一、12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验（论文文献综述）
方敏彦[1]（2009）在《稻瘟菌对三唑类杀菌剂丙环唑敏感性检测及农杆菌介导的稻瘟菌转化—致病缺陷突变体筛选》文中研究表明稻瘟病是水稻生产上的重要病害之一,病原菌为Magnaporthe grisea。本研究首先利用菌丝生长速率法,测定了采自广西、桂州、浙江、安徽、福建、江苏、广东省不同地区的53个稻瘟病菌菌株对三唑类杀菌剂丙环唑的敏感性,确定了稻瘟菌对丙环唑的敏感基线。为今后水稻田间抗药性监测提供了依据。同时测定了这53个稻瘟病菌菌株对丙环唑和其它杀菌剂的交互抗性。研究中还发现了2个对丙环唑超敏感的菌株,并对其超敏感现象的分子机理做了进一步的研究。此外,本研究还利用农杆菌介导的ATMT转化技术筛选出稻瘟菌致病缺陷突变体Fy-1230,从中鉴定了T-DNA插入标记的基因MGG09926,并对MGG09926基因在调控稻瘟菌生长、分生孢子形成、有性生殖和致病性等方面的重要作用进行了研究。一、水稻稻瘟菌对丙环唑的敏感性及与其它杀菌剂的交互抗性（一）稻瘟菌对丙环唑的敏感性供试的53个稻瘟病菌菌株对三唑类杀菌剂丙环唑的EC50值在0.145 1.446μg·mL-1之间,平均值为0.901μg·mL-1。将这些菌株的EC50平均值0.901μg·mL-1作为稻瘟病菌对丙环唑的敏感基线。发现菌株2004-006、07-82比其它51个菌株的EC50值小6倍以上（P < 0.01）差异极显着,因此将菌株2004-006、07-82视为对丙环唑超敏感菌株,其它菌株为对丙环唑普通敏感菌株。（二）稻瘟菌对多菌灵、三唑酮的敏感性所有测试的菌株对三唑类杀菌剂三唑酮的抑制中浓度EC50值在0.5338.150μg·mL-1之间,超敏感菌株07-82、2004-006对三唑酮的EC50值比其它51个菌株的EC50值小7.5倍以上（P < 0.01）差异极显着。53个菌株对苯并咪唑类杀菌剂多菌灵的抑制中浓度EC50值在0.1370.314μg·mL-1之间,超敏感菌株07-82、2004-006对多菌灵的敏感性与其它普通菌株相似,并没有明显差异,说明超敏感菌株07-82、2004-006对三唑类杀菌剂表现出超敏感性。稻瘟菌对丙环唑的EC50与稻瘟菌对多菌灵的EC50相关性分析表明:稻瘟菌对丙环唑与稻瘟菌对多菌灵的敏感性之间不具交互作用。二、水稻稻瘟菌对三唑类杀菌剂超敏感性的分子机理（一）超敏感菌株与普通菌株遗传背景分析利用M13引物PCR指纹分析法对53个稻瘟病菌菌株基因组DNA进行PCR扩增。结果显示:超敏感菌株2004-006与其它菌株扩增出的条带有很大差异,但超敏感菌株07-82得出的条带与其它菌株条带具有很大的相似性,遗传背景一致。说明菌株07-82、2004-006对三唑类杀菌剂的超敏感现象不是由遗传背景的差异引起的。（二）CYP51基因序列分析三唑类杀菌剂的靶标位点为CYP51（甾醇14- a-脱甲基酶或P45014DM）,对CYP51基因序列分析发现,超敏感菌株07-82、2004-006的CYP51基因较普通菌株的CYP51基因分别发生了234、450位氨基酸序列改变。故由此推断这种氨基酸序列改变是引起稻瘟菌株07-82、2004-006对三唑类杀菌剂超敏感的原因之一。（三）CYP51基因表达量分析分别提取超敏感菌株07-82、2004-006的RNA,mRNA反转录成cDNA,再以cDNA为模板进行real-time PCR扩增,分析不同菌株CYP51基因表达量的差异。结果显示:超敏感菌株07-82、2004-006,普通菌株07-95、07-110的CYP51基因表达量的差异不明显（P > 0.05）。