一、饮食预防老年性耳聋（论文文献综述）
李玉卿[1]（2021）在《紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究》文中研究指明目的探讨紫苏醛（Perillaldehyde,PAE）对D-半乳糖诱导的拟老化耳蜗毛细胞（HEI-OC1）的保护作用,探讨其可能分子机制。方法1、内耳毛细胞拟老化模型建立:HEI-OC1细胞用15mg/ml、30mg/ml、45mg/ml、60mg/ml的D-半乳糖分别作用24h、36h、48h,CCK8检测细胞活性,以确定最佳药物实验条件（45mg/ml的D-半乳糖作用36h）来构建拟老化细胞模型;采用实时荧光定量PCR实验,对HEI-OC1细胞拟老化过程中的P16、P21m RNA表达水平进行检测;流式细胞术检测细胞周期;DEFH-DA探针法检测HEI-OC1细胞内ROS水平,验证拟老化模型是否建立成功。2、实验分组:实验分为对照组、D-半乳糖组、D-半乳糖+0.25mg/ml紫苏醛组、D-半乳糖+0.5mg/ml紫苏醛组。（1）对照组:用普通培养基培养,不做特殊处理;（2）D-半乳糖组:用含有45mg/ml浓度D-半乳糖的培养基培养;（3）D-半乳糖+0.25mg/ml紫苏醛组:含有45mg/ml D-半乳糖的培养基中加入0.25mg/ml的紫苏醛;（4）D-半乳糖+0.5mg/ml紫苏醛组:含有45mg/ml D-半乳糖的培养基中加入0.5mg/ml的紫苏醛;3、紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1细胞凋亡的机制研究。（1）CCK8法观察紫苏醛对HEI-OC1细胞拟老化模型细胞活力的影响;（2）检测各组HEI-OC1细胞内活性氧（ROS）的变化;（3）JC-1染色检测线粒体膜电位;（4）TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;（5）观察紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1凋亡信号蛋白表达情况:免疫荧光法观察Caspase-3、Bax、Bcl-2的定位及表达情况;Western Blot检测各组HEI-OC1细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达水平。结果1、根据CCK8检测结果,采用45mg/ml的D-半乳糖作用36h来建立HEI-OC1细胞的拟老化模型。与对照组比较,D-半乳糖组细胞P16和P21的m RNA表达水平上调;G1期细胞比例显着升高,S期细胞比例显着降低（P<0.05）;活性氧（ROS）检测结果显示,与对照组相比,D-半乳糖组细胞内ROS含量明显增加。以上实验结果表明,细胞已呈现老化的特征表现,说明本实验已经成功建立HEI-OC1细胞的拟老化模型。2、紫苏醛抑制拟老化的HEI-OC1细胞凋亡的机制研究:（1）CCK8结果显示,紫苏醛0.25mg/ml、0.5mg/ml组与D-半乳糖组比较,细胞活力增强（P<0.05）,并呈现剂量依赖性;（2）活性氧（ROS）检测结果显示,与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml、0.5mg/ml组细胞内ROS含量明显降低,并呈现剂量依赖性;（3）JC-1结果显示,对照组线粒体膜电位较高,表现为红色荧光较强;D-半乳糖组线粒体膜电位明显下降,表现为绿色荧光较强;与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml组线粒体膜电位荧光变化不明显;紫苏醛0.5mg/ml组线粒体膜电位明显升高,红色荧光增强;用TUNEL染色检测HEI-OC1细胞凋亡,结果显示,与对照组相比,细胞凋亡程度高。