一、增生平在消化道肿瘤治疗中的辅助用药初探（论文文献综述）
孙盟朝,练宇飞,崔莉红[1]（2020）在《增生平联合四君子汤治疗脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变的临床效果》文中研究表明目的:观察增生平联合四君子汤治疗食管低级别上皮内瘤变的临床疗效和安全性。方法:将105例中医辨证为脾虚热瘀型的食管低级别上皮内瘤变患者随机分为三组,A组（西药+增生平+四君子汤组）,B组（西药+增生平组）,C组（单纯西药组）,每组各35例,分别给予对应药物进行干预,6个月后观察患者的临床症状、食管黏膜在内镜下的变化和病理改变,以及治疗过程中不良反应发生情况。结果:A组、B组的疗效（100%,100%）均优于C组（74.29%）,差异有统计学意义（P <0.05）,A组与B组差异无统计学意义（P> 0.05）。在内镜下黏膜改善程度上,A、B组内镜改善评分（1.83±0.75,1.80±0.72）均显着高于C组（1.43±0.61）,差异有统计学意义（P <0.05）,但A、B两组差异无统计学意义（P> 0.05）。在病理改善方面,A、B两组有效率（41.18%、39.39%）均明显高于C组（11.43%）,差异有统计学意义（P <0.05）但A、B两组差异无统计学意义（P> 0.05）。在治疗期间三组均未出现明显不良反应。结论:增生平能够有效改善脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变患者的临床症状,抑制低级别上皮内瘤变进展,且对食管黏膜有一定保护作用,值得临床推广应用。
林玲[2]（2019）在《胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制》文中认为目的:1.初步了解中药胃复春防治慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis,CAG）大鼠发病过程中的防治作用;2.进一步探明中药胃复春在防治慢性萎缩性胃炎过程中可能的免疫学和分子生物学机制;3.为今后中药胃复春在临床方面及实验方面的应用提供参考和依据。方法:基于有关胃复春前期临床研究文献的基础,我们提出假设,胃复春片对慢性萎缩性胃炎防治的机制和细胞的分化增殖以及凋亡、肿瘤转移浸润的相关的基因以及与免疫炎症、免疫逃逸的相关基因的调控有关,可能与控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax、对NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,和NF-κB信号通路的下游细胞因子如炎症因子TNF-α、IL-1、血管内皮生长因子VEGF、胃癌发生基因COX-2等的表达相关。针对这一假设,我们通过动物实验来进行验证。购入59只5周龄体重140±20g的SPF级Wistar大鼠,进行甲硝基亚硝基胍联合雷尼替丁饲料、热盐水及30%乙醇加饥饱失常综合造模法制造经典慢性萎缩性胃炎疾病动物模型,通过胃组织病理切片并确认慢性萎缩性胃炎模型的建立完成,通过动物一般指标、病理等相关采集评价药效,比色法测定各组大鼠胃蛋白酶活力,运用Real-Time PCR法对胃组织中的以下基因表达进行检测:炎性因子TNF-α、IL-1,血管生成因子VEGF,胃癌发生因子COX-2,控制细胞凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax以及NF-κB信号通路调控重要因子IKBKB、NF-κB2,对以上基因mRNA表达量进行比较分析,阐明胃复春胃复春的作用疗效,进一步探明胃复春防治慢性萎缩性胃炎可能的免疫分子生物学的机制。结果:1.本次实验完成后,结果显示:造模结束后的模型组大鼠体重和脾重比正常组显着降低（P<0.01）;2.造模结束后,模型组大鼠胃粘膜固有腺体数量减少、萎缩,粘膜基底增厚、炎症细胞聚集排列散乱,药物干预组胃粘膜表现均有好转现象,胃复春高剂量组最为明显,胃复春低剂量组明显度其次,维酶素组相对改善较轻;3.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织胃蛋白酶活力（PP）表达均有显着升高（P<0.01）,过药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.造模结束后,与正常组相比,模型组大鼠胃组织TNF-α、IL-1、VEGF、COX-2、Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、IKBKB、NF-κB2基因表达均有显着升高（P<0.01）,Bax表达显着下调（P<0.01）;药物干预后的胃复春高剂量、低剂量组上述指标和模型组相比均有下调,Bax表达显着升高（P<0.01）。结论:1.中药胃复春对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程中的干预具有改善基本健康状态和精神的作用,可以有效缓解慢性萎缩性胃炎的生理上的症状;对慢性萎缩性胃炎大鼠发病过程的存活率及其体重及其脏器指标具有一定提高作用,体现出胃复春对慢性萎缩性胃炎的具有较明显的治疗作用。2.中药胃复春具有对缓解慢性萎缩性胃炎大鼠的病理学表现的疗效,有效缓解了慢性萎缩性胃炎胃炎的炎症以及萎缩等病变,及时控制以及干预了慢性萎缩性胃炎的病变进程。3.中药胃复春可能通过对胃蛋白酶活力恢复和提高作用,即对胃肠道的消化功能提高作用,从而发挥对慢性萎缩性胃炎防治的作用。4.中药胃复春可能通过下调控制细胞凋亡的相关基因Caspase-3、Caspase-8、炎性因子TNF-α、IL-1、血管生成因子VEGF、胃癌发生因子COX-2、细胞凋亡因子Bcl-2的表达以及NF-κB转导通路关键因子IKBKB、NF-κB2的表达,同时升高Bax的表达,而抑制NF-κB转导通路的激活,从而减轻炎症反应以及加快细胞凋亡,体现出胃复春的可能通过以上免疫学及分子生物学机制来恢复胃蛋白酶活力、促细胞凋亡、抑制并减轻炎症反应、减少新血管的生成、抑制癌症进展过程等作用,从而起到对CAG的有效防治作用。