说明菌株07-82、2004-006对丙环唑的超敏感现象不是由CYP51基因表达量的差异引起的。三、稻瘟菌致病缺陷突变体的获得及T-DNA标记基因的鉴定（一）致病缺陷突变体利用农杆菌介导转化法（ATMT）筛选出一个对大麦和水稻都完全失去致病性的稻瘟病菌突变体Fy-1230。Fy-1230产孢显着下降,在正常的疏水表面不形成附着胞,菌落生长速率明显减慢,菌落颜色比野生型Guy11菌株的浅,有性生殖不能形成子囊壳。（二）T-DNA标记基因的鉴定采用hiTAIL-PCR的方法,扩增了T-DNA右边界的1000bp左右的基因组DNA序列并克隆到pGEM-Teasy载体上。测序和BLAST分析结果显示,外源T-DNA插入了稻瘟病菌的MGG09926基因内,该基因编码507个氨基酸。T-DNA插入位点距基因起始密码子751bp处。在NCBI上BLAST搜索得到与其高度同源性的氨基酸序列,与柄孢霉（Podospora anserina）的XP001908619序列有93%的相似性,与脉胞菌（Neurospora crassa）的XP958320序列、玉蜀黍赤霉（Gibberella zeae）的XP381455序列都有90%的相似性。四、突变体Fy-1230 T-DNA单拷贝插入验证（一）单孢分离后潮霉素抗性检测将Fy-1230突变体子囊孢子单孢分离,所得到的30个单孢菌落接种到含有潮霉素的培养基上,16个菌落对潮霉素具有抗性,14个菌落对潮霉素不具有抗性,比例接近1∶1。测定结果表明:T-DNA是单拷贝插入的。（二）单孢菌落的致病性检测30个子囊孢子菌落所产生的分生孢子点滴接种于离体大麦叶片。16个不抗潮霉素菌落收集的分生孢子悬浮液接种大麦叶片,接种部位发病;14个抗潮霉素菌落收集的分生孢子悬浮液接种大麦叶片,接种部位不发病,不发病与发病比例接近1:1。实验结果表明:这个致病基因单拷贝存在于突变体基因组中。五、Fy-1230突变体互补载体构建为了验证突变体Fy-1230的性状改变是由T-DNA插入MGG09926基因引起的,构建了含有MGG09926基因和绿色荧光蛋白基因GFP的融合载体Mg-GFP。设计引物扩增GFP基因和MGG09926基因,得到的两个片段做连接反应,转化克隆,即得到互补载体Mg-GFP。
周子燕[2]（2006）在《烯唑醇对辣椒和番茄安全性评价及对其主要病菌毒力作用的研究》文中认为本文研究了在辣椒和番茄的不同生育期喷施烯唑醇对辣椒和番茄产生的影响。用烯唑醇对番茄和辣椒进行药剂浸种;苗期和成株期进行叶面喷施。在苗期测定了辣椒和番茄的株高和叶绿素、木质素的含量。在成株期检测了这两种植株中的木质素和叶绿素的含量,观察烯唑醇对番茄和辣椒次生木质部的影响。研究了烯唑醇在两种植株中的残留降解动态。测定了烯唑醇及其与多菌灵、福美双混配剂对辣椒和番茄主要病害的毒力作用。主要的研究结果如下:1.烯唑醇不宜用于辣椒的种子处理剂,剂量在30μg/mL,会严重抑制辣椒出芽率;在用作番茄种子处理剂时,剂量不宜高于60μg/mL。在番茄、辣椒苗期喷雾使用时,烯唑醇剂量不应超过30μg/mL,否则,该药剂会严重抑制番茄和辣椒的生长,并导致两种作物后期严重矮化,叶面皱缩,植株茎杆加粗。2.烯唑醇使用浓度高于30μg/mL时,在苗期使用会导致辣椒叶色浓绿,检测结果显示药剂处理后植株叶绿素含量增加,并且叶绿素含量随施药浓度的增大而递增。在辣椒成株期施药,也会增加植株叶绿素含量,但对植株的叶色影响不明显,叶面无皱缩。在番茄苗期施药浓度高于30μg/mL时,番茄的叶色浓绿,叶绿素含量增加;在番茄成株期施药对叶色无影响,但叶绿素含量增加。