄糖培养,后2个组分别采用25 mmol/L葡萄糖+相应浓度黄连素处理,培养后72 h采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法及实时荧光定量PCR法分别检测细胞培养液上清中炎性因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）和环氧合酶2（COX-2）,L-谷氨酸-L-天冬氨酸转运体（GLAST）及相关蛋白的表达情况,采用Western blot法检测细胞质中GLAST、镁离子依赖的蛋白磷酸酶1A（PPM1A）、核因子-κB（NF-κB）和cleaved caspase-3及细胞核中NF-κB蛋白的表达情况。结果正常对照组、高糖组、高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组细胞凋亡率分别为（1.37±0.21）%、（17.67±1.17）%、（10.60±0.17）%和（5.57±0.35）%,总体比较差异有统计学意义（F=375.97,P<0.01）,其中高糖组细胞凋亡率较正常对照组明显升高,高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组细胞凋亡率较高糖组明显降低,高糖+25 μmol/L黄连素组较高糖+10 μmol/L黄连素组细胞凋亡率明显降低,差异均有统计学意义（均P<0.01）。ELISA检测结果显示,各组细胞中TNF-α、IL-8、COX-2质量浓度总体比较差异均有统计学意义（F=28.36、35.88、41.59,均P<0.01）,其中高糖组细胞中TNF-α、IL-8和COX-2质量浓度均明显高于正常对照组,高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组细胞中TNF-α和COX-2质量浓度明显低于高糖组,高糖+25 μmol/L黄连素组细胞中TNF-α和IL-8浓度明显低于高糖+10 μmol/L黄连素组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示,各组间Müller细胞中GLAST mRNA的相对表达量总体比较差异有统计学意义（F=268.60,P<0.01）,其中高糖组GLAST mRNA的相对表达量明显低于正常对照组、高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。Western blot分析结果显示,各组Müller细胞质中GLAST、PPM1A、cleaved caspase-3和NF-κB蛋白相对表达量以及细胞核中NF-κB蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义（F=135.20、156.98、80.96、128.07、47.36,均P<0.01）,其中高糖组Müller细胞质中GLAST、PPM1A和NF-κB蛋白的相对表达量明显低于正常对照组、高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组,细胞质中cleaved caspase-3和细胞核中NF-κB蛋白的相对表达量明显高于正常对照组、高糖+10 μmol/L黄连素组和高糖+25 μmol/L黄连素组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论高糖可诱导SD大鼠视网膜Müller细胞发生凋亡及炎症反应,而黄连素能有效抑制高糖诱发的细胞凋亡及炎症反应,其可能是通过抑制NF-κB的核易位和转录活性,从而抑制炎性因子的表达来发挥保护作用。
顾顺,詹鹏飞,王文娟,王晓露,魏婷婷,朱凌鹏,王杨宁致,殷丽,谢田华,姚勇[5]（2020）在《miR-146a对糖尿病视网膜病变炎症反应的抑制作用》文中提出目的研究微小RNA-146a（miR-146a）对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变（DR）患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果,并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞（HREC）系,分为高糖组和正常对照组,分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB（NF-кB）p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08,明显低于正常对照组的1.00±0.16,差异均有统计学意义（均P<0.01）。