一、瘦素对骨代谢的影响（论文文献综述）
王颖[1]（2021）在《2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制》文中指出糖尿病性骨质疏松症是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易于骨折的一种全身性代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统引起的严重慢性并发症,其发病率高、致残率高,严重影响患者的生活质量。糖尿病性骨质疏松症发病机制复杂,目前研究表明在慢性炎症状态刺激下,肝脏和脂肪组织等局部靶器官与组织中11 β-羟类固醇脱氢酶1型（11 β-HSD1）活性增加,将无活性的11脱氢皮质酮转化为有活性的皮质酮增多,是糖尿病性骨质疏松症的重要病理生理过程。目前临床尚缺乏作用持久、副作用小、治疗方法简单的针对性药物。中医药在糖尿病性骨质疏松症的防治方面具有独特优势,其作用靶点丰富、不良反应少,且疗效确切,在临床上应用广泛。本文通过临床研究分析2型糖尿病合并骨质疏松症的中医证型及临床特点;通过动物实验研究,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的防治作用;以抗炎与抑制11 β-HSD1活性为靶点,探讨葛根素干预糖尿病性骨质疏松症的作用机制;为临床上糖尿病性骨质疏松症的防治提供新的思路与方法。一、临床研究目的:通过回顾性收集2型糖尿病住院患者的病例资料,分析2型糖尿病合并骨质疏松症的中医证型及临床特点,为临床防治2型糖尿病合并骨质疏松症提供一定的依据。方法:收集北京中医药大学东方医院内分泌科2018年10月-2020年10月住院的2型糖尿病患者病例资料96例。按照骨密度值,将患者分为骨量正常的T2DM组（45例）及合并骨质疏松组（51例）。探索两组患者中医证型的特点,并分析性别、年龄、糖尿病病程、HbA1C、Ca、P、ALP、25（0H）VD、PTH、骨钙素、T-P1NP、β-CTX、骨密度值等相关指标,为2型糖尿病合并骨质疏松症有效防治提供理论依据。结果:①两组患者主证型比例,T2DM组气阴两虚证>肺胃热盛证>阴虚火旺证,合并骨质疏松组气阴两虚证>阴虚火旺证>肺胃热盛证,两组主证型分布不同,具有显着差异（P<0.05）;两组兼证均是瘀血阻络证>痰湿内蕴证,具有显着差异（P<0.05）;合并骨质疏松组三组主证型的骨密度值无明显差异（P>0.05）。②两组患者男女性别分布不同,T2DM组男性患者多,合并骨质疏松组女性患者多,具有显着差异（P<0.05）。③两组患者年龄分布不同,合并骨质疏松组患者年龄高于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）。④两组患者的糖尿病病程不同,合并骨质疏松组病程较T2DM组长,具有显着差异（P<0.05）。⑤两组患者的糖化血红蛋白水平无明显差异（P>0.05）。⑥两组患者血Ca、血P、25（OH）VD、PTH、β-CTX水平无明显差异（P>0.05）;ALP、T-P1NP水平不同,合并骨质疏松组ALP、T-P1NP水平高于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）;骨钙素水平不同,合并骨质疏松组骨钙素水平低于T2DM组,具有显着差异（P<0.05）。结论:①2型糖尿病合并骨质疏松症中医主证型最多的是气阴两虚证,兼证最多的是瘀血阻络证;主证阴虚火旺证占比较T2DM组明显升高。为临床中医药防治2型糖尿病合并骨质疏松症提供了一定的思路。②2型糖尿病合并骨质疏松症与性别、年龄、糖尿病病程密切相关。③2型糖尿病合并骨质疏松症患者血ALP、T-P1NP水平较高,骨钙素水平较低。为临床更早发现骨质疏松及针对性有效防治提供了一定的依据。二、动物实验目的:使用葛根素干预2型糖尿病大鼠,以抗炎与抑制11 β-HSD1活性为靶点,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的改善作用与机制。方法:①建立2型糖尿病大鼠模型,并用不同剂量葛根素进行干预,采用生化法、酶联免疫法（ELISA）及相关仪器检测大鼠血糖、胰岛素,骨代谢相关指标（血钙、25羟维生素D、TRACP5b、CTX-1、ALP-B、OC、骨密度）,探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的防治作用。（2）采用酶联免疫法（ELISA）测定炎性相关细胞因子与皮质酮代谢相关指标:MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6以及与炎性反应密切相关的hs-CRP,血清糖皮质激素活性形式皮质酮;通过RT-PCR、Western blot方法,检测大鼠肝脏、脂肪、骨组织中11 β-HSD1的基因和蛋白表达以及酶活性,阐明葛根素对炎性反应及11 β-HSD1活性的影响,明确葛根素的作用靶点及作用机制。结果:①糖代谢方面,葛根素（低、中、高剂量）三组大鼠血糖与模型组比较明显下降（P<0.05）,其中高剂组血糖水平最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠胰岛素与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中中剂组胰岛素水平最高（P<0.05）。