张璐[3]（2018）在《益气通络解毒方联合TP方案治疗气虚血瘀痰阻型Ⅲ-Ⅳ期食管癌临床观察》文中研究表明目的:评价益气通络解毒方联合“紫杉醇+顺铂”（Taxol+Cisplatin,TP）方案治疗气虚血瘀痰阻型Ⅲ-Ⅳ期食管癌的疗效和安全性,为益气通络解毒方在Ⅲ-Ⅳ期食管癌的应用提供临床依据。方法:按照随机的方法,将符合条件患者分为对照组和治疗组,治疗组共纳入38例,对照组纳入40例。对照组治疗方案为TP,治疗组治疗方案为TP联合益气通络解毒方,治疗2个周期。主要观察指标:中医证候积分、体力状况评分（Karnofsky,KPS）、毒副反应以及近期疗效;次要观察指标:安全性指标。结果:1.两组患者性别、年龄、TNM分期及病理类型等基线分析,均无显着差异（P>0.05）;2.中医证候积分:两组患者治疗前无明显差异,治疗后2组总分均较前下降（P<0.05）;且治疗组的疗效优于对照组（P<0.05）;3.KPS评分:两组患者治疗前无明显差异,治疗后2组评分均较前增加（P<0.05）;且治疗组的疗效优于对照组（P<0.05）;4.化疗相关性脱发:两组患者治疗前后无明显差异（P>0.05）;骨髓抑制情况:两组患者的白细胞和血小板在治疗前无显着差异,治疗后治疗组疗效优于对照组（P<0.05）;消化道反应:两组患者呕吐情况在治疗前无明显差异,治疗后治疗组优于对照组（P<0.05）;周围神经毒性:两组患者麻木情况在治疗前无明显差异,治疗后治疗组优于对照组（P<0.05）;5.近期疗效:治疗前后,两组的瘤体客观缓解率和疾病控制率,无统计学差异（P>0.05）。6.安全性指标:治疗后两组患者血常规结果有统计学差异,治疗组优于对照组（P<0.05）,肝肾功能及心电图无明显统计学差异（P>0.05）。结论:益气通络解毒方联合TP方案治疗气虚血瘀痰阻型Ⅲ-Ⅳ期食管癌患者,不仅能改善患者的中医临床证候、提高患者体力状况评分,还能降低化疗相关不良反应的发生,且无明显副作用,具有临床应用价值。
沈爱云,严小萍,顾凌云[4]（2015）在《扶正抑瘤汤对结直肠癌化疗后患者机体免疫影响的研究》文中研究指明目的观察扶正抑瘤汤对结直肠癌化疗后患者机体免疫功能的影响。方法将76例结直肠癌化疗后患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组38例。对照组给予金复康口服液口服,观察组给予扶正抑瘤汤剂口服,2组均连续治疗4周。评估2组治疗前后乏力、纳差、胃脘痞闷、口干、便干积分,检测治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6及T淋巴细胞亚群水平。结果 2组治疗后乏力、纳差、胃脘痞闷、口干、便干积分均较治疗前明显升高（P均<0.05）,且观察组升高程度较对照组更显着（P均<0.05）。2组治疗后TNF-α及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均较治疗前明显升高（P均<0.05）,IL-1β、IL-6水平均较治疗前明显降低（P均<0.05）,且观察组升高或降低程度均明显优于对照组（P均<0.05）。结论扶正抑瘤汤能明显缓解结直肠癌化疗后患者的不适症状,增强患者机体免疫功能,值得临床深入研究运用。
王宁[5]（2014）在《益气健脾抗癌法对肠癌脾虚本质的影响及抗肿瘤作用实验研究》文中认为目的：大肠癌目前仍是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一，全世界最常见的恶性肿瘤中大肠癌位于第3位，大肠癌导致死亡的人数占所有恶性肿瘤死亡人数的10％。肠癌患者脾虚证的表现明显，一方面肠癌本身降低脾的运化和升清功能，另一方面手术及放化疗后，脾的运化和升清功能进一步下降，因此脾虚贯穿了肠癌发生和发展的全过程。控制肠癌进展、提高肠癌患者生活质量、提高免疫力应从脾论治。临床研究已经初步证明，在“益气健脾抗癌”原则下形成的方剂治疗消化系统肿瘤，具有抗癌、改善患者的症状、减轻放化疗毒性等作用。体外实验研究也证明，益气健脾抗癌中药具有促进大肠癌细胞凋亡及抑制凋亡相关基因表达的作用，但目前抗肿瘤机制的分子水平研究还不够深入。本实验研究旨在研究益气健脾抗癌法对肠癌脾虚本质的影响及抗肿瘤的机理，分析肠癌辨证论治规律；进一步证明中医益气健脾抗癌法的治疗作用，深入研究益气健脾和抗癌之间的内在关系，在细胞水平、分子水平、蛋白质水平层面深入揭示益气健脾抗癌法的作用机理，本实验具有较为重要的临床意义。材料与方法：1.肠癌HT-29细胞株体外培养：肠癌HT29细胞株常规培养于含10%小牛血清的RPMI1640培养基之中，在37℃，5％二氧化碳100%饱和湿度的培养箱中传代培养，次日观察细胞成活情况。肠癌细胞株HT29为贴壁生长细胞，细胞24小时即进入对数生长期，取对数生长期以上的贴壁细胞，消化后以新鲜培养液配制成1×104个/毫升，96孔板各孔加100μL，置37℃，5％二氧化碳100%饱和湿度的培养箱中培养。24小时后改为成无血清的培养基加受试血清，受试血清加入各孔内（10μL/孔），同一浓度的设3孔，对照孔中加10μL正常血清，调零孔中加100μL培养液。继续培养72小时后，每孔加100μL的5mg/mL的MTT溶液，置于培养箱内4小时后，每孔加100μL溶解液，培养箱内过夜，用全自动酶标仪测570nm处记OD值。取对数生长期的HT29细胞，调整成细胞浓度为5.0×104个细胞/毫升的悬浮液。2.人肠癌HT-29细胞移植瘤鼠建模：选择对数生长期肿瘤细胞，细胞浓度调至1×107/ml，裸鼠右腋下碘伏消毒，使用1ml注射器在裸鼠右腋下接种肿瘤细胞液0.2ml/只鼠，整个操作过程均要求无菌操作，每天观察肿瘤的生长情况。接种15天后，以在接种部位出现肿瘤结节直径达0.8cm，质地较硬等指标认定为成瘤。3.实验动物分组及给药：40只裸鼠按随机数字表法编号分为空白组、模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌组。每组10只。空白组及模型组用生理盐水灌胃14天，益气健脾组和益气健脾抗癌组分别给予六君子汤和六君子汤合用抗癌药物，灌胃14天。给药量：根据人和鼠给药剂量换算公式计算各组给药的剂量。①空白组：0.2ml/只·d生理盐水灌胃②模型组：0.2ml/只·d生理盐水灌胃③益气健脾组：六君子汤33.3g/kg体重（相当于临床人用量的12倍），0.2ml/只·d灌胃④益气健脾抗癌组：六君子汤加抗癌中药33.3g/kg体重（相当于临床人用量的12倍），0.2ml/只·d灌胃。4.实验取材：实验结束，第14天，禁食18小时后，裸鼠灌胃给予营养性半固体糊0.8mL/只。20分钟后采用脱颈椎方法处死裸鼠，各组裸鼠分别进行取材，脱颈处死裸鼠置于冰盒上，完整剥离出瘤体，称重后置于冰盒上，肉眼观察瘤组织后，切取肿瘤全层组织，同时多点取材避免肿瘤坏死组织，共取材3份：（1）组织标本：取出胃、肠、脾、肝、肾，用滤纸擦干组织，直铺于白纸上，备用。（2）Western Bloting标本：组织块直接置于EP管中，-80℃冰箱中冻存备用；（3）用于TUNEL检测细胞凋亡及免疫组化检测，标本取材后，置于4%多聚甲醛固定液中4℃冷藏备用。5.