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11,明显低于正常对照组的1.00±0.18,差异有统计学意义（t=5.57,P<0.01）。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00,明显高于模拟物对照组的61.00±17.90;miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01,明显低于抑制物对照组的0.88±0.04,差异均有统计学意义（t=23.23、17.12,均P<0.01）。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12,明显低于模拟物对照组的1.00±0.13;miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48,明显高于抑制物对照组的1.00±0.16,差异均有统计学意义（t=3.58、3.37,均P<0.05）。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03,明显低于模拟物对照组的1.07±0.09,差异有统计学意义（t=6.74,P<0.01）。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12,明显高于抑制物对照组的1.00±0.01,差异有统计学意义（t=8.76,P<0.01）。结论 miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达,减轻DR的炎症反应。
林燕梅[6]（2020）在《归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗wAMD的疗效观察及血清TLR3表达的研究》文中进行了进一步梳理目的:采用归芍地黄汤加减联合康柏西普、单纯康柏西普两种方案治疗肝肾亏虚型wAMD患者,比较两组病例治疗前后临床疗效、血清TLR3表达水平及中医临床证候积分差异,探讨归芍地黄汤加减治疗wAMD的作用机制,为wAMD的治疗寻找新思路。方法:收集就诊于福建中医药大学附属人民医院眼科的肝肾亏虚型wAMD患者60例,随机分为治疗组、对照组各30例。对照组予单纯康柏西普治疗,治疗组在此基础上加予归芍地黄汤加减治疗,观察两组病例治疗前后的BCVA、眼底出血、渗出、CNV渗漏面积、CMT及总疗效等观察指标的变化情况,并对治疗前后血清TLR3水平和中医临床证候积分结果进行统计分析。结果:1.治疗前两组病例在性别、年龄、BCVA、CMT及血清TLR3表达水平、中医临床证候积分方面,经统计分析结果示,各项指标数据差异均无统计学意义（P>0.05）,数据有可比性。2.临床疗效分析:两组治疗后BCVA均较治疗前有所提高,差异具有显着统计学意义（P<0.05）;治疗后治疗组BCVA较对照组提高,疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后治疗组的眼底出血、渗出疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后CMT数值均较治疗前下降,治疗后治疗组CMT较对照组下降幅度明显,差异具有显着统计学意义（P<0.05）;治疗后治疗组CNV渗漏情况改善优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组、对照组总有效率分别为90.2%、80.5%,治疗组总体疗效优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.血清TLR3水平比较:治疗后两组血清TLR3水平均较治疗前下降,治疗组下降较对照组更为明显,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。4.中医临床证候积分比较:治疗后两组中医临床证候积分均较治疗前降低,治疗组更为显着;两组治疗后治疗组较对照组下降明显,治疗组改善较对照组更优,差异具有显着统计学意义（P<0.05）。结论:1.与单纯康柏西普治疗相比,归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗对肝肾亏虚型wAMD疗效更优,能更好提高患者BCVA,促进眼底出血、渗出吸收,降低CMT,改善CNV渗漏。2.与单纯康柏西普治疗相比,归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗改善wAMD患者肝肾亏虚临床证候及降低血清TLR3水平作用更为明显,推测归芍地黄汤加减可能是通过降低血清TLR3水平起到治疗wAMD的作用。