与D-半乳糖相比,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组细胞凋亡程度减少,表明凋亡受到抑制;（4）免疫荧光结果显示,与对照组相比,D-半乳糖组Caspase-3、Bax蛋白的阳性表达明显增加;与D-半乳糖组比较,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Caspase-3、Bax的阳性表达显着减少。与对照组相比,D-半乳糖组Bcl-2蛋白的表达明显减少;与此同时,紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Bcl-2蛋白表达则显着增加;（5）Western Blot结果显示,45mg/ml D-半乳糖作用HEI-OC1细胞36h后,与对照组相比,Bcl-2表达极显着性降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3表达极显着性升高（P<0.01）;而紫苏醛0.25mg/ml组、紫苏醛0.5mg/ml组Bcl-2表达显着性增加（P<0.05）,Bax、Caspase-3表达显着性降低（P<0.05）。结论成功建立D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞拟老化模型;紫苏醛通过抑制细胞凋亡进而减缓细胞衰老过程的。
魏之涵[2]（2021）在《伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨》文中认为目的对老年人听力水平及高血压病情况进行调查,并探讨高血压病的发生及病情对老年人听力损失影响的相关性。方法选取于2017年1月至2021年1月期间,就诊于我科行听力学检测的635名老年人为研究对象,其中男性340人,女性295人,年龄6092岁,平均年龄为（69.50±8.12）岁。调查老年人的基本资料和听力损失相关因素,并进行听力学评价。按受检者听力较好耳在250,1000,2000和4000 Hz的平均气导听阈均值及高血压水平分别进行听力损失分组和高血压情况分组。最后应用SPSS 26.0统计软件进行统计学分析,采用卡方检验对老年人一般情况与听力损失情况的相关性、老年人高血压病患病情况与听力损失情况的相关性、老年高血压患者高血压病控制情况与听力损失情况的相关性进行统计学分析,采用独立样本t检验对老年人高血压病患病情况与各个频率听力值的相关性进行统计学分析,采用Spearman等级相关检验对老年人高血压病程度与听力损失情况的相关性进行统计学分析。针对73名进行听力随访的老年人,按照其听力随访时间节点,采用独立样本t检验对老年人高血压病患病情况与不同时间节点听力变化情况的相关性进行统计学分析。P<0.05认为差异具有统计学意义。结果本次调查的635名老年体检者中无听力损失者269人,听力轻度损失者194人,听力中度损失者127人,听力重度损失者38人,听力极重度损失者7人;高血压情况分组为血压正常428人,高血压1级73人,高血压2级82人,高血压3级52人。经过统计学分析发现,老年人高血压病患病情况与听力损失情况具有相关性（P<0.05）,老年高血压病患者高血压病控制情况对其听力情况的影响差异具有统计学意义（P<0.05）;高血压病严重程度与老年人听力损失程度具有相关性,且呈正相关,相关系数r=0.087。此外,还发现在各个频率听力阈值的比较中,患有高血压病的老年人较不患高血压病的老年人听力阈值更高,且这一差异在2000,8000 Hz的听力阈值上具有统计学意义（P<0.05）。1年后患有或不患有高血压病的老年人,其各个频率及平均听阈的变化不存在统计学意义（P>0.05）,而2年后,250 Hz上的听力变化差异具有统计学意义（P<0.05）,3年后这种差异扩展到了500,1000,8000 Hz（P<0.05）。结论老年人听力损失发生率较高,高血压发病情况对老年人听力损失情况具有一定影响,且老年人高血压病越严重,其听力损失程度也越严重;较好地控制血压有助于延缓听力损失的进展。因此,针对老年人听力损失,迫切需要制定和执行科学的防治和康复规划;针对患有高血压病的老年人,尽早发现、诊断并治疗高血压病有助于延缓听力损失的发生。