②骨代谢方面,葛根素三组大鼠血钙、25（OH）VD与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中高剂组血钙、25（OH）VD水平最高（P<0.05）;葛根素三组大鼠血清TRACP5b、CTX-1、ALP-B与模型组比较明显降低（P<0.05）,其中中剂组血清TRACP5b、CTX-1、ALP-B水平最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠血清0C与模型组比较明显升高（P<0.05）,其中中剂组血清OC水平最高（P<0.05）;葛根素三组大鼠骨密度与模型组比较升高（P<0.05）,三组间比较无统计学差异（P>0.05）。③炎症指标:葛根素三组大鼠MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP与模型组比较下降明显（P<0.05）,其中中剂组MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP水平最低（P<0.05）。④皮质酮代谢方面,葛根素三组大鼠血清中皮质酮浓度与模型组比较下降明显（P<0.05）,其中中剂组皮质酮浓度最低（P<0.05）;葛根素三组大鼠肝脏、脂肪、骨组织中11 β-HSD1蛋白及mRNA表达与模型组比较有所下降（P<0.05）,其中中剂组11 β-HSD1蛋白及mRNA表达最低（P<0.05）。结论:①在糖代谢、骨代谢方面,葛根素具有降低血糖、提高胰岛素水平的作用;葛根素具有升高血钙、25（OH）VD、OC及骨密度,降低TRACP5b、CTX-1、ALP-B的作用。说明葛根素能够调节血糖、胰岛素、钙、25（OH）VD代谢,抑制骨吸收,促进骨形成,调节骨转化,改善糖尿病大鼠的骨质疏松。②在炎症反应及皮质酮代谢方面,葛根素具有降低MCP-1、TNF-α、IL-1、hs-CRP、皮质酮水平,降低11 β-HSD1在肝脏、脂肪、骨组织中活性的作用;说明葛根素可能通过抗炎与抑制11β-HSD1活性,降低皮质酮活化,达到改善糖尿病大鼠骨质疏松的作用。③不同剂量葛根素比较,中剂量组在提高胰岛素水平、调节骨代谢、抗炎及抑制11 β-HSD1活性方面效果最佳。
燕慧[2]（2020）在《瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义》文中研究表明目的:观察血清瘦素、胰岛素样生长因子-1（Insulin-like Growth Factor-1,IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（Insulin-like Growth Factor-Binding Protein-3,IGFBP-3）在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义。方法:选取蚌埠医学院第一附属医院收治的老年骨量异常患者60例作为病例组,根据世界卫生组织（World Health Organization,WHO）骨密度的分类标准,将病例组分为两个亚组,骨质疏松组30例,骨量下降组30例。同时,收集同期30例老年骨量正常患者纳入对照组,统一采用酶联免疫吸附剂测定（Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA）血清中的瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平;采用线性相关性分析骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3三者之间的关系;应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）对各指标单独和联合检测对老年骨质疏松的诊断价值进行评价,计算最大Youden指数,确定各指标临界值对应的灵敏度。结果:1.三组在年龄、性别、身高、体重、体重指数等方面,差异无统计学意义（P>0.05）。2.经过方差分析,三组间瘦素平均水平分别为（7.80±1.11）、（9.00±1.28）、（11.41±2.05）,IGF-1平均水平分别为（85.61±5.98）、（93.43±6.44）、（121.29±8.25）,IGFBP-3平均水平分别为（3.35±0.50）、（3.59±0.63）、（4.44±0.34）不完全相同（P<0.05）。经过LSD多重比较,骨质疏松组患者瘦素、IGF-1明显低于另两组,且骨质疏松组IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。骨量下降组患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。骨质疏松组患者血清瘦素与IGF-1呈正相关（P<0.05）,IGF-1与IGFBP-3呈正相关（P<0.05）,校正IGF-1后偏相关分析显示瘦素与IGFBP-3无相关（P>0.05）。3.各指标单独和联合检测早期骨质疏松的ROC曲线下面积（AUC值）为:瘦素+IGF-1（0.906）>IGF-1（0.904）>IGF-1+IGFBP-3（0.903）>瘦素（0.866）>瘦素+IGFBP-3（0.865）>IGFBP-3（0.822）。瘦素+IGF-1的诊断价值最高,其在最佳临界值时,有着较高的灵敏度（100%）和特异度（70.0%）。4.当在各指标最佳诊断临界值时,瘦素、IGF-1、IGFBP-3、瘦素+IGF-1、瘦素+IGFBP-3、IGF-1+IGFBP-3对诊断早期骨质疏松的灵敏度分别为83.3%、96.7%、96.7%、100%、83.3%、96.7%,由此可见瘦素与IGF-1联合检测对骨质疏松的早期诊断效能优于各指标独立检测。结论:1.血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3参与骨质疏松发生发展,且具有协调效应,定期检测可能有助于疾病早期诊断。2.血清瘦素与IGF-1联合检测效能优于各指标独立检测,且敏感性和特异性较高,对于骨质疏松的早期诊断可能具有较高的临床价值。