贾琼[7]（2020）在《芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害患者炎症因子的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过观察芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害患者血清炎症因子NF-κB、MCP-1、TNFα的干预作用,从炎症机制探讨其作用机理。方法:筛选符合纳入标准的气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害的患者80例,按随机数字表分为2组,对照组40例予基础降糖、降压、降脂治疗,试验组40例在对照组基础上联合芪明颗粒,疗程3个月。观察两组治疗前后效应指标:视力、眼底、肾功能及中医证候积分的改善情况,以及炎症因子NFκB、MCP-1、TNFα指标的变化,同时监测血压、血糖、血脂的波动情况,并记录不良反应的发生情况。结果:1.本试验拟纳入符合标准的受试者80例,最终完成73例,两组受试者治疗前性别、年龄、病程的基线资料比较,P>0.05,具有可比性。2.两组血压、血糖、血脂的比较:两组患者治疗期间的血压水平以及治疗前后的HAblc和各项血脂水平均未见明显波动,P>0.05,无统计学差异。3.两组视力及眼底病变的改善情况:组内比较,两组治疗后试验组患者视力较治疗前明显提高,且眼底出血、渗出较治疗前均减轻,差异有统计学意义（P<0.05和P<0.01）。对照组眼底出血较前有所减轻（P<0.05）,但眼底渗出未见明显改善（P>0.05）。组间比较,试验组患者治疗后视力、眼底病变的改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.两组肾功能指标的改善情况:组内比较,两组患者治疗后24hUTP水平较治疗前均明显下降,P<0.01,有显着统计学差异;对于eGFR,试验组治疗后较治疗前有所上升（P<0.05）,对照组未见明显改善（P>0.05）。组间比较,试验组患者治疗后24hUTP下降水平优于对照组,P<0.05,有统计学差异。但两组对eGFR的改善情况相比,P>0.05,无统计学差异。5.两组中医证候积分及疗效的比较:组内比较,两组患者治疗后中医证候积分较治疗前均明显降低,P<0.01,有显着统计学差异。组间比较,试验组患者中医证候积分较对照组下降明显,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后中医证候的疗效比较:试验组总有效率达83.8%,明显优于对照组的52.8%,差异有统计学意义（P<0.01）。6.两组炎症因子的变化情况:组内比较,两组患者治疗后血清NF-κB、MCP-1、TNFα水平较治疗前均有所下降,P>0.05,差异有统计学意义。组间比较,试验组患者治疗后上述炎症因子水平较对照组下降明显,P值分别为0.014、0.015、0.032,差异均有统计学意义。7.安全性评价:本试验过程中,有受试组的2例患者出现腹泻,停药1周后自行好转,未见其余不良反应发生情况。结论:芪明颗粒可通过降低炎症因子的水平,对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害具有保护作用。
洪亚茹,林婷婷,王林妮,王琼,东莉洁[8]（2020）在《炎症反应在眼底疾病中的作用》文中指出包括糖尿病视网膜病变,年龄相关性黄斑变性及眼部新生血管性疾病在内的眼底疾病,机制多样且复杂,但炎症反应在其中的作用不容小觑,通过综述眼底病中炎症作用的研究进展明确炎症反应在其中的重要意义,总结抗炎方法治疗眼底疾病的依据,为治疗眼底疾病提供新的思路。
潘家钰[9]（2020）在《雌二醇对人晶状体上皮细胞SIRT1/P53通路的影响及其抗凋亡作用研究》文中认为目的:通过体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3,以一定浓度过氧化氢（H2O2）诱导其发生凋亡,模拟年龄相关性白内障的发生机制,观察不同浓度雌二醇（E2）对各组人晶状体上皮细胞增殖、凋亡的情况,及沉默信息调节因子1（SIRT1）、P53、乙酰化P53(Ac-P53)等表达的影响,以探讨E2对H2O2诱导的HLE-B3细胞氧化损伤的保护机制,以及SIRT1/P53通路在其中发挥的作用,为进一步了解E2保护HLECs的机制提供新的思路。