仝佳鑫[3]（2020）在《L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系》文中认为目的:研究探讨L-carnitine对D-半乳糖诱导的模拟衰老大鼠mt DNA 4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系。方法:1月龄雄性SD大鼠48只,随机分为4组:Na Cl组（生理盐水组,对照组）、D-gal+Na Cl组（模型组）、D-gal+LC组、Na Cl+LC组,每组12只。每组给药情况如下:D-gal+Na Cl组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射等量的0.9%生理盐水;D-gal+LC组:颈部皮下注射5%D-gal（150mg/kg/d）,30分钟后腹腔注射L-carnitine（100mg/kg/d）;Na Cl+LC组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水,30分钟后腹腔注射L-carnitine（LC）（100mg/kg/d）;Na Cl组:颈部皮下注射等量的0.9%生理盐水;连续给药8周。比色法检测血清与耳蜗腹侧核中MDA（malondialdehyde,MDA）含量、H2O2浓度和SOD（superoxide dismutase,SOD）活性的变化情况;蛋白免疫印迹法检测耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平的变化;实时荧光定量PCR法检测mt DNA 4834bp缺失突变率。结果:（1）比色法结果显示,在血清中,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量明显高于其他三组（P<0.05）、SOD活性明显低于其他三组（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl+LC组和Na Cl组（P<0.05）、MDA含量高于Na Cl组（P<0.05）、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。在耳蜗腹侧核中,与D-gal+LC组、Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中H2O2浓度和MDA含量显着增加（P<0.05）,SOD活性显着降低（P<0.05）;D-gal+LC组中H2O2浓度高于Na Cl组、MDA含量高于Na Cl+LC组和Na Cl组、SOD活性低于Na Cl组（P<0.05）。这表明D-gal能诱导SD大鼠体内活性氧水平增加,产生氧化应激,L-carnitine的抗氧化性能明显降低活性氧浓度和抑制氧化应激损伤。（2）蛋白免疫印迹法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中NOX2表达水平显着增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中NOX2表达水平显着减少（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中NOX2表达水平显着减少（P<0.05）;Na Cl+LC组与Na Cl组比较无显着性差异。