李章青[3]（2020）在《补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究》文中指出目的对绝经后骨质疏松症的病因病机从理论角度进行分析,并通过实验研究观察去势骨质疏松大鼠脂、骨代谢相关指标及Leptin/β2-AR信号通路变化,探讨补肾化痰方对PMOP的治疗作用及作用机制,为补肾化痰方的临床应用提供科学依据。方法1理论研究通过系统性的回顾总结古今中外文献资料,了解中医对PMOP的病因病机及治则治法的认识,为实验研究提供理论依据。2实验研究选取SPF级6月龄SD雌性未孕大鼠,随机分为假手术组、模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组。采用双侧卵巢切除术建立绝经后骨质疏松大鼠模型,术后第5周开始灌胃给药。利维爱组、阿托伐他汀钙片组分别予以利维爱0.23mg/kg·b·w,阿托伐他汀钙片0.92mg/kg·b·w,中药补肾化痰方9.4g/kg·b·w灌胃,假手术组和模型组予以等体积的生理盐水灌胃,每天给药一次,连续给药8周后麻醉处死大鼠,采集右心室血液离心,ELISA法检测各组大鼠血清中的Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx水平,生化仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平;取大鼠右侧股骨,用Mico CT检测大鼠股骨的骨密度;免疫组化法检测Leptin、β2-AR蛋白表达情况;PCR法检测Leptin mRNA、β2-AR mRNA的相对表达量。运用SPSS23.0进行方差统计分析,其实验结果均以均数±标准差（?x±S）表示,组间两两比较运用S-N-K检验,P<0.05表示差异具有统计学意义。结果1理论研究回顾古今研究PMOP的相关文献,对PMOP的病因病机认识主要包括肾精亏虚、脾胃虚弱、肝血不足、瘀血阻滞等。基于PMOP与脂代谢紊乱相关性的研究,导师向楠教授提出痰浊也是OP发病的重要因素,在补肾的基础上从痰论治OP,制定补肾化痰新治法,自拟补肾化痰方。该方是导师向楠教授的临床经验方,在临床和动物实验中都已证实对PMOP具有显着成效。而补肾化痰方能否通过Leptin影响PMOP的脂/骨代谢还有待更深入的探究。2实验研究Micro CT检测骨密度显示:与假手术组比较,模型组的骨密度明显降低（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组及补肾化痰方组的骨密度明显升高（P<0.05）,说明补肾化痰方、利维爱和阿托伐他汀钙片均具有提高去势骨质疏松大鼠的骨密度,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。全自动生化仪检测结果显示:与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C水平升高（P<0.05）;与阿托伐他汀钙片组相比,补肾化痰方组调节脂代谢水平低于阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。ELISA法检测血清结果表明:与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组Leptin、E2的含量降低（P<0.05）;与模型组比较,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组Leptin、E2的含量升高（P<0.05）;并且补肾化痰方组增加雌激素水平高于利维爱组和阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。血清骨代谢指标显示,与假手术组相比,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组PⅠNP、β-CTx的表达水平增加（P<0.05）;与模型组相比,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组PⅠNP、β-CTx的表达水平降低（P<0.05）且补肾化痰方组优于利维爱组和阿托伐他汀钙片组,但三者之间没有统计学意义（P>0.05）。免疫组化结果显示:Leptin、β2-AR的阳性表达呈棕黄色颗粒,主要位于骨髓腔胞浆内及成骨细胞周围。病理显微镜观察假手术组的Leptin表达强阳性,补肾化痰方组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组表达呈阳性,模型组染色略浅;模型组的β2-AR表达呈强阳性,补肾化痰方组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组表达呈阳性,假手术组表达染色较弱。PCR法检测显示:与假手术组比较,模型组、利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组大鼠Leptin mRNA相对表达量降低,β2-AR mRNA相对表达量增加（P<0.05）;与模型组相比,利维爱组、阿托伐他汀钙片组、补肾化痰方组大鼠Leptin mRNA相对表达量显着增加,β2-AR mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）;且补肾化痰组Leptin mRNA相对表达量高于阿托伐他汀钙片组（P>0.05）。结论补肾化痰方能增加去卵巢大鼠骨密度和雌激素水平,降低血清骨转换相关指标,调节脂代谢,增加血清和骨组织Leptin含量,降低骨组织β2-AR的含量,我们推测补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠的治疗作用可能是通过影响Leptin/β2-AR的表达,调节脂代谢和骨代谢的过程,来促进骨形成,抑制骨吸收实现的。