检测指标：第一部分实验是益气健脾抗癌法对肠癌裸鼠脾虚本质及消化吸收功能影响的实验研究，测定的指标为：一般状态（食量、饮水量、体重）、采用羧甲基纤维素钠法测定胃排空率、小肠推进率。第二部分实验为益气健脾抗癌法对肠癌裸鼠脾、肝、肾脏器系数及脾、肝、肾脏PKC活性影响的实验研究，观察脾虚证免疫功能指标，测定的指标为：脾、肝、肾脏系数、采用Western blot法测定脾、肝、肾脏PKC蛋白表达。第三部分实验为益气健脾抗癌法抑制肠癌裸鼠肿瘤生长及对EGF、VEGF表达影响的实验研究，观察对肠癌裸鼠肿瘤生长、细胞凋亡及瘤体EGF、VEGF表达的影响，测定指标：瘤重、抑瘤率、并用TUNEL法测定瘤体细胞凋亡、采用Western-blot法测定瘤体EGF、VEGF表达。结果：1.一般状态：给药10天后模型组，益气健脾组和益气健脾抗癌组的荷瘤裸鼠表现为较以前消瘦，精神萎靡不振、活动次数减少、皮肤色泽晦暗无光泽，摄食、摄水减少，但以模型组明显，而益气健脾抗癌组荷瘤裸鼠的状态保持较好。空白组食量及饮水量最多，明显多于其他三组（p＜0.05），尤其与模型组对比差别更加明显；在与模型组对比发现，益气健脾组与益气健脾抗癌组均好于模型组（p＜0.05），而益气健脾组与益气健脾抗癌组对比则无统计学意义，但后者有好于前者趋势；各组裸鼠体重变化情况：给药前各组裸鼠体重无显着性差异（P=0.782）。给药后一周除了空白组体重持续上升外，其余各组裸鼠体重出现不同程度下降，模型组下降最多，益气健脾抗癌组下降幅度明显低于模型组及益气健脾组（P﹤0.05），但是益气健脾抗癌组与益气健脾组比较无显着差异（P>0.05）；直至实验第14天，实验结束时各组体重：模型组最轻，空白组最重，空白组（6.33±2.4）明显高于益气健脾组（4.78±2.9）、模型组（2.48±2.1）及益气健脾抗癌组（5.03±3.2），差异具有统计学意义（P<0.05）。益气健脾抗癌组与益气健脾组体重降低，差异无统计学意义，但均优于模型组（P<0.05）。2.胃内残留率及小肠推进率：空白组胃内残留率为29.4±13.2%及小肠推进率为68.4±9.4%，在各组中为最好，表现为胃内残留率最小，小肠推进率最大，与其他三组比较有明显差别（p＜0.05），但益气健脾抗癌组与之差别最小。模型组胃内残留率为47.5±12.3%及小肠推进率为49.3±10.2%，在各组中为最差，其他三组与之比较有明显差别（p＜0.05）。益气健脾组胃内残留率为35.7±14.1%、小肠推进率为62.5±11.3%，益气健脾抗癌组胃内残留率为40.2±12.5%、小肠推进率为58.7±10.6%，给药2组间无统计学差异，但益气健脾抗癌组有好于益气健脾组的趋势。3.脏器系数：与空白组比较，模型组脾、肝、肾脏系数明显下降（p＜0.05）；给药后，益气健脾组与益气健脾抗癌组脾、肝、肾脏系数较模型组均上升（p＜0.05），其升高程度益气健脾抗癌组与益气健脾组无统计学意义（p＞0.05），但后者有好于前者趋势。4.脏器中PKC活性表达：与空白组比较模型组裸鼠免疫器官脾脏中PKC活性表达明显降低（p＜0.01）；给药后，益气健脾组和益气健脾抗癌组裸鼠脾脏中PKC活性较模型组均上升（p＜0.05），其中益气健脾抗癌组较益气健脾组上升更为显着（p＜0.05）；与空白组比较模型组裸鼠肝、肾脏中PKC明显升高（p＜0.05）；给药后，益气健脾组和益气健脾抗癌组裸鼠肝、肾脏中PKC活性较模型组均下降（p＜0.05），其中益气健脾抗癌组PKC活性下降较益气健脾组下降更为显着（p＜0.05）。5.瘤重、抑瘤率：瘤重方面模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌组为分别为3.94±0.81g、3.01±0.45g、2.43±0.36g，治疗后的两组肿瘤生长明显小于模型组，分析有统计学意义（p＜0.05）；益气健脾抗癌组的瘤重有小于益气健脾组，对比有统计学意义（p＜0.05）。抑瘤率方面，益气健脾组和益气健脾抗癌组分别为24%、38%，两组对比差别明显，有统计学意义（p＜0.05）。6.细胞凋亡数检测：益气健脾组、益气健脾抗癌组和模型组差别明显，分别为3.5±1.08、8.70±1.34、0.80±0.70个，益气健脾组、益气健脾抗癌组和模型组差别明显，结果有统计学意义（p＜0.01）。益气健脾组与益气健脾抗癌组对比，后者的凋亡细胞明显多于前者，二者差别有统计学意义（p＜0.01）。7.肿瘤EGF、VEGF检测结果：模型组、益气健脾组、益气健脾抗癌组检测结果分别为：0.574±0.020、0.596±0.014，0.506±0.023、0.533±0.016，0.368±0.021、0.419±0.012，模型组中EGF、VEGF表达最高，益气健脾组表达较之略低，但无统计学意义；益气健脾抗癌组中EGF、VEGF表达明显低于前两者，结果有统计学意义（p＜0.05）。模型组高于益气健脾组、益气健脾抗癌组（P＜0.01），益气健脾抗癌组高于益气健脾组（P＜0.01）。结论：1.肠恶性肿瘤可导致脾虚证，对脾胃消化吸收功能的影响显着；益气健脾方药可以改善荷瘤裸鼠一般状态，减轻肠癌脾虚引起的体重下降；益气健脾方药可以增强胃肠动力，改善脾胃运化功能。2．细胞水平层面分析肠癌瘤鼠致脾虚现象的客观存在性，肠癌能抑制脾、肝、肾脏本身的生长；益气健脾抗癌法可改善实验性肠癌裸鼠脾功能，其机制是通过提高脾脏重量和脾脏系数，增强脾PKC活性表达而实现的；益气健脾抗癌方药对大肠癌脾虚证裸鼠各组织PKC活性表达有明显影响作用，可能是其作用机制之一。3.益气健脾与益气健脾抗癌组对HT-29人肠癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用，但后者抗癌效果好于前者；其抑制肿瘤生长的作用机制可能是通过诱导细胞凋亡及下调肿瘤表皮生长因子EGF、血管内皮生长因子VEGF的表达实现的。这将为益气健脾抗癌法应用于肠癌的综合治疗提供了实验室依据。