这表明L-carnitine能降低NOX2蛋白表达,抑制与NADPH氧化酶相关的氧化应激的发生。（3）实时荧光定量PCR法结果显示,与Na Cl+LC组和Na Cl组相比,D-gal+Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显着增加（P<0.05）;与D-gal+Na Cl组相比,D-gal+LC组中mt DNA4834bp缺失率显着降低（P<0.05）;与D-gal+LC组相比,Na Cl+LC组和Na Cl组中mt DNA4834bp缺失率显着减少（P<0.05）。这表明L-carnitine能显着减轻D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗腹侧核中线粒体DNA氧化损伤,降低mt DNA4834bp缺失突变率。结论:L-carnitine能抑制D-半乳糖致衰老大鼠耳蜗mt DNA 4834bp缺失突变,延缓老年性耳聋的发生。
郑树国[4]（2020）在《糖尿病患者如何预防老年性耳聋》文中研究说明近年来,随着人们生活节奏的加快,糖尿病等慢性病患者数量逐年增加。而糖尿病患者多为中老年群体,本身机体功能便相对较弱,疗养期间一旦任意环节出现问题,都可能导致糖代谢失衡,使得内耳疾病发生率呈直线上升,为患者最终患上老年性耳聋埋下伏笔,因此糖尿病患者必须要重视对老年性耳聋的预防,这也是其生活质量能够得到保障的前提条件。老年性耳聋的诱发机制老年性耳聋病症的出现与患者内耳处血流受阻有直接关系。糖尿病患者本身长期处于高血糖状态中,使他们较
鲍捷[5]（2019）在《穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究》文中研究表明目的:研究穴位埋线干预对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡因子Bcl-2和Bax表达的影响,从细胞凋亡角度探讨穴位持久性良性刺激改善老年性听力损失的可能机制,并验证肾俞、足三里在保健及延缓衰老方面的重要作用。材料和方法:选择健康雄性11周龄C57BL/6小鼠30只,适应性喂养一周后开始实验。在小鼠12周龄时麻醉,进行听性脑干反应（ABR）检测,之后随机分为青年组、自然衰老组和埋线组,每组10只。ABR检测结束后,迅速将10只青年组小鼠断头,取耳蜗,备用。将自然衰老组小鼠正常喂养16周,埋线组小鼠取双侧肾俞、足三里进行穴位埋线,2周操作一次,共8次。在小鼠28周龄时,对自然衰老组、埋线组共计20只小鼠再次进行ABR检测,检测结束后断头处死,取耳蜗,观察耳蜗形态结构,Western blot技术检测耳蜗中Bcl-2和Bax两种蛋白的表达情况。结果:1.听功能（ABR阈值）检测结果显示:与青年组相比,自然衰老组小鼠ABR阈值在各频率均出现大幅增高,且高频段增高更为显着,差异均具有统计学意义（P<0.05）;埋线组与自然衰老组比较,前者ABR阈值在各频率均低于后者,且差异均具有统计学意义（P<0.05）;与青年组相比,埋线组小鼠ABR阈值在各频率虽有增高,但增高幅度小于自然衰老组,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.耳蜗形态结构观察结果显示:青年组小鼠基底膜形态正常,细胞排列整齐,血管纹无断裂,形态正常,无红细胞渗出,螺旋韧带结构致密,染色均匀,与耳蜗外侧壁相邻,无间隙;自然衰老组可见明显的形态结构破坏,血管纹变薄、断裂,螺旋韧带部分溶解,结构紊乱、排列稀疏,与耳蜗外侧壁间距增宽;埋线组小鼠基底膜形态基本正常,血管纹偶有断裂,螺旋韧带区见少量增生,与耳蜗外侧壁间距无明显增宽。