燕慧,郦忆文[4]（2019）在《瘦素与2型糖尿病合并骨质疏松研究进展》文中提出2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）特点是各器官胰岛素抵抗和糖刺激胰岛素分泌减少,这是一系列急、慢性并发症的原因。T2DM常见的并发症除心血管疾病、终末期肾病、视网膜病变、糖尿病足外,还有一种影响骨量的并发症——骨质疏松。骨质疏松患者常出现身高降低,周身骨骼疼痛
赵樱[5]（2019）在《新疆地区中老年人群骨质疏松与趋化素的相关性研究》文中研究说明目的:探讨新疆地区中老年人群骨质疏松（OP）与趋化素水平的相关性,以及不同性别、不同民族之间趋化素水平有无差异性,从而为早期诊断骨质疏松及预防提供指导方向。方法:收集2016.9-2019.2新疆医科大学第一附属医院干部病房住院的研究对象共217例,并按照骨质疏松诊断进行纳入和排除,筛选出骨质疏松组100例,健康对照组117例。并收集其一般资料及外周静脉血标本,利用酶联免疫法测定血清趋化素水平。分析并比较两组人群年龄、性别、民族、体重、体质量指数（BMI）、血清趋化素水平、腰椎骨密度L1-4、左侧髋关节骨密度及相关生化指标。结果:骨质疏松组趋化素水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,且中老年人群骨质疏松患者血清趋化素水平与患者骨密度呈负相关（r=-0.689,r=-0.316,P均<0.01）。趋化素水平在不同性别及维、汉两民族之间差异无统计学意义（P>0.05）;两组人群体重、BMI、LDL、OC、趋化素水平、腰椎骨密度L1-4、左侧髋关节骨密度、25（OH）D比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:趋化素水平与中老年人群骨质疏松患者中有相关性,且呈负相关。趋化素水平在不同性别及维、汉两民族之间无差异性。
柏茂盛,赵建宁,洪叶[6]（2018）在《脂代谢与骨代谢信号通路及与骨代谢相关疾病的关系:理论进展与热点方向》文中研究表明背景:近年来以肥胖、高血脂及高血糖为主要表现的代谢综合征也越来越高发,同时脂代谢的异常可带来骨代谢的异常,脂代谢的紊乱会导致骨质疏松、骨质流失和骨关节炎等骨代谢相关疾病的发生。目的:总结脂代谢与骨代谢之间的主要通路,探究脂代谢与骨代谢相关疾病之间的关联,以期找到脂代谢作用于骨代谢疾病的具体靶点。方法:应用计算机检索Pub Med数据库及CNKI数据库的相关文章,检索时间为2000年1月至2017年7月,以"脂代谢,骨代谢,骨髓间充质干细胞,骨质疏松,骨关节炎"为中文检索词,以"bone metabolism,lipid metabolism,bone marrow mesenchymal stem cells,osteoarthritis,osteoporosis"为英文检索词。初步检索156篇文献,阅读标题和摘要,排除与主题不相关的文献,最后纳入58篇文献进行结果分析。结果与结论:（1）脂代谢和骨代谢主要通过Wnt/β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、瘦素、骨形态发生蛋白、固醇调节元件结合蛋白和氧化应激等信号通路协同作用和相互制约;（2）脂代谢可以通过这些通路来影响骨代谢相关疾病,包括骨质疏松、骨关节炎、骨质软化等;（3）他汀类药物可以通过激活Wnt通路和抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路,起到治疗脂代谢异常带来的骨质疏松和骨质流失的作用;（4）未来,可以进一步着眼于脂代谢影响骨代谢疾病的具体通路机制,以期能够寻找到脂代谢作用于骨代谢疾病的具体靶点,达到治疗骨代谢疾病的目的。
龙杨[7]（2018）在《Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠牙移动中牙槽骨微结构改建及RANKL因子表达的影响》文中指出目的:讨论Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动中牙槽骨微结构改建、破骨细胞生成以及RANKL因子表达的影响。方法:选用12周龄200g左右的雌性SD大鼠64只。随机分成四组:异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、阴性对照组及生理盐水组。在大鼠右上颌第一磨牙及中切牙用正畸拉簧建立大鼠牙移动模型,并加力,用正畸测力计使加力力量为50g。每d19点,检查加力装置是否脱落,再称体重,并按体重分别在大鼠腹腔注射相应药物。异丙肾上腺素组:溶于0.9%生理盐水的异丙肾上腺素（5mg/kg）,普萘洛尔组:溶于0.9%生理盐水的普萘洛尔（lmg/kg）,阴性对照组:不做任何处理,生理盐水组:注射适量的生理盐水。在加力Od、7d、14d、21d后每组各处死大鼠4只。通过游标卡尺测量大鼠第一磨牙移动距离,通Mirco-CT观察牙槽骨骨密度和骨微结构,通过HE染色观察牙根及牙槽骨吸收情况,通过TRAP染色法观察破骨细胞数量,通过免疫组化检测牙周组织中Adrb2和RANKL因子的表达。