3.在番茄和辣椒移栽3周后叶面喷施烯唑醇会导致:番茄、辣椒植株茎杆中的木质素含量增加,随着施药浓度的增加,木质素含量递增。4.烯唑醇处理后对番茄和辣椒茎杆的次生木质部细胞的形态结构没有明显的影响。施药浓度为100μg/mL时,会导致导管细胞直径显着增大,细胞长度缩短。使得植株枝条在一定横截面上的导管细胞数目有所减少。烯唑醇对缩短番茄和辣椒茎杆次生木质部中的管胞细胞细胞长度作用较小,对缩小细胞直径作用较大。5.烯唑醇与多菌灵复配剂对番茄灰霉菌毒力测定:烯唑醇与多菌灵以10:1的比例混配,其增效系数SR值为1.52大于1.5,表现为增效作用,其他配比均表现出相加作用。烯唑醇与多菌灵复配剂对辣椒炭疽菌的毒力测定:各配比中SR值没有大于1.5的,均表现为相加作用。烯唑醇和福美双复配剂对番茄灰霉菌的毒力测定结果为:烯唑醇与福美双混配比为5:1时,其增效系数SR值为1.72,显着大于1.5表现出增效作用。6.烯唑醇的残留动态研究:12.5%烯唑醇可湿性粉剂正常推荐药剂剂量为3000倍,本试验结果表明,喷施1500倍,1次,施药后2h,烯唑醇在辣椒中的原始沉积量为0.590mg/kg;施药后3d,烯唑醇在辣椒中残留量降解了44.71%。施药后45d,烯唑醇在辣椒中的消解率已经达到98.96%。得出该药在辣椒的残留降解曲线方程为: C=0.3715e-0.0574t,降解符合公式C=C0·e-kt,相关系数R=0.9614,其残留半衰期T1/2=-In2/k=12.08d。其结果具有较高的相关性,烯唑醇在辣椒中降解的速度比较快,不会造成较长期的残留。同样在番茄中喷施1500倍,1次,施药后2h,烯唑醇在番茄中的原始沉积量为0.599mg/kg;施药后3d,烯唑醇在番茄中残留量降解了39.52%。施药后45d,烯唑醇在番茄中的消解率已经达到92.65%。进行统计分析得出该药在番茄的残留降解曲线方程为:C=0.365e-0.056t,降解符合公式C=C0·e-kt,相关系数R=0.9082,其残留半衰期T1/2=-ln2/k=12.38d。其结果具有较高的相关性,烯唑醇在番茄中降解的速度比较快,不会造成较长期的残留。因此,12.5%烯唑醇可湿性粉剂在番茄和辣椒上按推荐使用的稀释倍数3000倍液,对番茄和辣椒无公害果品的生产也是较安全的。
祝怀发,阿依沙帕尔,热娜古丽,景民果[3]（2002）在《12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验》文中研究表明甜菜褐斑病是我区甜菜生产上的一大病害，常造成甜菜大面积减产和死亡。多年来伊犁地区常用甲基托布津和多菌灵防治甜菜褐斑病，造成病菌抗药性增加，防治效果下降。为找寻较好的农药品种进行接替，我们选用12．5％特谱唑进行防治甜菜褐斑病药剂防效试验，其结果如下：
刘君诚,李玉海,季烁东[4]（1999）在《几种杀菌剂防治甜菜褐斑病效果分析》文中研究指明１９９８ 年在内蒙古林西进行了３ 种杀菌剂防治甜菜褐斑病药效比较试验， 结果表明： 以三苯基醋酸锡效果为最好，褐斑病罹病率较对照低２８ 个百分点， 甜菜根产量、含糖率、产糖量分别比对照提高２２ ．３％ 、１．１ 度、２２ ．６％ 。可在甜菜生产中试用
中国农业科学院植物保护研究所[5]（1998）在《全国农药田间药效试验网1997年度上网新农药品种（新制剂）药效工作总结》文中指出全国农药田间药效试验网１９９７年度上网新农药品种（新制剂）药效工作总结中国农业科学院植物保护研究所１９９７年全国农药田间药效试验网共组织、安排上网新农药品种（新制剂）４３个，其中杀虫剂１２个、杀菌剂１６个、除草剂１３个、植物生长调节剂２个，共安排６４...