3.Western Blot结果显示:与青年组相比,自然衰老组小鼠耳蜗Bcl-2蛋白表达量明显降低,Bax蛋白表达量明显增高,两组对比差异有统计学意义（P<0.05）;埋线组与自然衰老组比较,埋线组Bcl-2表达量高于自然衰老组,而Bax表达量低于后者,差异均具有统计学意义（P<0.05）;埋线组与青年组相比,前者Bcl-2蛋白表达量虽有所降低,但降低幅度小于自然衰老组,Bax蛋白表达量虽有所增高,但增高幅度亦小于自然衰老组,两组对比差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.C57BL/6小鼠在28周龄时,已出现明显听力损失,且高频听力损失尤为显着,符合老年性聋发病特点,可作为老年性聋动物模型。2.通过肾俞、足三里穴位埋线干预,可改善老年性聋小鼠听力损失情况。3.肾俞、足三里穴位埋线法防治老年性聋,其机制可能是通过上调耳蜗Bcl-2蛋白表达量、同时下调Bax蛋白表达量来实现的。4.验证了肾俞、足三里在保健及延缓老年性聋方面的重要作用。
于海峰[6]（2018）在《老年性耳聋中医药综合防治模式的研究》文中提出目的:通过随机对照临床研究,比较中医药综合防治模式与西医治疗方法治疗老年性耳聋在治疗前后纯音听阈测听值、耳鸣残疾评估量表（THI）、耳鸣严重程度量表评分方面的变化,评价中医药综合防治模式在治疗老年性耳聋的临床疗效。方法:将符合老年性耳聋中医和西医诊断标准的90例患者,采用随机分组方法,分为实验组和对照组,每组45例患者,实验组给予中医药综合防治模式治疗,对照组给予静脉滴注舒血宁注射液和申捷注射液半月,口服长春胺缓释胶囊和奥勃兰半月,1月为一疗程。根据患者纯音听阈测听值、耳鸣残疾评估量表（THI）、耳鸣严重程度评估量表评分分别于治疗前、治疗后进行统计分析,得出结论。结果:1.治疗后,耳聋改善程度对照组总有效率为37.77%,实验组总有效率为57.77%;耳鸣对照组总有效率为71.11%,实验组总有效率为84.44%。说明在改善患者耳聋和耳鸣方面,实验组（中医药综合防治模式）疗效优于对照组（西医治疗组）（P<0.05）。2.两组治疗后的耳鸣严重程度量表评分较治疗前比较,分数降低,说明两组方法均能降低患者耳鸣程度。两组治疗后对比,在降低耳鸣程度方面,实验组优于对照组（P<0.05）。3.两组治疗后的THI量表评分较治疗前比较,分数降低,说明两组治疗方法均能够缓解患者耳鸣。两组治疗后对比,在改善耳鸣残疾方面,实验组优于对照组（P<0.05）。4.两组患者THI量表中功能性F评分、情感性E评分、严重性C评分治疗后较治疗前相比,可认为两组治疗方法均能改善耳鸣患者功能性、情绪性和自我严重性认知障碍（P<0.01）。两组治疗后功能性F评分、情感性E评分、严重性C评分对比,实验组在改善患者功能性障碍、控制患者情绪障碍和改善自我认知方面治疗效果更显着（P<0.05）。结论:中医药综合防治模式和西医治疗方法在治疗老年性耳聋方面均有临床疗效。在改善患者听力水平、降低耳鸣严重程度、改善耳鸣残疾程度、耳鸣功能性障碍、情绪障碍和自我认知方面中医药综合防治模式效果更显着。
张惠[7]（2018）在《“肝体阴而用阳”理论在老年性耳聋治疗中的应用分析》文中认为目的:探讨“肝体阴而用阳”的理论意义及其在老年性耳聋治疗中的应用。评价天麻钩藤饮加减治疗老年性耳聋的临床疗效,进一步验证该理论对临床的指导作用。方法:1.文献研究:本文通过文献查阅和整理,探讨“肝体阴而用阳”理论意义及其与老年性耳聋的关系,探讨老年人生理病理特及老年性耳聋的病因病机,阐述调肝体、调肝用两种治法在老年性耳聋治疗中的应用。2.临床研究:选择符合条件的病例60例,随机分为两组,治疗组30例给予天麻钩藤饮加减口服治疗,对照组30例给予思考林、奥勃兰联合用药口服治疗,15天是一个疗程,连续治疗两个疗程,观察记录患者基本信息以及治疗前后各症状评分情况。结果:1.理论研究:“肝体阴而用阳”理论是对肝的生理病理特性的概括,依据此原则分别从调肝体:补血养肝法和调肝用:清热泻火法、平肝潜阳法、疏肝解郁法两方面从“肝”论治老年性耳聋。