张远[6]（2013）在《六神丸对食管癌细胞浸润转移的影响及其相关机制的研究》文中研究说明目的：探讨六神丸对人食管癌裸鼠移植瘤的抑制作用,并通过分析移植瘤细胞对癌旁组织的浸润程度及六神丸对肿瘤组织MMP-1、 TIMP-1表达的影响,探讨六神丸对食管癌浸润转移的影响及其部分作用机制。方法：将35只人食管癌裸鼠移植瘤模型随机分为六神丸配方组、六神丸成药组、参夏六神丸组、DDP组、模型对照组,每组7只,按照给药方案用药,记录各组裸鼠体重变化；动态观察移植瘤生长情况、测量移植瘤体积,绘制生长曲线；治疗21天后处死动物,称量瘤体质量,计算抑瘤率；光镜下观察移植瘤细胞对癌旁组织的浸润程度；免疫组化法检测肿瘤组织中MMP-1、TIMP-1表达情况结果：1、六神丸配方组、六神丸成药组、参夏六神丸组中肿瘤细胞对癌旁组织的浸润破坏程度低于模型对照组,差异有显着统计学意义（P＜0.05）;DDP组肿瘤细胞对癌旁组织的浸润破坏程度低于模型对照组,差异有统计学意义（P<0.05）；参夏六神丸组中肿瘤细胞对癌旁组织的浸润破坏程度低于六神丸配方组、六神丸成药组,差异具有统计学意义（P<0.05）2、六神丸配方组、六神丸成药组、参夏六神丸组肿瘤组织中MMP-1表达平均灰度值明显低于模型对照组,差异有显着统计学意义（P＜0.01）;DDP组肿瘤组织中MMP-1表达平均灰度值低于模型对照组,但差异无统计学意义（P>0.05）；参夏六神丸组中MMP-1表达平均灰度值明显低于六神丸成药组、六神丸配方组,差异有统计学意义（P<0.05）。3、六神丸成药组、六神丸配方组、参夏六神丸组中TIMP-1表达平均灰度值高于模型对照组,差异有统计学意义（P<0.05）；其中参夏六神丸组中TIMP-1表达平均灰度值高于六神丸成药组、六神丸配方组,差异有统计学意义（P<0.05）；DDP组肿瘤组织中TIMP-1表达平均灰度值低于模型对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：六神丸能抑制肿瘤细胞浸润癌旁组织,对食管癌细胞浸润转移有一定抑制作用,其机制之一为调节维持MMP-1/TIMP-1之间的动态平衡,抑制肿瘤细胞对ECM的破坏而发挥作用。
成晓霞[7]（2013）在《大金发藓抗癌活性组分分析及其对白血病细胞杀伤机制研究》文中进行了进一步梳理近年来,随着人们生活方式和饮食结构的改变,加之日益严重的环境污染,恶性肿瘤已成为严重威胁人类健康的多发病、常见病。据WHO的统计数字显示,全球每年患恶性肿瘤的人数达1200万,到2020年全球肿瘤发病率将上升50%。在过去的半个世纪中,治疗恶性肿瘤的方法主要有外科手术、放射治疗及化学药物的治疗,但化学药物杀伤肿瘤细胞时往往累及正常细胞,尤其是造血组织和细胞,常引起骨髓抑制、免疫功能低下等副反应,同时还容易产生抗药、耐药性及不同程度的致突变遗传毒性。此外,尚有一部分癌肿对化疗无反应,导致治疗困难。因此,寻求疗效好且毒副作用低的治疗方法和药物成为临床治疗癌症的迫切需求。在经历了化学合成药物的多次药害之后,人们逐渐将目光转向了自然界,从中草药植物中寻找毒副作用小,疗效独特的抗癌及辅助药物成为治疗肿瘤的希望和新途径,并且是当今肿瘤研究的热点之一。中草药药源广泛、价格低廉、应用历史悠久,具有不良反应少、遗传毒性低等优点,可以在治疗癌症的同时对机体的功能从根本上进行恢复,增强病人免疫力,延长生存期,是当前防治肿瘤新药研发的热点。中草药次生代谢产物在化合物类型、结构上表现出多样性和复杂性,是一个天然形成的“组合化学样品库”,存在着广泛的生物活性物质。据统计,我国当前已对药用植物中28个科（属）的3000多种中草药进行了抗癌筛选,其中含有抗癌活性成分的中草药约有200种,然而苔藓植物因其个体微小不易识别,混杂丛生不易收集,缺乏直接的经济价值而淡出人们的视野。近年来,研究者从苔藓植物中分离获得了大量结构独特、生物活性显着的化合物,其中许多可作为新药研究的良好先导化合物,具有巨大的潜在应用价值。大金发薛（Polytrichum commueL.ex Hedw.）属于藓纲、金发藓目、金发藓科、金发藓属植物,又名独根草、土马鬃等,生于林下湿地,广泛分布于我国南北各地。其作为药用苔藓被收录在《本草纲目》及《中华本草》中,全草入药,味甘,性寒,主治阴虚骨蒸,潮热盗汗,肺痨咳嗽,血热吐血等症。早在1952年,Morris Belkin等研究发现,桧叶金发藓（Polytrichum junipurum Hedw.）的乙醇提取物和酸提取物能使小鼠sarcoma 37肉瘤坏死。在1977年《本草纲目》（校点本）中记载大金发藓对淋巴细胞白血病具有一定抑制作用。90年代初,Guo-qiang Zheng等学者从金发藓属的多形拟金发藓（PoPytrichum ohiionse Ren&Card）中分离出5种新结构骨架的苯并萘并呫吨酮类化合物（benzonaphthoxanthenones）,从变形金发藓[Polytrichumpallidisetum（Funck）G.Sm.]中得到3种新型苯并萘并咕吨酮类化合物（benzonaphthoxanthenones）和2种新结构的联苄并苯乙烯醛基（cinnamoyl bibenzyls）化合物。这些化合物对9PS小鼠白血病细胞和多种人类肿瘤细胞（A-549肺癌、MCF-7乳腺癌、HT-29结肠癌、RPMI-7951黑色素瘤和U-251胶质瘤）表现出细胞毒性。傅芃等在2009年从大金发藓中新分离出3种化合物（S,Z）-5-苯乙烯基-7-羟基二氢黄酮（communinA）,（S,E）-5-苯乙烯基-7-羟基二氢黄酮（communin B）和苯并萘并咕吨酮衍生物（ohioensinF）。其中,communinB和ohioensinF对A-549人肺癌肿瘤细胞株,LOVO人肠癌细胞株,MDA-MB-435人乳腺癌细胞株,HepG2人肝癌细胞株,6T-CEM人T细胞白血病细胞株,均显示一定的细胞毒活性,而6T-CEM人T细胞白血病细胞对药物处理最为敏感。以上研究结果提示,大金发藓在抗肿瘤特别是白血病治疗中具有潜在应用价值。本研究采用秦巴山区药用苔藓大金发藓为研究材料,首先通过试管法、纸色谱法、高效液相色谱仪,分析了大金发藓乙醇提取物及各极性成分组的化学成分;进而选择不同肿瘤细胞,利用MTT法对大金发藓抗癌活性成分进行筛选;然后采用流式细胞仪、荧光显微镜、扫描电子显微镜、激光共聚焦显微镜、免疫印迹、单细胞凝胶电泳等技术,研究了大金发藓乙醇提取物及其乙酸乙酯成分组对L1210细胞的杀伤作用及其分子机制。目前得到研究结果如下:1.大金发藓乙醇提取物（EPCLH）中含有生物碱、黄酮、皂苷、蒽醌、香豆素类化合物,氯仿成分组中主要富含生物碱类化合物,乙酸乙酯成分组中以黄酮类成分为主,正丁醇成分组则富集了大量皂苷类化合物;高效液相色谱图显示从EPCLH中共分离得到17个特征峰,比较大金发藓各极性成分组间所得峰谱,结果说明各成分组已实现完全分离且所含化学成分保持完整。2.EPCLH能显着抑制离体培养的L1210小鼠白血病细胞的增殖活性,但对MDA-MB-231和MCF-7人乳腺癌细胞的毒性作用稍弱,能够一定程度上影响人鼻咽癌Eca-109细胞和人结直肠癌SW-480细胞的生长,但对人结直肠癌SW-620细胞的增殖无明显抑制作用。相同条件下,EPCLH几乎不影响人肾胚上皮细胞HEK-293的生长。3.大金发藓乙酸乙酯成分组（EEF）对白血病细胞的杀伤能力最为突出,对L1210细胞、K562细胞及U937细胞的半数抑制浓度分别为34.56 μg/mL、44.40μg/mL和67.21 μg/mL。