方法:1、体外培养人晶状体上皮细胞HLE-B3,分别用不同浓度的H2O2(0μmol.L-1,50μmol.L-1,100μmol.L-1,200μmol.L-1,400μmol.L-1)予以HLE-B3作用不同时间（0h,1h,6h,12h,24h）,根据细胞计数盒8（CCK-8）和流式细胞学结果选择最佳浓度和合适时间。2、体外培养人晶状体上皮细胞HLE-B3,分别用不同浓度的烟酰胺（NAM）(0μmol.L-1,25μmol.L-1,50μmol.L-1,100μmol.L-1,200μmol.L-1)作用于正常培养的HLE-B3,根据CCK-8结果选择NAM最佳作用浓度。3、将HLE-B3随机分成5组:空白对照组,模型组（100μmol.L-11 H2O2）,低浓度E2组(100μmol L-11 H2O2+0.01μmol.L-1E2),中浓度E2组(100μmol.L-1H2O2+0.1μmol.L-1E2),高浓度E2组(100μmol.L-11 H2O2+1μmol.L-1E2),采用CCK-8检测细胞增殖率,流式细胞学检测细胞凋亡率,观察不同浓度E2对HLECs活力及凋亡率的影响,光学显微镜观察细胞生长状态,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测SIRT1 mRNA、P533 mRNA表达,Western-blot检测SIRT1、P53、乙酰化P53(Ac-P53)蛋白表达,共聚焦免疫荧光检测SIRT1分布及荧光强度。4、将HLE-B3随机分成3组,空白对照组,模型组（100μmol.L-11 H2O2）,NAM组(100μmol.L-11 H2O2+50μmol.L-1NAM),观察各组HLECs细胞形态的变化,采用CCK-8、流式细胞学技术分别检测各组HLECs增殖、凋亡率,Western-blot检测Ac-P53蛋白表达情况。统计学方法:运用SPSS19.0统计学软件对每组实验的数据进行统计分析,多组样本均数之间的比较采用单因素方差分析（ANOVA）,组间两两比较采用LSD-t检验,数据结果用?x±s表示,其中P<0.05认为差异具有统计学意义。结果:1、H2O2和NAM的最佳浓度选择:根据CCK-8和流式细胞学检测的结果,选择100μmol.L-11 H2O2为诱导HLE-B3细胞氧化损伤的最佳浓度,作用时间为12h;50μmol.L-11 NAM是作用于HLE-B3的最佳浓度,作用时间12h。2、CCK-8检测显示:低、中、高浓度E2组的增殖率均高于模型组（均为P<0.05）,NAM组的细胞增殖率低于空白对照组、模型组（均为P<0.05）。3、流式细胞学检查显示:模型组细胞凋亡率高于其它各组（均为P<0.05）,组间凋亡率相比,空白对照组<高浓度E2组<低浓度E2组<模型组（均为P<0.05）,中、低浓度E2组差异无统计学意义（P>0.05）;NAM组的细胞凋亡率较模型组高（P<0.05）。4、RT-qPCR结果显示:SIRT1 mRNA表达随着E2浓度的升高而增加,高浓度E2组>中浓度E2组>低浓度E2组>模型组>空白对照组（均为P<0.05）;空白对照组中P533 mRNA表达低于其它各组（均为P<0.05）,其余各组之间两两比较,差异均无统计学意义（均为P>0.05）。5、Western blot结果显示:SIRT1蛋白表达量随着E2浓度升高其表达依次增加（均为P<0.05）;而Ac-P53在模型组的表达高于空白对照组和各浓度E2组（均为P<0.05）,且低浓度E2组>中浓度E2组>高浓度E2组（均为P<0.05）;空白对照组中P53表达低于其它各组（均为P<0.05）,其余各组之间两两比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;NAM组的Ac-P53蛋白过表达,显着高于模型组、空白对照组（均为P<0.05）。6、共聚焦免疫荧光结果示:SIRT1荧光强度在高浓度E2组中最强,组间两两比较,高浓度E2组>中浓度E2组>模型组>空白对照组（均为P<0.05）,低浓度E2组与模型组、中浓度E2组差异无统计学意义（均为P>0.05）,SIRT1主要定位于细胞核。结论:1、生理浓度下的E2能降低HLE-B3凋亡率,对HLECs具有保护作用。2、SIRT1/P53通路参与HLECs氧化损伤后的凋亡过程,并在其中发挥重要作用。3、E2可能通过SIRT1/P53通路发挥对HLE-B3的保护作用,其机制可能是:随着E2浓度的增加,SIRT1表达增强,Ac-P53水平降低,HLE-B3凋亡减少。