从老年人生理病理特点出发,即各脏腑功能减弱易致肝肾阴虚、肝阳上亢、气滞血瘀,由此病因病机临床对老年性耳聋患者的治疗常选用天麻钩藤饮加减治疗。2.临床研究:经统计学分析,治疗组、对照组症状改善总有效率分别为83.33%、53.33%,听力损失情况改善有效率分别为:16.67%、13.33%。两组治疗方案治疗后总有效率对比有显着差异（P<0.05）,说明治疗组的治疗方案对老年性耳聋患者疗效优于对照组的治疗方案,两组治疗方案治疗前后听力损失程度均无显着的差异（P>0.05）,说明两组治疗方案对老年性耳聋听力损失疗效不明显。结论:“肝体阴而用阳”理论为从肝论治老年性耳聋的有效指导原则。天麻钩藤饮加减可改善患者交流障碍、耳鸣、失眠、情绪、眩晕等伴随症状,且其总治疗效果优于思考林、奥勃兰联合用药。两种治疗方案对老年患者听力改善不明显。
于海峰,谭智敏[8]（2017）在《老年性耳鸣耳聋的中医药研究进展》文中提出老年性耳鸣耳聋属难治性老年病。通过回顾现代医家治疗老年性耳鸣耳聋的临床经验,总结了以肾精渐亏为本,以肝、心、脾、肺功能失调、痰瘀互结、运气变化为标三方面为主的致病因素以及内治与外治相结合、重视预防保健及心理干预为主的治疗方法。同时指出了在治未病思想的指导下,辨证论治、防治结合能够达到比较满意的临床疗效。研究发现,中医综合治疗是老年性耳鸣耳聋研究的方向所在。
付小龙[9]（2017）在《TSC1-mTORC1信号通路在老年性耳聋中的作用研究》文中研究指明研究背景和研究目的:年龄相关的听力损失（ARHL）是最常见的慢性老年人感觉障碍。70岁以上的老年人容易发生ARHL。据世界卫生组织（WHO）估计,在2025年,60岁以上的人口将达到12亿;其中,5亿人预计患老年性聋。ARHL是由多种因素的相互作用引起的,包括耳蜗自身的老化、环境、遗传倾向性（遗传易感性疾病）和健康疾病。ARHL的主要病理包括毛细胞损失,血管纹萎缩,螺旋神经节神经元丢失以及中枢听觉通路的变化。毫无疑问,ARHL是一个复杂的、多因素的疾病,其涉及环境、遗传、营养和健康因素。人类遗传研究表明ARHL中25-75%的变异有遗传基础。这种常见的老年性疾病被认为与氧化应激密切相关。研究证实氧化应激和线粒体DNA（mtDNA）缺失在ARHL的病理生理中起主要作用。众多的研究发现表明,耳蜗的氧化损伤表现为年龄相关的抗氧化防御系统的下降和/或年龄相关的ROS水平的增加,这对ARHL的发展起着至关重要作用。目前为止通过药理学或者基因干预的方法靶向氧化应激可以帮助预防或减缓ARHL。已有研究报道补充某些抗氧化剂可以防止/减缓ARHL。然而,补充抗氧化剂从而达到治疗和预防ARHL的效果目前仍是有争议的和不确定性的。此外,这些化学抑制剂或者抗氧化剂在治疗ARHL中的短时间作用也限制了它们的临床应用范围。因此,对ARHL的抗氧化治疗需要具体了解ARHL的氧化应激机制,这可能为ARHL的治疗提供新的选择。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（the mechanistic target of rapamycin,mTOR）是调节许多细胞过程的丝氨酸/苏氨酸激酶。它可以组装成两种多蛋白复合物:雷帕霉素敏感的mTOR复合体Ⅰ（mTORC1）和雷帕霉素不敏感的mTOR复合体Ⅱ（mTORC2）。许多衰老和与年龄有关的疾病已经被证明与mTORC1信号通路相关。在过去的十年中,一些研究表明,通过抑制mTORC1通路能够抵抗日益增长的与年龄有关的疾病。越来越多的实验证据表明,在哺乳动物一些组织中,mTORC1作为热量限制（CR）的下游靶点,CR能够降低mTORC1的活性。一方面,CR通过下调mTORC1信号通路被认为在介导长寿和健康方面起到重要作用。另一方面,CR能够延长酵母、蠕虫、果蝇、蜘蛛、鸟和猴子的寿命也是众所周知的,此外CR在哺乳动物中能够起到延缓各种与年龄相关的疾病如癌症、糖尿病、白内障以及ARHL等等。