二、12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验（论文提纲范文）
（1）稻瘟菌对三唑类杀菌剂丙环唑敏感性检测及农杆菌介导的稻瘟菌转化—致病缺陷突变体筛选（论文提纲范文）
| 摘要 |
| SUMMARY |
| 前言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 稻瘟病概述 |
| 1.1.1 稻瘟病与稻瘟病菌 |
| 1.1.2 稻瘟病的发病规律 |
| 1.1.3 稻瘟病菌的生活史 |
| 1.1.4 稻瘟病菌的侵染循环过程 |
| 1.1.5 稻瘟病菌的防治 |
| 1.1.6 稻瘟病菌是丝状病原真菌分子生物学研究的模式 |
| 1.2 三唑类杀菌剂的研究进展 |
| 1.2.1 三唑类杀菌剂的种类与杀菌谱 |
| 1.2.2 三唑类杀菌剂对作物生长的调节作用 |
| 1.2.3 三唑类杀菌剂的抗药性 |
| 1.2.4 三唑类杀菌剂的安全性及残留 |
| 1.2.5 丙环唑及其靶标位点CYP51 基因 |
| 1.3 丝状真菌遗传转化的研究进展 |
| 1.3.1 选择性标记 |
| 1.3.2 转化载体 |
| 1.4 根癌农杆菌介导的转化(ATMT) |
| 1.4.1 ATMT 在丝状真菌上应用的研究现状 |
| 1.4.2 根癌农杆菌介导真菌遗传转化的机理 |
| 1.4.3 根癌农杆菌介导丝状真菌转化的一般方法 |
| 1.4.4 根癌农杆菌介导的丝状真菌转化的特点 |
| 1.5 绿色荧光蛋白研究进展 |
| 1.5.1 GFP 的生化性质 |
| 1.5.2 绿色荧光蛋白标记的优点 |
| 1.5.3 GFP 基因标记的方式 |
| 1.6 稻瘟菌致病相关基因的研究进展 |
| 1.6.1 分生孢子形成相关基因 |
| 1.6.2 附着孢发育相关基因 |
| 1.6.2.1 界面硬度和疏水性影响附着胞的分化 |
| 1.6.2.2 分生孢子分泌疏水蛋白识别胞外信号 |
| 1.6.2.3 细胞质膜跨膜蛋白识别和传递胞外信号至胞内 |
| 1.6.2.4 甘油合成相关基因 |
| 1.6.2.5 黑色素合成相关基因 |
| 1.6.3 与致病相关的胞内信号传导途径 |
| 1.6.3.1 cAMP 途径 |
| 1.6.3.2 G 蛋白途径 |
| 1.6.3.3 MAP kinase 途径 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验室所用各类培养基、抗生素及工具酶 |
| 2.1.1 培养基 |
| 2.1.2 各类抗生素 |
| 2.1.3 各类工具酶 |
| 2.1.4 各类生化试剂、溶液及试剂盒 |
| 2.2 常规分子生物学实验方法 |
| 2.2.1 各类PCR 反应 |
| 2.2.2 DNA 酶切 |
| 2.2.3 酶切片段的去磷酸化(SAP) |
| 2.2.4 质粒DNA 提取 |
| 2.2.5 DNA 片段的凝胶回收 |
| 2.2.6 连接反应 |
| 2.2.7 大肠杆菌感受态细胞制备及细菌转化克隆 |
| 2.3 稻瘟病菌对三唑类杀菌剂丙环唑的敏感性检测方法与材料 |
| 2.3.1 试验材料 |
| 2.3.1.1 供试药剂 |
| 2.3.1.2 稻瘟菌株来源 |
| 2.3.2 供试菌株的活化 |
| 2.3.3 药剂的配制 |
| 2.3.4 稻瘟菌对丙环唑的敏感性测定 |
| 2.3.5 丙环唑与其它杀菌剂的交互抗性 |
| 2.3.6 菌落形态和致病性分析 |
| 2.3.7 不同稻瘟病菌菌株DNA 指纹图谱分析 |
| 2.3.7.1 菌丝准备 |
| 2.3.7.2 稻瘟菌DNA 的提取 |
| 2.3.7.3 微卫星DNA 指纹图谱PCR |
| 2.3.8 CYP51 基因DNA 序列分析 |