李圣熙[10]（2019）在《清肺泻肝汤对2型糖尿病胰岛素抵抗小鼠肿瘤坏死因子-α的影响》文中认为目的:研究朝医方清肺泻肝汤对产生胰岛素抵抗性的2型糖尿病小鼠治疗作用及TNF-α的影响,并深入探究其发挥的作用的机制。方法:健康雄性昆明鼠60只,在延边大学动物饲养室内喂养,60只小鼠适应性喂养一周后,随机抽出10只为普通饲料组,剩余50只喂养高脂高糖饲料加腹腔注射STZ诱导T2DM。50只小鼠随机分成5组:糖尿病模型组,阳性对照组（二甲双胍组,200mg/kg）,清肺泻肝汤低剂量组（200mg/kg）,清肺泻肝汤中剂量组（400mg/kg）,清肺泻肝汤高剂量组（600mg/kg）,各组10只。正常组给予普通饲料喂养,其他5组给予高脂高糖饲料喂养,4周之后禁食过夜。高脂高糖饲料喂养的小鼠以60 mg/kg的剂量腹腔注射链脲佐菌（100 ml溶于柠檬酸缓冲液）,72小时后,12小时禁食不禁水,测定小鼠的空腹血糖与体重。血糖大于11.1 mmol/L则为造模成功。每组给予对应药物灌胃治疗,正常组与对照组给予相同计量的生理盐水,灌胃持续28天。小鼠禁食不禁水12h后眼球取血,离心取血清。检测小鼠空腹血糖（FPG）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）的含量。并应用酶联免疫试剂盒检测血清中胰岛素（insulin,INS）,脂联素（adiponectin,ADPN）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,肝脏及脂肪组织中TNF-α的表达,运用胰岛素水平计算糖尿病模型的胰岛素抵抗程度。结果:与正常组相比,高脂高糖饲料合并STZ腹腔注射造模组,空腹血糖（FPG）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）的含量均有显着性差异。空腹血糖升高了,甘油三酯的含量增加了,总胆固醇含量增加了,模型组低密度脂蛋白含量升高了,高密度脂蛋白的含量降低了左右。说明该模型合并产生了高血脂和高血糖的症状,模型组胰岛素抵抗性升高了左右,模型组脂联素（ADPN）的含量降低了左右,说明该模型小鼠产生了胰岛素抵抗性,造模成功。而朝药方清肺泻肝汤低、中、高给药组,二甲双胍阳性药物组血清中FPF,TG,TC,LDL-C,HDL-C含量;IR和ADPN的水平与模型组相比均有不同程度的逆转。并且酶联免疫试剂盒的结果显示,模型组的血清、肝脏、脂肪组织中TNF-α的表达分别比正常组增加了;朝药方清肺泻肝汤低、中、高给药组,二甲双胍阳性药物组与模型组相比,TNF-α的表达则均有不同程度的下调。结论:朝医方清肺泻肝汤可以下调促炎因子TNF-α的表达,上调胰岛素增敏因子ADPN的表达,降低血糖,降低血脂,改善胰岛素抵抗小鼠的胰岛素抵抗性,对糖尿病起到一定防治作用。
二、核因子-κB与眼底病研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、核因子-κB与眼底病研究进展（论文提纲范文）
（1）温胆汤加减联合激光治疗消渴内障的疗效观察与血清NF-κB表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落、剔除标准 |
| 1.6 主要仪器设备及药物 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效判定指标 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 2.6 中医临床证候积分 |
| 2.7 血清NF-κB检测 |
| 2.8 随访 |
| 2.9 统计方法 |
| 2.10 安全性观测 |
| 结果 |
| 1 两组治疗前比较 |
| 1.1 年龄分布、性别、临床分期情况 |
| 1.2 BCVA情况 |
| 1.3 CMT |
| 1.4 中医临床证候积分 |
| 1.5 血清NF-κB水平 |
| 2 两组治疗后比较 |
| 2.1 BCVA情况 |
| 2.2 视网膜出血、渗出面积、微血管瘤密度 |
| 2.3 CMT |
| 2.4 FFA检查 |
| 2.5 总疗效 |
| 2.6 中医临床证候积分 |
| 2.7 血清NF-κB水平 |
| 2.8 安全性观测 |
| 3 随访 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对DR的认识 |
| 1.1 炎症是DR发病的关键机制 |
| 1.2 NF-κB贯穿于DR发展 |
| 1.3 抗炎治疗在DR中的探索 |
| 2 传统医学对消渴内障的认识 |
| 2.1 痰瘀是消渴内障的发病枢机 |
| 2.2 选方依据 |
| 2.3 温胆汤加减中主要药物药理研究 |
| 3 温胆汤加减的增效作用 |