因此,种种这些关于mTORC1与年龄有关的疾病之间的复杂关系的研究表明mTORC1可能在ARHL的发展过程中发挥潜在的作用。但是至今为止,关于mTORC1信号通路在老年性耳聋中的具体作用还不清楚。在目前的研究中,我们首先发现了在耳蜗衰老的NSE（感觉神经上皮细胞）中mTORC1的活性明显上升。用雷帕霉素抑制mTORC1或在NSE中基因特异缺失Raptor可以使C57BL/6J小鼠抵抗ARHL。此外,在机制水平,利用NSE特异条件性基因敲除TSC1小鼠模型,我们的研究结果表明,持续激活mTORC1可以打破耳蜗内的氧化还原平衡,从而导致早发的耳蜗毛细胞死亡和渐进性听力损失。在本论文中,我们使用两个有效的动物模型第一次阐明了 mTORC1通路在ARHL中的关键作用。这些结果表明,靶向mTORC1通路可能对预防和治疗ARHL提供新的治疗靶点。拟解决的科学问题:本论文需要围绕以下几个科学问题进行探讨:1)mTORC1信号通路与老年性耳聋的关系。2)mTORC1信号通路调节老年性聋的具体机制。3)过氧化物酶体在老年性耳聋中所起到的作用。4)自噬在mTORC1信号通路调节老年性聋的过程中扮演的角色。研究方法与取得的研究成果:我们所用的实验小鼠材料均采用的是C57BL/6J背景小鼠,C57BL/6J小鼠在三个月龄即开始出现听力的丢失,是目前为止研究老年性耳聋很好的模型。为了回答上述的科学问题,我们首先利用了 mTORC1信号通路下游的指示蛋白P-S6来显示mTORC1通路在成年C57BL/6J小鼠（2月龄）以及老年C57BL/6J小鼠（12月龄）的表达变化水平。免疫荧光化学和Western blot结果显示mTORC1信号通路在12月龄的小鼠NSE中被激活。有意思的是,mTORC1信号通路激活的部位主要位于毛细胞和部分的支持细胞（指细胞）,而在螺旋神经节细胞和血管纹细胞中并没有检测到mTORC1通路的激活。这表明mTORC1信号通路的激活具有细胞特异性,且mTORC1信号通路很有可能在老年性聋的进程中发挥重要作用。Rapamycin（雷帕霉素）被证明是一种非常有效的mTORC1信号通路的抑制剂。我们首先用腹腔注射rapamycin的方法来研究降低mTORC1信号通路对C57BL/6J小鼠的听力的影响。我们发现,当对C57BL/6J小鼠从三个月开始持续不断的隔天注射一次rapamycin,ABR结果显示rapamycin对小鼠并没有产生副作用,第六个月时注射组和对照组开始出现听力水平的差别:注射组小鼠普遍比对照组的听力阈值低,随着年龄的增长其两组的差距变得更加明显。这表明对照组随着年龄的增长会出现老年性耳聋的症状,但是注射rapamycin的小鼠则抗老年性聋。Western blot结果显示小鼠耳蜗组织在注射rapamycin后P-S6的表达量出现极大下调,由此推测,rapamycin通过下调mTORC1信号通路的水平来阻止老年性聋的发生。腹腔注射rapamycin同时会影响很多其他的组织,其它的组织的mTORC1信号通路的水平变化可能对我们研究mTORC1对听力的影响产生一定的误导。鉴于此原因,我们利用Cre-loxP系统条件性基因敲除mTORC1信号通路的关键基因Raptor来研究是否在听觉感觉上皮细胞敲除mTORC1也会起到抗老年性聋的作用。结果如我们所料,对Raptor敲除小鼠（Raptor-/-）进行ABR检测和DPOAE（主要用来检测外毛细胞的放大）检测发现Raptor-/-小鼠在六月龄以后都比正常的小鼠听力阈值低。耳蜗基底膜铺片结果证明Raptor-/-小鼠其毛细胞丢失程度远比wi ldtype小鼠轻,而且其内毛细胞神经突触相比wi ldtype小鼠有更多的保留,数据统计分析具有统计意义。所有这些结果表明,在耳蜗感觉神经上皮细胞特异的敲除mTORC1可以起到抗老年性耳聋的作用。