结果:1、大鼠上颌第一磨牙的移动距离:建模的三组大鼠加力后,上颌第一磨牙近中移动距离随着时间的增加而逐渐增大:在第7d时,只有异丙肾上腺素组与普萘洛尔组有统计学差异（P<0.05）,其余各组间比较差异无统计学意义。第14d时,异丙肾上腺素组、生理盐水组与普萘洛尔组有统计学差异（P<0.05）,第21d时,各组差异最明显,三组之间都有统计学（P<0.05）。2、HE染色:张力侧成骨细胞出现,不同程度新骨形成;异丙肾上腺素组、生理盐水组与普萘洛尔组较阴性对照组明显。在压力侧,破骨细胞增多,牙根及牙槽骨表面出现吸收陷窝,由于压力的作用牙周膜变狭窄。7d时,建模各组压力侧多核破骨细胞数增多,骨吸收活跃,牙根开始吸收,异丙肾上腺素组、生理盐水组、普萘洛尔组较阴性对照明显,但建模各组之间差异不明显;14d时建模组压力侧破骨细胞数目增加,牙槽骨及牙根吸收最为明显,异丙肾上腺素组较其余各组最为明显;21d破建模各组骨细胞减少,牙槽骨及牙根吸收减慢,生理盐水组与普萘洛尔组间差异不明显,其余各组之间差异明显。3、TRAP染色:7d建模组破骨细胞数目增多,异丙肾上腺素组数目最多,各组之间有统计学差异（P<0.05）;第14d建模组破骨细胞数目增多,实验各组之间都有差异,且具有统计学差异（P<0.05）;21d建模各组破骨细胞减少,生理盐水组、普萘洛尔组无统计学差异（P>0.05）,其余各组有统计学差异（P<0.05）。4、Mirco-CT:在第7、14、21d时,异丙肾上腺素组压力侧牙槽骨的各项骨参数较普萘洛尔组与生理盐水组都有差异,而多数指标都有统计学意义（P<0.05）。提示异丙肾上腺素组压力侧牙槽骨骨质比其余各组更加疏松。平均骨密度:建模各组从加力开始逐渐降低,第7d时,各组之间差异均有统计学意义（P<0.05）,且都低于阴性对照组（P<0.05）;第14d时,生理盐水组表现为升高,而普萘洛尔组继续降低,异丙肾上腺素组变化不明显,除了异丙肾上腺素组与生理盐水组两组之间,差异无统计学意义外（P>0.05）外,其余各组之间相互比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;第21d时,异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、生理盐水组均变现为升高,各组之间差异都有统计学意义。5、免疫组化:压力侧RANKL因子的density值:建模各组从加力开始逐渐升高,第7d时,异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、生理盐水组均高于阴性对照组,与阴性对照组差异均有统计学意义（P<0.05）,但三组间差异无统计学意义（P>0.05）;第14d时,生理盐水组、普萘洛尔组变化不明显,而异丙肾上腺素组明显升高,除了普萘洛尔组与生理盐水组两两间比较,差异没有统计学意义（P>0.05）外,其余各组之间相互比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）;第21d时,异丙肾上腺素组降低,普萘洛尔组变化不明显,生理盐水组升高,且都高于阴性对照组,且差异均具有统计学意义其余（P<0.05）,建模各组之间相互比较,差异也均有统计学意义（P<0.05）。压力侧Adrb2的density值:第7d时,异丙肾上腺素组升高,普萘洛尔组、生理盐水组变化不明显,异丙肾上腺素组与其余三组比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）,其余三组之间的两两相互比较,差异均不具有统计学意义（P>0.05）;第14d时,丙肾上腺素组升高,普萘洛尔组降低,生理盐水组升高,除了生理盐水组与阴性对照组,两组间差异均不具有统计学意义（P>0.05）外,其余各组之间两两相互比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）;第21d时,异丙肾上腺素组、普萘洛尔组变现为升高,生理盐水变化不明显,但都高于阴性对照组,异丙肾上腺素组、普萘洛尔组、生理与盐水三组之间差异都有统计学意（P<0.05）。结论:1.肾上腺素能够加速大鼠正畸牙的移动,普萘洛尔能够减缓牙齿移动。2.异丙肾上腺素能够促进大鼠正畸牙压力侧的牙槽骨与牙根的吸收,在14d时吸收最为明显;而普萘洛尔能够减缓牙槽骨与牙根的吸收。3.异丙肾上腺素能够促进大鼠正畸牙压力侧的牙周组织中破骨细胞的生成;普萘洛尔能够抑制大鼠压力侧的牙周组织中破骨细胞的生成。4.在大鼠正畸牙移动过程中,异丙肾上腺素能促进压力侧牙槽骨骨质的丢失,使得压力侧牙槽骨变得疏松,密度下降,从而加速牙齿的移动,而普萘洛尔能够逆转这一过程。5.异丙肾上腺素能够使大鼠正畸牙压力侧牙周组中β2肾上腺受体表达增加,而普萘洛尔能使β2肾上腺受体表达减少。6.异丙肾上腺素能够增加大鼠正畸牙压力侧牙周组织中RANKL因子的表达,从而促进破骨细胞的增值与分化;普萘洛尔能够减少大鼠牙周组织中RANKL因子的表达,从而抑制破骨细胞的增值与分化。