将EEF（15～55 μg/mL）作用于HEK-293人肾胚上皮细胞,其存活率均不低于90%。4.比较相同条件下采集的大金发藓孢子体和配子体乙醇提取物的细胞毒性,结果显示相同药物浓度下,大金发藓孢子体乙醇提取物对L1210细胞、K562细胞及U937细胞的增殖抑制能力明显优于其配子体。5.大金发藓乙醇提取物（EPCLH）作用于L1210细胞后,细胞核形态发生明显变化,流式细胞仪检测结果显示磷脂酰丝氨酸发生外翻的细胞百分比与药物剂量呈现正相关,同时细胞线粒体膜电位随药物剂量增大而显着下降。以上结果提示,EPCLH对L1210细胞的增殖抑制可能通过诱导其发生凋亡而实现,在此过程中线粒体结构与功能的损伤可能是诱因之一。6.大金发藓乙酸乙酯成分组（EEF）能够诱导L1210小鼠白血病细胞发生凋亡,且线粒体途径可能在凋亡发生中起关键作用;EEF可促使细胞内ROS含量显着上升,加入NAC可明显提升细胞存活率,并缓解由EEF导致的细胞线粒体损伤,还可在一定程度上降低药物造成的细胞DNA片段化比例,提示ROS在EEF诱导细胞凋亡过程中扮演重要角色;EEF还可将细胞周期进程阻滞在S期,并对细胞膜产生损伤,同时影响细胞内钙离子水平的变化。
田国[8]（2012）在《增生平抑制胃癌形成的机理研究》文中认为目的：胃癌是我国常见的一种恶性肿瘤,发病率大约占所有消化道恶性肿瘤的一半,死亡率居各种癌症的首位[1]。胃癌给社会和居民造成了巨大的疾病负担,因此及早对胃癌进行预防或者治疗显得尤为重要。胃癌前病变（precancerous lesions of gastriccancer PLGC）主要是指胃粘膜较相应正常组织更容易发生癌变的一种病理变化。PLGC是正常胃粘膜发展成胃癌的必经阶段,且这个过程具有可逆性[2]。在胃癌前病变阶段对患者进行干预治疗,将会有效的降低胃癌的发病率与死亡率。研究表明,中药对胃癌前病变的治疗有着明显的效果。大量的临床试验已经证实,增生平对抑制胃癌的形成有较好的疗效,但是其作用机理并不清楚。基于此目的,本实验主要研究增生平对大鼠胃癌前病变的治疗作用,进一步探讨其抑制胃癌形成的作用机理。方法：1通过连续饮用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液另加定时灌胃的方法诱导Wistar大鼠建立胃粘膜癌前病变模型,同时设立正常对照组,模型组,增生平高剂量组与增生平低剂量组。2分别取各组大鼠胃粘膜组织,采用免疫组化的方法检测各组所有大鼠的胃粘膜组织中PCNA蛋白、cyclinD1蛋白以及CDK4蛋白的表达水平。3采用Western Blot方法检测各组所有大鼠胃粘膜组织中GSK-3β蛋白和β-catenin蛋白表达水平,用RT-PCR法检测各组胃粘膜组织c-myc mRNA表达水平。4用流式细胞技术检测大鼠外周血中CD4+CD8+T细胞比率，采用RT-PCR的方法检测各组所有大鼠外周血中的IL-2、IL-10以及TGF-βmRNA的表达水平，ELISA检测技术检测大鼠外周血中IL-2、IL-10、TGF-β蛋白的水平。结果：1PCNA蛋白在各组的阳性表达率分别是模型组为92.86％,低剂量组为94.12％，高剂量组为57.89％,正常组为0。cyclinD1蛋白在各组的阳性表达率分是模型组为100％,低剂量组为94.12％,高剂量组为52.63％,正常组为5％。CDK4蛋白在各组的阳性表达率分别是模型组为100％,低剂量组为94.12％,高剂量组为68.42％,正常组为5％。与正常组相比,模型组的PCNA、cyclinD1及CDK4蛋白表达阳性率显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）,高剂量组与模型组相比,PCNA、cyclinD1及CDK4蛋白阳性表达率明显降低（P<0.05）,低剂量组的PCNA、cyclinD1及CDK4蛋白表达阳性率与模型组之间的差异无统计学意义（P>0.05）,而高剂量组的阳性率低于低剂量组（P<0.05）。2模型组β-catenin蛋白表达水平（0.333±0.042）与c-myc mRNA表达水平（0.921±0.083）显着高于正常组（P<0.05）,高剂量组与低剂量组的β-catenin蛋白表达水平和c-myc mRNA表达水平与模型组相比明显降低（P<0.05）,而高剂量组β-catenin蛋白表达水平（0.282±0.010）与c-myc mRNA表达水平（0.506±0.047）明显低于低剂量组（P<0.05）。与正常组（0.898±0.099）相比,模型组GSK-3β蛋白表达水平（0.156±0.013）明显降低（P<0.05）,高剂量组与低剂量组GSK-3β蛋白表达水平与模型组相比明显升高（P<0.05）,而高剂量组GSK-3β蛋白表达水平（0.603±0.064）明显高于低剂量组（0.377±0.050）。3模型组大鼠外周血中IL-10、TGF-βmRNA表达水平及其蛋白表达水平显着高于正常组,IL-2mRNA及其蛋白表达水平显着低于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。高剂量组与低剂量组的各个大鼠外周血中IL-10、 TGF-βmRNA表达水平及其蛋白表达水平显着低于模型组,IL-2mRNA及其蛋白含量表达水平显着低于模型组（P<0.05）。与低剂量组相比,高剂量组的IL-10、TGF-βmRNA及其蛋白表达水平明显降低,而IL-2mRNA及相应蛋白表达水平则显着升高（P<0.05）。模型组（2.362±0.212）与增生平高剂量组（3.625±0.378）和低剂量组（3.072±0.159）的CD4+CD8+T细胞比率明显低于正常组（4.651±0.757）（P<0.05）,且高剂量组的CD4+CD8+T细胞比率与低剂量组相比明显升高（P<0.05）。结论：1增生平能够抑制PCNA、cyclinD1及CDK4蛋白表达水平,从而对胃粘膜的癌前病变有较好的阻断作用。2增生平能够抑制β-catenin蛋白与c-myc mRNA的表达,并能上调GSK-3β蛋白表达水平,从而对Wnt通路起到良性的调节作用。3增生平能够抑制IL-10和TGF-βmRNA及蛋白的表达水平并能促进IL-2mRNA及蛋白的表达,同时能够上调CD4+CD8+T细胞比率,从而在胃粘膜癌前病变形成过程中增强免疫调节作用。
王肇炎[9]（2011）在《食管癌药物治疗的前景困难及对策》文中提出我国是世界上食管癌发病率和死亡率最高的国家之一,食管癌患者数量约占全球的50%。在消化道恶性肿瘤中,食管癌比较独特,有两种不同的组织学类型——鳞癌（占90%）和腺癌（占3.8%～8.8%）。目前,我国基本上查清了食管癌的发病、死亡及分布状况,并长期坚持在食管癌高发现场开展流行病学、病因学、发病学的多学科研究及预防实