| 2.3.8.1 PCR 引物设计 |
| 2.3.8.2 CYP51 基因的克隆、测序 |
| 2.3.8.3 CYP51 基因序列的获得与序列分析 |
| 2.3.9 CYP51 基因表达量分析 |
| 2.3.9.1 RNA 的提取及纯化 |
| 2.3.9.2 反转录cDNA 荧光实时定量PCR (RT-PCR) 分析 |
| 2.4 农杆菌介导的稻瘟病菌转化、致病突变体筛选材料与方法 |
| 2.4.1 实验材料 |
| 2.4.1.1 试验菌株 |
| 2.4.1.2 质粒载体 |
| 2.4.1.3 水稻、大麦致病性测定品种 |
| 2.4.1.4 菌种保存及培养条件 |
| 2.4.2 农杆菌介导的稻瘟菌T-DNA 转化 |
| 2.4.2.1 农杆菌AGL-1 电感受态制备及pATMT1 质粒电转化 |
| 2.4.2.2 农杆菌介导的稻瘟菌转化 |
| 2.4.3 转化子的初步筛选及遗传稳定性检测 |
| 2.4.3.1 大麦和水稻离体接种 |
| 2.4.3.2 突变体遗传稳定性检测 |
| 2.4.4 表型分析 |
| 2.4.4.1 致病性分析 |
| 2.4.4.2 菌落生长速度及菌落特性、产孢培养和产孢量 |
| 2.4.4.3 附着胞形成实验 |
| 2.4.4.4 稻瘟菌有性生殖实验 |
| 2.4.4.5 稻瘟菌单孢分离实验 |
| 2.4.4.6 单孢分离后潮霉素抗性与致病性实验 |
| 2.4.5 突变体突变基因鉴定与序列分析 |
| 2.4.5.1 突变体T-DNA 插入基因的分离 |
| 2.4.5.2 基因的克隆、测序 |
| 2.4.5.3 基因的序列分析和同源性分析 |
| 2.4.6 突变体性状互补转化 |
| 2.4.6.1 互补载体的构建 |
| 2.4.6.2 稻瘟菌原生质体的制备与互补转化 |
| 2.5 数据分析方法 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 稻瘟病菌对丙环唑的敏感性检测 |
| 3.1.1 水稻稻瘟菌对丙环唑的敏感性 |
| 3.1.1.1 水稻稻瘟菌对丙环唑的EC_(50) 结果 |
| 3.1.1.2 稻瘟病菌对丙环唑敏感性频率分布 |
| 3.1.2 稻瘟菌对丙环唑与稻瘟菌对多菌灵、三唑酮的交互抗性 |
| 3.1.2.1 稻瘟菌对多菌灵、三唑酮EC_(50) 结果 |
| 3.1.2.2 稻瘟病菌对多菌灵、三唑酮敏感性频率分布 |
| 3.1.2.3 稻瘟菌对丙环唑与对多菌灵、三唑酮的交互抗性 |
| 3.1.3 菌落形态 |
| 3.1.4 致病性分析 |
| 3.1.5 菌株遗传背景分析结果 |
| 3.1.5.1 菌株基因组DNA 的提取 |
| 3.1.5.2 M13 PCR 指纹结果 |
| 3.1.6 CYP51 基因序列的获得及分析 |
| 3.1.6.1 菌株CYP51 基因的扩增 |
| 3.1.6.2 CYP51 基因的克隆、测序 |
| 3.1.6.3 氨基酸序列分析及同源性分析 |
| 3.1.7 CYP51 基因表达量分析 |
| 3.1.7.1 RNA 提取、反转录CDNA 的合成 |
| 3.1.7.2 RT-PCR 结果 |
| 3.1.8 讨论 |
| 3.2 农杆菌介导的稻瘟病菌转化及致病突变体筛选 |
| 3.2.1 致病缺陷突变体的获得 |
| 3.2.1.1 农杆菌介导的稻瘟菌T-DNA 的转化 |
| 3.2.1.2 转化子致病性筛选和突变体的获得 |
| 3.2.2 突变体Fy-1230 遗传稳定性检测 |
| 3.2.3 菌落形态和生长速度分析 |
| 3.2.4 分生孢子形态和产孢量 |
| 3.2.5 有性生殖实验 |
| 3.2.6 突变体Fy-1230 的T-DNA 侧翼DNA 序列的扩增及克隆 |