侯希贺,张玲莉,李慧,吴伟[8]（2018）在《运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素》文中进行了进一步梳理背景:适宜的运动训练对骨代谢和脂代谢具有积极促进的作用,而过度训练则会对骨代谢和脂代谢造成不利影响。骨代谢和脂代谢过程中存在很多反应其状态的标志物和所需经过的信号通路,不同的研究方法可选取相适宜的标志物和信号通路进行研究。目的:总结骨代谢指标、脂代谢指标及其共同相关指标和信号通路,探讨运动训练对骨代谢和脂代谢影响的因素。方法:检索PubMed数据及CNKI中国期刊全文数据库,检索摘要包含运动训练、骨代谢、指标、信号通路或者运动训练、脂代谢、指标、信号通路,或者同时包含上述检索词的文献。提取有价值信息,最终纳入52篇文章进行分析。结果与结论:骨代谢指标有:25羟基维生素D（25-OH-D）、降钙素、甲状旁腺素、肿瘤坏死因子、白细胞介素（1,2,4,6,11）、胰岛素样生长因子1、转换生长因子β、骨形态发生蛋白、干扰素、巨噬细胞集落刺激因子、成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、抗酒石酸性磷酸酶（TRACP）、Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX）、尿吡啶啉（Pyr）、尿脱氧吡啶啉（D-Pyr）、碱性磷酸酶、骨钙素、骨保护素、Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PICP）等;脂代谢指标有:三酰甘油、血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素、脂联素、APOE、氧化型低密度脂蛋白胆固醇、LPR5等。运动强度和持续时间是影响骨代谢和脂代谢的重要因素,强度过大和持续时间过长都将不利于骨代谢和脂代谢,而大强度运动短期内对骨代谢是有利的。两者共同对骨代谢和脂代谢的影响有待进一步研究。
葛运华,吴伟[9]（2016）在《糖尿病患者骨代谢的变化及运动对其影响的研究进展》文中研究说明糖尿病主要是以胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的以高血糖为主的代谢性疾病。大量的临床研究及动物研究证实,糖尿病患者骨代谢易紊乱,多发骨质疏松等疾病。胰岛素分泌对骨代谢具有十分重要的作用。本文分别从高血糖环境、胰岛素及高血脂环境对糖尿病患者骨代谢的影响进行详细综述,探讨其影响骨代谢、造成骨质疏松的相关机制。此外,通过分析运动改善糖尿病患者骨代谢,为体育锻炼防治糖尿病患者骨质疏松等疾病提供基础理论参考。
程萌,许良智[10]（2016）在《瘦素与绝经后骨代谢的研究进展》文中研究表明绝经后骨质疏松症是由于绝经所导致的骨量减少及骨组织结构变化,使骨脆性增加易于骨折,以及由骨折引起的一系列严重威胁女性健康的并发症。如何找到一种安全,有效的抗骨质疏松症药物,是目前研究的热点。瘦素（leptin）是由肥胖基因编码的一种多肽,主要由脂肪组织分泌,通过瘦素受体（leptin receptor,ObR）发挥其生物学效应。近年来研究发现瘦素除调节糖、脂代谢外,对骨代谢也具有多重调节作用。本文从人体研究、动物实验以及体外研究多个角度,就瘦素与绝经后骨代谢的关系进行了分析,以期为绝经后骨质疏松症的治疗提供新思路。
二、瘦素对骨代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、瘦素对骨代谢的影响（论文提纲范文）
（1）2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 糖尿病性骨质疏松症的现代研究进展 |
| 1. 糖尿病性骨质疏松症发病机制研究进展 |
| 2. 糖尿病性骨质疏松症的治疗进展 |
| 3. 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病性骨质疏松症的中医研究进展 |
| 1. 病因病机 |
| 2. 辨证分型 |
| 3. 中药治疗 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 2型糖尿病合并骨质疏松症中医证型及相关因素分析 |
| 1. 研究资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 病例资料收集 |
| 2.2 一般情况收集 |
| 2.3 调查内容 |
| 3. 统计方法 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 实验室指标比较 |
| 4.3 骨密度值比较 |
| 4.4 中医证型比较 |
| 4.5 合并骨质疏松组主证型间骨密度值比较 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 临床特征 |
| 5.2 中医证型特点 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 基于炎性反应及皮质酮代谢探讨葛根素对糖尿病大鼠骨质疏松的改善机制 |
| 1. 实验资料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 造模 |
| 2.2 分组处理 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3. 技术路线 |
| 4. 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 不同剂量葛根素对糖代谢指标的影响 |
| 4.3 不同剂量葛根素对骨代谢指标的影响 |
| 4.4 不同剂量葛根素对炎症指标的影响 |
| 4.5 不同剂量葛根素对皮质酮代谢的影响 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 2型糖尿病性骨质疏松动物模型的建立 |