| 4 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 NF-κB在糖尿病视网膜病变中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）中药复方益糖康通过TLR4/MyD88/NF-κB通路防治糖尿病大鼠视网膜病变的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 中药复方益糖康对DR大鼠视网膜及血-视网膜屏障系统的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 中药复方益糖康对DR大鼠视网膜TLR4/Myd88/NF-κB通路及其下游因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 中药复方益糖康对高糖诱导的视网膜内皮细胞的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 糖尿病视网膜病变的中医药研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于“阴平阳秘”理论探讨炎症、焦亡与糖尿病的关系 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）华蟾素抑制人脐静脉血管内皮细胞血管生成的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药对脉络膜新生血管抑制作用的研究现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗wAMD的疗效观察及血清TLR3表达的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落、剔除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 临床观察指标 |
| 2.5 疗效评定标准 |
| 2.6 中医临床证候积分 |
| 2.7 血清TLR3 检测 |
| 2.8 随访 |
| 2.9 统计方法 |
| 结果 |
| 1 两组治疗前比较 |
| 1.1 两组治疗前年龄、性别分布情况比较 |
| 1.2 两组治疗前BCVA情况比较 |
| 1.3 两组治疗前CMT数值比较 |
| 1.4 两组治疗前血清TLR3 水平比较 |
| 1.5 两组治疗前中医临床证候积分比较 |
| 2 两组临床疗效分析 |
| 2.1 两组BCVA比较 |
| 2.2 两组眼底出血、渗出疗效比较 |
| 2.3 两组CNV渗漏疗效比较 |
| 2.4 两组CMT数值比较 |
| 2.5 两组总疗效比较 |
| 3 两组血清TLR3 水平治疗前后比较 |
| 4 两组中医临床证候积分治疗前后比较 |
| 5 随访 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对wAMD的认识 |
| 1.1 wAMD的西医发病机制 |
| 1.2 TLR3与wAMD发病的相关性 |
| 1.3 wAMD的西医治疗 |
| 2 中医对视瞻昏渺的认识 |
| 2.1 视瞻昏渺中医病机认识 |
| 2.2 视瞻昏渺的中医治疗 |
| 3 主方及方药分析 |
| 3.1 归芍地黄汤加减方解 |
| 3.2 归芍地黄汤加减中主要药物药理研究 |
| 4 本课题研究结果分析 |
| 4.1 临床疗效指标分析 |
| 4.2 血清TLR3 水平分析 |
| 4.3 中医临床证候积分分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（7）芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害患者炎症因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 脱落标准 |
| 1.7 终止标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究方案设计 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 合并用药与禁止用药 |
| 2.4 不良事件观察 |
| 2.5 观察指标 |
| 2.6 疗效评定标准 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 两组一般资料的比较 |
| 3.2 两组基础治疗情况 |
| 3.3 两组对视力及眼底的影响 |
| 3.4 两组对肾功能的影响 |
| 3.5 两组对中医证候积分的影响 |
| 3.6 两组对炎症因子的影响 |