祁佳[10]（2009）在《氩氦刀联合中药治疗原发性肺癌的临床研究》文中认为【目的】观察氦刀联合中药治疗原发性肺癌的安全性、可行性、近期及远期疗效,总结治疗前、后中医证候变化规律。为氩氦刀治疗原发性肺癌提供一定的指导作用,并为手术前、后中医药辅助治疗提供证候学依据。探索一种肺癌,尤其是老年中晚期肺癌临床治疗的新模式,以丰富肺癌的临床治疗手段,提高临床疗效。【方法】采用前瞻性与回顾性相结合的研究方法,观察2003年9月至2008年12月在东方医院肿瘤科接受氩氦刀冷冻术联合中药治疗的原发性肺癌患者88例,分析氩氦刀冷冻术的安全性、可行性、临床疗效,以及氩氦刀联合中药对肺癌患者临床症状、行为状况、生活质量、中医证候、生存期等的影响。【结果】1.影像学评价:（1）术中影响学评价88名患者,可评价目标病灶97个,术中CT影像监测显示,冷冻消融区域病灶CT值均见明显降低至负值,与非冷冻区有明显的界限。冰球彻底覆盖瘤灶达其边缘外1cm者30个,占30.93%;冰球覆盖瘤灶范围80%～100%之间者59例,占60.82%;冰球覆盖瘤灶范围60%～80%之间者6例,占5.15%;冰球覆盖瘤灶范围60%以下者（病灶巨大或是位置较靠近大动脉）2例占2.06%。总有效率达91.75%。②氩氦刀联合中药疗效评价参照实体瘤疗效评价标准（RECIST）进行评价。统计有效率（CR+PR）及临床获益率（CR+PR+SD）。术后1～2周左右85.57%的瘤灶体积增大,但CT影象显示冷冻区域密度减低,CT值（增强后）均低于20HU,部分可见蜂窝空洞形成,表明肿瘤细胞已崩解坏死;术后3个月有效率为54.64%,临床获益率达73.20%;6个月有效率58.70%,临床获益率83.70%;术后12个月有效率47.62%,临床获益率仍达到73.81%:术后2年、3年有效率及临床获益率分别为14.29%和33.33%、0%和25.00%。2.行为状况及生活质量变化术后1～6个月生活质量及KPS评分较术前有明显改善（P＜0.05）,但术后12个月生活质量及KPS评分降至与术前相当的水平,证明氩氦刀联合中药治疗能明显改善肺癌患者的近期行为状况及生存质量,而远期（术后12个月及以后）生活质量没有明显改善。3.临床症状变化术后14天咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、气短乏力、胸闷憋气等症状较术前均有所改善,其中咳嗽、胸闷憋气、气短乏力缓解尤为明显（P＜0.05）;术后1～3月咳嗽、咯痰、气短乏力、胸闷憋气4项症状与术前比较有显着改善（P＜0.05）,咯血及胸痛程度亦向轻度转化;术后6个月,死亡病例4人,有效病例79例,咳嗽、气短乏力、胸闷憋气等症状较术前好转仍理想（P＜0.05）,但咯痰略有增加。总体来看,术后3个月至6个月,患者疾病得到有效控制,各项症状变化均无显着差异（P＞0.05）,病情相对稳定。4.中医证候学变化分析气虚、血瘀、痰热、痰湿、阴虚、阳虚、血虚、热毒、气滞、湿热10个单证在本组88例肺癌患者术前、术后的分布情况,结果:术前证型以气虚、阴虚、血瘀、痰湿、痰热5型最多见,氩氦刀术后仍存在痰、虚、瘀证。术后1周气虚程度明显减轻（P＜0.05）,痰热证有所增加,但无统计学意义,阴虚、血瘀、痰湿无明显改善（P＞0.05）;术后3月各项证候分布情况较术前均没有显着差异。5.生存期、生存率（1）术后生存期88例患者术后生存时间均超过3个月,术后6月、12月、2年、3年、4年的生存率分别为95.19%、46.75%、25.35%、12.50%、8.89%。术后生存时间最短3.5个月,最长已超过59个月。术后中位生存时间15.8个月。（2）总生存期88例患者,6月、12月、2年、3年、4年、5年的总生存率分别为:96.47%、69.62%、27.03%、14.52%、12.50%、12.90%。总生存期最短4.5个月,最长已超过96个月。中位生存时间19.2个月。6.手术安全性88例患者均顺利完成手术,手术完成率100%。刺激性咳嗽、疼痛、气胸是氩氦刀术中常见不良反应,部分患者出现一过性心动过速、心律不齐、血压升高、寒战等,经对症治疗后均不影响手术进行。术后不良反应主要包括咳嗽、咯痰、胸痛、咯血、发热、肺部感染、气胸等,经积极治疗后一般在2周内缓解。结论:（1）氩氦刀靶向冷冻消融技术疗效确切,具有良好可控性,可以精确控制冷冻范围,是治疗肿瘤的有效方法。（2）氩氦刀靶向冷冻技术创伤小,副作用少,更适合体制较弱,耐受性差的晚期肿瘤患者。（3）气虚、阴虚、血瘀、痰证是患者氩氦刀术前、术后的主要证候。中药具有“扶正”、“减毒”、“增效”作用,对于改善患者整体状况,减轻手术不良反应,延长肿瘤患者的生存期等方面有着现代医学无法替代的优势。长期使用,能够稳定瘤灶,抑制复发转移。（4）“氩氦刀联合中药”是现代技术局部治疗优势与传统中医药整体治疗优势的有机结合,安全性及有效性可靠,是一种值得推广的治疗肺癌新方案。
二、增生平在消化道肿瘤治疗中的辅助用药初探（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、增生平在消化道肿瘤治疗中的辅助用药初探（论文提纲范文）
（1）增生平联合四君子汤治疗脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变的临床效果（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 疗效评价及观察指标 |
| 1.3.1 中医症候评分标准 |
| 1.3.2 临床疗效评价 |
| 1.3.2. 1 主、次症疗效评定 |
| 1.3.2. 2 中医证候疗效评定 |
| 1.3.3 内镜疗效评价 |
| 1.3.4 病理评价标准 |
| 1.3.5 安全性评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效评价 |
| 2.1.1 主、次证疗效比较 |
| 2.1.2 中医症候疗效比较 |
| 2.2 内镜改善评分比较 |
| 2.3 病理改变比较 |
| 2.4 安全性比较 |
| 3 讨论 |
（2）胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的理论研究 |
| 1 慢性萎缩性胃炎的中医学研究 |
| 1.1 病名 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 证型分类及其防治 |
| 2 慢性萎缩性胃炎的西医学研究 |
| 2.1 概念及诊断 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 治疗与预防 |