| 5.2 血糖、胰岛素与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.3 骨代谢标记物与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.4 炎症指标与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.5 皮质酮代谢与糖尿病性骨质疏松 |
| 5.6 葛根素与糖尿病性骨质疏松 |
| 6. 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（2）瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 骨密度测定方法 |
| 2.2 标本采集 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 三组研究对象性别分布计较 |
| 1.2 各组研究对象年龄、身高、体重指数分布比较 |
| 2 各组研究对象血清瘦素、IGF-1和IGFBP-3 水平的比较 |
| 3 骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3 相关性分析 |
| 4 用ROC曲线评价各指标单独及联合检测骨质疏松的结果 |
| 5 各检测指标对早期骨质疏松的敏感度比较 |
| 讨论 |
| 1.瘦素与骨质疏松 |
| 1.1 瘦素与成骨细胞 |
| 1.2 瘦素与破骨细胞 |
| 1.3 瘦素通过中枢神经系统影响骨代谢 |
| 1.4 瘦素通过交感神经系统影响骨代谢 |
| 2.IGF-1与骨质疏松 |
| 2.1 IGF-1与成骨细胞 |
| 2.2 IGF-1与破骨细胞 |
| 2.3 IGF-1通过基因影响骨代谢 |
| 3 IGFBP-3与骨质疏松 |
| 3.1 IGFBP-3 通过IGF-1 影响骨代谢 |
| 3.2 IGFBP-3与成骨细胞 |
| 4 骨质疏松患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3 三者关系 |
| 5 其他指标对骨质疏松的影响 |
| 6 问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A:中英文缩略词对照表 |
| 附录 B:个人简历 |
| 附录 C:综述 |
| 参考文献 |
（3）补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中、英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 中医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 中医治疗 |
| 2 补肾化痰方治疗绝经后骨质疏松症的理论依据 |
| 2.1 补肾化痰方理论基础 |
| 2.2 补肾化痰方方解 |
| 2.3 补肾化痰方的前期实验研究 |
| 3 现代医学对绝经后骨质疏松症的认识 |
| 3.1 绝经后骨质疏松症的发病机制 |
| 3.2 绝经后骨质疏松症的治疗 |
| 4 瘦素对脂/骨代谢的调节 |
| 4.1 瘦素通过外周组织调节脂/骨代谢 |
| 4.2 瘦素通过NPY/Y2 对脂/骨代谢的中枢调节作用 |
| 4.3 瘦素通过交感神经系统调节骨代谢 |
| 5 瘦素与绝经后骨质疏松 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 药品 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 绝经后骨质疏松症动物模型的建立 |
| 2.2 动物分组及给药 |
| 2.3 标本采集 |
| 2.4 骨密度检测 |
| 2.5 ELISA法检测Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx的含量 |
| 2.6 免疫组化检测大鼠骨组织Leptin和β2-AR |
| 2.7 PCR检测大鼠骨组织Leptin mRNA和β2-AR mRNA的表达 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠骨密度 |
| 3.3 各组大鼠脂代谢结果 |
| 3.4 各组大鼠血清Leptin、E2、PⅠNP、β-CTx表达水平 |
| 3.5 各组大鼠骨组织中Leptin、β2-AR蛋白定位检测结果 |
| 3.6 各组大鼠骨组织中Leptin mRNA与β2-AR mRNA的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 绝经后骨质疏松动物模型 |
| 4.2 阳性对照药物的选择 |
| 4.3 补肾化痰方对骨密度的影响 |
| 4.4 补肾化痰方对脂代谢的影响 |
| 4.5 补肾化痰方对血清E2 的影响 |
| 4.6 补肾化痰方对血清PⅠNP、β-CTx的影响 |
| 4.7 补肾化痰方对Leptin、β2-AR蛋白表达的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 研究生在校期间发表论文、科研情况 |
| 致谢 |
（4）瘦素与2型糖尿病合并骨质疏松研究进展（论文提纲范文）
| 1 糖尿病与骨质疏松 |
| 2 瘦素与糖尿病 |
| 2.1 瘦素 |
| 2.2 瘦素抵抗与胰岛素抵抗 |
| 3 瘦素与骨质疏松 |
| 3.1 瘦素与成骨细胞 |
| 3.2 瘦素与破骨细胞 |
| 3.3 瘦素通过中枢神经系统影响骨代谢 |
| 3.4 瘦素通过交感神经系统影响骨代谢 |