| 3.7 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对MCD的认识 |
| 1.1 DR、DKD的病理改变 |
| 1.2 DR、DKD的发病机制 |
| 1.3 NF-κB、TNFα、MCP-1与DR、DKD的相关性研究 |
| 1.4 DR与 DKD的相关性分析 |
| 1.5 西医对DR、DKD的治疗 |
| 2 祖国医学对MCD的认识 |
| 2.1 病名及病因认识 |
| 2.2 病机认识 |
| 2.3 治法探讨 |
| 3 芪明颗粒的组方分析及现代药理作用研究 |
| 3.1 组方分析 |
| 3.2 现代药理研究 |
| 4 芪明颗粒对气阴两虚型MCD眼肾损害患者的疗效分析 |
| 4.1 对视力、眼底病变的影响 |
| 4.2 对肾功能的影响 |
| 4.3 芪明颗粒对炎症因子及中医证候的影响 |
| 4.4 安全性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（8）炎症反应在眼底疾病中的作用（论文提纲范文）
| 1 炎症细胞与眼底疾病 |
| 2 炎性因子参与的眼底疾病 |
| 3 有关眼底疾病炎症反应的基因 |
| 4 参与眼底炎症反应的信号通路 |
| 5 眼科疾病的抗炎治疗 |
| 6 展望 |
（9）雌二醇对人晶状体上皮细胞SIRT1/P53通路的影响及其抗凋亡作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| SIRT_1 与白内障发生机制的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）清肺泻肝汤对2型糖尿病胰岛素抵抗小鼠肿瘤坏死因子-α的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 清肺泻肝汤在2型糖尿病胰岛素抵抗小鼠中脂质含量的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药品 |
| 2.1.3 实验试剂与仪器 |
| 2.1.4 药物配制 |
| 2.1.5 实验方法与步骤 |
| 2.1.6 数据统计 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 清肺泻肝汤在2型糖尿病胰岛素抵抗小鼠中对血清肝脏和脂肪组织对肿瘤坏死因子-α的影响 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 实验方法 |
| 3.1.2 数据统计 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药通过肿瘤坏死因子-α对胰岛素抵抗及胰岛素抵抗的发展导致的2型糖尿病的影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、核因子-κB与眼底病研究进展（论文参考文献）
- [1]温胆汤加减联合激光治疗消渴内障的疗效观察与血清NF-κB表达的研究[D]. 薛晓彤. 福建中医药大学, 2021(09)
- [2]中药复方益糖康通过TLR4/MyD88/NF-κB通路防治糖尿病大鼠视网膜病变的机制研究[D]. 张瀚文. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]华蟾素抑制人脐静脉血管内皮细胞血管生成的实验研究[D]. 郝雨檬. 河北医科大学, 2021(02)
- [4]黄连素对高糖培养的大鼠视网膜Müller细胞的抗凋亡和抗炎作用及其机制[J]. 金轶平,朱皓皓,廖宇洁,于晓彦. 中华实验眼科杂志, 2020(12)
- [5]miR-146a对糖尿病视网膜病变炎症反应的抑制作用[J]. 顾顺,詹鹏飞,王文娟,王晓露,魏婷婷,朱凌鹏,王杨宁致,殷丽,谢田华,姚勇. 中华实验眼科杂志, 2020(09)
- [6]归芍地黄汤加减联合康柏西普治疗wAMD的疗效观察及血清TLR3表达的研究[D]. 林燕梅. 福建中医药大学, 2020(08)
- [7]芪明颗粒对气阴两虚型糖尿病微血管病变眼肾损害患者炎症因子的影响[D]. 贾琼. 甘肃中医药大学, 2020(10)
- [8]炎症反应在眼底疾病中的作用[J]. 洪亚茹,林婷婷,王林妮,王琼,东莉洁. 武警后勤学院学报(医学版), 2020(04)
- [9]雌二醇对人晶状体上皮细胞SIRT1/P53通路的影响及其抗凋亡作用研究[D]. 潘家钰. 西南医科大学, 2020(11)
- [10]清肺泻肝汤对2型糖尿病胰岛素抵抗小鼠肿瘤坏死因子-α的影响[D]. 李圣熙. 延边大学, 2019(01)