| 3 胃复春的研究 |
| 3.1 配方组成及功效主治 |
| 3.2 临床应用 |
| 3.3 效应机制 |
| 第二部分 胃复春防治慢性萎缩性胃炎的实验研究 |
| 【实验目的】 |
| 1 材料及试剂 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药品及试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 慢性萎缩性胃炎大鼠造模方法及给药方法 |
| 2.3 标本采集和指标检测 |
| 2.4 胃蛋白酶活力(PP)的检测 |
| 2.5 Real-time PCR法检测大鼠胃组织各基因的表达 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般结果 |
| 3.2 进行药物干预前后大鼠存活率比较 |
| 3.3 造模及给药过程中各组大鼠体重变化情况 |
| 3.4 取材时各组脾重:(c±s) |
| 3.5 各组胃组织病理HE染色结果: |
| 3.6 各组胃蛋白酶活力(PP)结果比较:( c ±s) |
| 3.7 各组大鼠胃组织炎性因子TNF-αmRNA、IL-1mRNA的表达 |
| 3.8 各组大鼠胃组织粘膜破坏因子VEGFmRNA、COX-2mRNA的表达: |
| 3.9 各组大鼠胃组织抑癌基因Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达: |
| 3.10 各组大鼠胃组织细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、BaxmRNA的表达: |
| 3.11 各组大鼠胃组织NF-κB2mRNA、IKBKBmRNA的表达: |
| 第三部分 讨论 |
| 1.胃癌发生过程的分子免疫学机制 |
| 2.胃复春对一般情况结果的影响 |
| 3.胃复春对病理结果的影响 |
| 4.胃复春对胃蛋白酶活力的影响 |
| 5.胃复春对TNF-α、IL-1 表达的影响 |
| 6.胃复春对VEGF、COX-2 的影响 |
| 7.胃复春对Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2、Bax的影响 |
| 8.胃复春对NF-κB信号通路调控因子NF-κB2、IKBKB的影响 |
| 第四部分 结论 |
| 第五部分 存在的问题与展望 |
| 1.存在的问题 |
| 2.创新点 |
| 3.展望 |
| 参考文献 |
| 综述 慢性萎缩性胃炎的中西医结合治疗进展 |
| 1.西医西药治疗方法 |
| 2.中医中药治疗方法 |
| 3.中西医结合治疗方法 |
| 4.讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（3）益气通络解毒方联合TP方案治疗气虚血瘀痰阻型Ⅲ-Ⅳ期食管癌临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 1 试验方案设计 |
| 2 研究对象及病例选择 |
| 3 研究方法 |
| 4 观察指标 |
| 5 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 食管癌西医治疗现状 |
| 2 食管癌中医研究现状 |
| 3 刘怀民教授对食管癌的认识 |
| 4 益气通络解毒方的组成特点和用药分析 |
| 5 现代药理研究 |
| 6 研究结果分析 |
| 7 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录3 |
（4）扶正抑瘤汤对结直肠癌化疗后患者机体免疫影响的研究（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（5）益气健脾抗癌法对肠癌脾虚本质的影响及抗肿瘤作用实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 论文一 益气健脾抗癌法对肠癌裸鼠脾虚本质及消化吸收功能影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文二 益气健脾抗癌法对肠癌裸鼠脾、肝、肾脏器系数及脾、肝、肾脏 PKC 活性影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文三 益气健脾抗癌法抑制肠癌裸鼠肿瘤生长及对 EGF、VEGF 表达影响实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 综述三 |
| 综述参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）六神丸对食管癌细胞浸润转移的影响及其相关机制的研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 六神丸对人食管癌裸鼠移植瘤的抑制作用 |
| 1 材料 |
| 1.1 食管癌细胞株 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 试药 |
| 1.5 主要实验仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 试药的配制 |
| 2.3 动物造模分组及用药 |
| 2.4 各组裸鼠体重变化的观察 |
| 2.5 各组裸鼠移植瘤生长情况及抑瘤率的测定 |
| 2.6 各组裸鼠移植瘤组织病理学形态观察 |
| 2.7 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 六神丸对荷瘤裸鼠体重的影响 |
| 3.2 六神丸对移植瘤瘤重、抑瘤率影响的比较 |
| 3.3 六神丸对移植瘤组织病理形态的影响 |
| 第二部分 六神丸对食管癌移植瘤组织MMP-1、TIMP-1表达的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验第一部分所取得的肿瘤组织 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要实验仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 免疫组化步骤 |
| 2.2 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 六神丸对肿瘤组织MMP-1表达的影响 |