| 3.2.7 突变体Fy-1230 T-DNA 标记基因的鉴定与分析 |
| 3.2.7.1 突变体Fy-1230 T-DNA 插入基因的获得序列分析与鉴定 |
| 3.2.7.2 突变体Fy-1230 突变基因MGG_09926 分析 |
| 3.2.8 突变体Fy-1230 单孢分离、潮霉素抗性与致病性实验 |
| 3.2.8.1 Fy-1230 突变体子囊孢子的单孢分离 |
| 3.2.8.2 单孢分离后潮霉素抗性实验 |
| 3.2.8.3 单孢菌落的致病性实验 |
| 3.2.9 突变体Fy-1230 互补载体的构建 |
| 3.2.10 讨论 |
| 3.2.11 展望 |
| 4 结论 |
| 4.1 稻瘟菌对三唑类杀菌剂丙环唑的敏感性及超敏感现象的分子机理 |
| 4.1.1 稻瘟菌对丙环唑、三唑酮及多菌灵的敏感性 |
| 4.1.2 超敏感现象及其分子机理 |
| 4.1.3 超敏感菌株、普通菌株生长速率及致病性 |
| 4.2 农杆菌介导的稻瘟病菌转化及致病缺陷突变体 |
| 4.2.1 致病缺陷突变体Fy-1230 |
| 4.2.2 突变体Fy-1230T-DNA 插入基因 |
| 4.2.3 MGG_09926 基因功能 |
| 4.2.4 突变体Fy-1230 互补载体的构建 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
（2）烯唑醇对辣椒和番茄安全性评价及对其主要病菌毒力作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 文献综述 |
| 1.1 杀菌剂烯唑醇的特点 |
| 1.2 烯唑醇的生长调节作用 |
| 1.3 关于杀菌剂的残留检测方法 |
| 1.4 烯唑醇残留分析的研究进展 |
| 2 引言 |
| 2.1 杀菌剂在辣椒和番茄上的使用现状 |
| 2.2 研究的目的和意义 |
| 2.3 研究的内容 |
| 3 试验材料与方法 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 主要仪器设备 |
| 3.3 试验方法 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 烯唑醇对番茄、辣椒出苗的影响 |
| 4.2 烯唑醇对番茄、辣椒幼苗生长的影响 |
| 4.3 烯唑醇对植株生理生化的影响 |
| 4.4 烯唑醇对辣椒、番茄的细胞结构的影响 |
| 4.5 烯唑醇复配剂对番茄灰霉病菌和辣椒炭疽病菌的毒力测定 |
| 4.6 烯唑醇检测条件的建立 |
| 5 讨论 |
| 5.1 药害症状形态观察 |
| 5.2 烯唑醇对辣椒、番茄生长的影响 |
| 5.3 烯唑醇对辣椒、番茄生理的影响 |
| 5.4 烯唑醇复配剂对番茄灰霉病菌、辣椒炭疽病菌的菌丝生长的影响 |
| 5.5 烯唑醇在辣椒、番茄植株中的降解动态试验 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验（论文参考文献）
- [1]稻瘟菌对三唑类杀菌剂丙环唑敏感性检测及农杆菌介导的稻瘟菌转化—致病缺陷突变体筛选[D]. 方敏彦. 甘肃农业大学, 2009(05)
- [2]烯唑醇对辣椒和番茄安全性评价及对其主要病菌毒力作用的研究[D]. 周子燕. 安徽农业大学, 2006(04)
- [3]12.5% 特谱唑防治甜菜褐斑病效果试验[J]. 祝怀发,阿依沙帕尔,热娜古丽,景民果. 新疆农业科技, 2002(S1)
- [4]几种杀菌剂防治甜菜褐斑病效果分析[J]. 刘君诚,李玉海,季烁东. 中国糖料, 1999(03)
- [5]全国农药田间药效试验网1997年度上网新农药品种（新制剂）药效工作总结[J]. 中国农业科学院植物保护研究所. 农药, 1998(07)