| 4 瘦素与2型糖尿病合并骨质疏松 |
| 5 研究展望 |
（5）新疆地区中老年人群骨质疏松与趋化素的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 试剂、器材与耗材 |
| 3 研究内容与方法 |
| 4 质量控制 |
| 5 统计方法 |
| 6 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 脂肪因子与中老年人群骨质疏松相关性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（6）脂代谢与骨代谢信号通路及与骨代谢相关疾病的关系:理论进展与热点方向（论文提纲范文）
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2纳入与排除标准 |
| 1.3 文献质量评估 |
| 2 结果Results |
| 2.1 脂代谢与骨代谢的主要通路 |
| 2.1.1 Wnt/β-catenin信号通路 |
| 2.1.2 PPARγ信号通路 |
| 2.1.3 瘦素在脂代谢与骨代谢的作用 |
| 2.1.4 骨代谢与脂代谢的其他通路 |
| 2.2 脂代谢与骨代谢相关疾病 |
| 2.2.1 脂代谢与骨质疏松症和骨质流失 |
| 2.2.2脂代谢与骨关节炎 |
| 3 总结及展望Conclusion and prospects |
（7）Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠牙移动中牙槽骨微结构改建及RANKL因子表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 实验一: Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动中牙周组织变化的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二: Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动中牙槽骨微结构变化的研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三: β-2肾上腺素受体激动剂、拮抗剂对大鼠正畸牙移动中牙周组织中Adrb2及RANKL因子表达影响的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 综述: Adrb2拮抗剂、激动剂对骨改建的调节作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 病例报告 |
（8）运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素（论文提纲范文）
| 文章快速阅读: |
| 文题释义: |
| 0引言Introduction |
| 1 资料和方法Data and methods |
| 1.1资料来源 |
| 1.2数据的提取 |
| 2 结果Results |
| 2.1 运动训练对骨代谢的影响 |
| 2.1.1 骨代谢检测指标 |
| 2.1.2 运动训练对骨代谢的影响 |
| 2.2 运动训练对脂代谢的影响 |
| 2.2.1 脂代谢相关检测指标 |
| 2.2.2 运动训练对脂代谢的影响 |
| 2.3 运动训练对骨代谢和脂代谢影响中的思考 |
| 3 总结Conclusion |
（9）糖尿病患者骨代谢的变化及运动对其影响的研究进展（论文提纲范文）
| 1高血糖环境对骨代谢的影响 |
| 2胰岛素对骨代谢的影响 |
| 3高血脂环境对骨代谢的影响 |
| 4运动对糖尿病患者骨代谢的影响 |
| 5总结 |
（10）瘦素与绝经后骨代谢的研究进展（论文提纲范文）
| 1 |
| 瘦素与骨代谢的体外研究 2 |
| 瘦素与骨代谢的动物研究 3 |
| 瘦素与绝经后骨质疏松症 |
四、瘦素对骨代谢的影响（论文参考文献）
- [1]2型糖尿病合并骨质疏松证型分析及葛根素对DOP的改善机制[D]. 王颖. 北京中医药大学, 2021(01)
- [2]瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义[D]. 燕慧. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [3]补肾化痰方对去势骨质疏松大鼠脂/骨代谢影响的实验研究[D]. 李章青. 湖北中医药大学, 2020(10)
- [4]瘦素与2型糖尿病合并骨质疏松研究进展[J]. 燕慧,郦忆文. 湖北医药学院学报, 2019(04)
- [5]新疆地区中老年人群骨质疏松与趋化素的相关性研究[D]. 赵樱. 新疆医科大学, 2019(02)
- [6]脂代谢与骨代谢信号通路及与骨代谢相关疾病的关系:理论进展与热点方向[J]. 柏茂盛,赵建宁,洪叶. 中国组织工程研究, 2018(20)
- [7]Adrb2激动剂、拮抗剂对大鼠牙移动中牙槽骨微结构改建及RANKL因子表达的影响[D]. 龙杨. 西南医科大学, 2018(05)
- [8]运动训练与骨代谢和脂代谢:运动强度和持续时间是影响的重要因素[J]. 侯希贺,张玲莉,李慧,吴伟. 中国组织工程研究, 2018(12)
- [9]糖尿病患者骨代谢的变化及运动对其影响的研究进展[J]. 葛运华,吴伟. 中国骨质疏松杂志, 2016(11)
- [10]瘦素与绝经后骨代谢的研究进展[J]. 程萌,许良智. 中国骨质疏松杂志, 2016(07)