| 3.2 六神丸对肿瘤组织TIMP-1表达的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 中医对食管癌的认识及治疗进展 |
| 2 六神丸的组方及抗肿瘤作用的分析 |
| 3 恶性肿瘤浸润转移的分子机制 |
| 3.1 浸润的第一步——肿瘤细胞黏附力的降低 |
| 3.2 基质的降解——蛋白酶降解ECM对癌细胞的浸润至关重要 |
| 3.3 癌细胞的运动 |
| 4 中医对肿瘤浸润转移的认识 |
| 4.1 文献认识 |
| 4.2 病因病机 |
| 5 六神丸抗肿瘤浸润转移的机制探讨 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）大金发藓抗癌活性组分分析及其对白血病细胞杀伤机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 苔藓植物及大金发藓研究概况 |
| 1.1.1 苔藓植物研究概况 |
| 1.1.2 大金发藓研究概况 |
| 1.2 肿瘤的形成及抗肿瘤药物研发 |
| 1.2.1 肿瘤的发生与发展 |
| 1.2.2 肿瘤的预防与治疗 |
| 1.2.3 抗肿瘤药物来源 |
| 1.3 中医药与肿瘤 |
| 1.3.1 中药化学成分组 |
| 1.3.2 中医药在肿瘤防治中的应用 |
| 参考文献 |
| 第2章 论文的立论依据、研究内容、目的及意义 |
| 第3章 大金发藓化学成分分析 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 方法与结果 |
| 3.2.1 大金发藓化学成分系统预试 |
| 3.2.2 大金发藓化学成分HPLC分析 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第4章 大金发藓的抗癌活性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试剂与配制 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 肿瘤细胞来源及培养 |
| 4.2.4 药物处理 |
| 4.2.5 细胞存活率检测 |
| 4.2.6 数据分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 大金发藓乙醇提取物的细胞毒性 |
| 4.3.2 大金发藓极性成分组的细胞毒性 |
| 4.3.3 大金发藓对人肾胚上皮细胞HEK-293生长的影响 |
| 4.3.4 大金发藓孢子体与配子体的细胞毒性比较研究 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第5章 大金发藓杀伤白血病细胞及其死亡机制探讨 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试剂与配制 |
| 5.2.2 实验仪器 |
| 5.2.3 肿瘤细胞来源及培养 |
| 5.2.4 细胞核形态观察 |
| 5.2.5 细胞凋亡率定量测定 |
| 5.2.6 细胞线粒体膜电位变化 |
| 5.2.7 细胞存活率检测 |
| 5.2.8 Bax 转定位观察 |
| 5.2.9 Western Blotting检测Caspase-9的活化 |
| 5.2.10 DNA损伤检测 |
| 5.2.11 细胞内活性氧检测 |
| 5.2.12 活性氧抑制剂实验 |
| 5.2.13 细胞周期检测 |
| 5.2.14 细胞膜表面超微结构观察 |
| 5.2.15 细胞膜通透性检测 |
| 5.2.16 细胞质膜电位检测 |
| 5.2.17 胞内钙离子浓度检测 |
| 5.2.18 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 EPCLH诱导L1210细胞凋亡 |
| 5.3.2 EEF诱导L1210细胞凋亡 |
| 5.3.3 ROS在EEF诱导L1210细胞凋亡中的作用 |
| 5.3.4 EEF杀伤L1210细胞的其他机制 |
| 5.4 结论 |
| 参考文献 |
| 总结 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间科研成果 |
（8）增生平抑制胃癌形成的机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述 中药治疗胃癌前病变的进展以及相关指标的研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）氩氦刀联合中药治疗原发性肺癌的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 综述一:肺癌的中医治疗进展 |
| 综述二:肺癌的微创治疗进展 |
| 临床研究:氩氦刀联合中药治疗原发性肺癌的临床研究 |
| 1 前言 |
| 2 病例选择标准 |
| 3 研究方法与内容 |
| 4 临床资料及治疗方法 |
| 5 研究结果 |
| 6 讨论 |
| 7 结论 |
| 8 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、增生平在消化道肿瘤治疗中的辅助用药初探（论文参考文献）
- [1]增生平联合四君子汤治疗脾虚热瘀型食管低级别上皮内瘤变的临床效果[J]. 孙盟朝,练宇飞,崔莉红. 中国中西医结合外科杂志, 2020(06)
- [2]胃复春防治慢性萎缩性胃炎的效应机制[D]. 林玲. 山东中医药大学, 2019(05)
- [3]益气通络解毒方联合TP方案治疗气虚血瘀痰阻型Ⅲ-Ⅳ期食管癌临床观察[D]. 张璐. 河南中医药大学, 2018(02)
- [4]扶正抑瘤汤对结直肠癌化疗后患者机体免疫影响的研究[J]. 沈爱云,严小萍,顾凌云. 现代中西医结合杂志, 2015(27)
- [5]益气健脾抗癌法对肠癌脾虚本质的影响及抗肿瘤作用实验研究[D]. 王宁. 辽宁中医药大学, 2014(06)
- [6]六神丸对食管癌细胞浸润转移的影响及其相关机制的研究[D]. 张远. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [7]大金发藓抗癌活性组分分析及其对白血病细胞杀伤机制研究[D]. 成晓霞. 陕西师范大学, 2013(04)
- [8]增生平抑制胃癌形成的机理研究[D]. 田国. 河北医科大学, 2012(11)
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