上述的结果表明升高mTORC1信号通路很可能在老年性聋的发病进程中发挥重要作用。那么到底升高mTORC1信号通路与老年性耳聋之间具体是什么样的关系呢?mTORC1信号通路受TSC1/TSC2复合物的抑制,敲除TSC1会导致mTORC1信号通路的过度激活。鉴于此,我们用TSC1耳蜗感觉上皮细胞条件基因敲除小鼠（TSC1-/-）来研究mTORC1信号通路的过激活对小鼠听力的影响。我们发现TSC1-/-小鼠的听觉系统发育没有异常,但是从P30天开始出现听力阈值的下降,同时伴随着毛细胞的丢失,随着时间的增长,听觉毛细胞丢失程度会越发严重,在4月龄的TSC1-/-小鼠外毛细胞基本全部丢失。这些结果表明,mTORC1信号通路的过度激活对小鼠听力的形成没有影响,但是确实对听力的维持影响巨大。毛细胞的过早丢失从而导致TSC1-/-小鼠出现渐进性耳聋。mmTORC1下游会影响很多下游的代谢信号通路,文献报道已知的下游信号通路有Notch、Erk、Wnt、氧化应激、蛋白合成等等。老年性耳聋和氧化应激有很密切的联系,氧化还原反应的失衡是导致老年性耳聋的发生的主要因素。鉴于此,我们把研究重点放到了氧化应激上。我们的研究结果显示,氧化应激的marker 4-HNE以及3-NT在TSC1-/-小鼠中表达量显着增强。这证明氧化应激在TSC1-/-小鼠听力维持中扮演了很重要的角色。为了进一步验证这一结论,我们用Q-PCR的方法检测维持氧化还原的反应平衡的酶的变化水平,结果显示许多前氧化基因mRNA表达水平在TSC1被敲除后明显升高,而抗氧化基因mmRNA表达水平明显降低。随后,我们用抗氧化剂NAC来处理TSC1-/-小鼠,数据表明NAC的处理能够小鼠的耳蜗免受氧化应激的破坏。由此我们可以推测,氧化应激很有可能是TSC1-/-小鼠毛细胞死亡和引起听力损失的主要因素。线粒体和过氧化物酶体两种细胞器是引起细胞内氧化应激的主要部位。线粒体是产生氧化应激的主要细胞器,使细胞内进行能量代谢的主要场所。近年来许多文献报道老年性耳聋与线粒体基因有关。我们用透射电镜的方法来观察发现在P30时尽管小鼠已经出现听力损失,其线粒体仍然呈现很好的形态:双层膜正常,线粒体嵴也非常明显。这表明线粒体可能此时没有出现明显的问题,TSC1-/-小鼠出现氧化应激进而耳聋是有别的因素引起的。此外,过氧化物酶体的功能障碍也可以导致ROS的积累,其与听力损失也密切相关。过氧化物酶体是非常动态的细胞器,它由内质网衍生而来,其主要细胞功能是与其它细胞组件互动并参与调节细胞的氧化还原状态。透射电镜的结果显示TSC1-/-小鼠的毛细胞内过氧化物酶体出现了明显的形态学缺陷:其有的过氧化物酶体出现了多个晶状核,许多过氧化物酶体膜结构胀破。这些结果表明,在mTORC1过度激活的小鼠中过氧化物酶体的破坏才是引起毛细胞氧化应激从而导致毛细胞死亡和小鼠听力丢失的最起始环节。TSC-mTORC1过度激活是如何影响到小鼠的过氧化物酶体的呢?我们发现TSC1/TSC2复合物定位于毛细胞的过氧化物酶体。这一结果表明TSC-mTORC1信号通路可能在过氧化物酶体上发挥作用。Rapamycin是一种非常常见的自噬促进剂,之前的报道证明自噬通过降低氧化应激起到抗噪声性耳聋的作用,我们的前期实验结果也证明Rapamycin能够阻止老年性聋的发生,且rapamycin能够阻止TSC1-/-小鼠耳聋的发生。我们推测,TSC1-/-小鼠其自噬水平可能遭到了破坏。我们将TSC1-/-小鼠与GFP-LC3转基因小鼠交配得到带有GFP-LC3转基因的TSC1-/-小鼠,并通过此工具来研究其自噬水平。由于小鼠本底的自噬水平较低,因此,我们利用给小鼠注射新霉素（一种常见的耳毒性药物）来激活自噬。结果显示,正常的GFP-LC3小鼠在连续注射新霉素5天以后,小鼠基底膜铺片显示点状聚集明显增多,而TSC1-/-/GFP-LC3小鼠其GFP-LC3荧光信号仍然在胞质中弥散性分布。这些结果表明,TSC-/-小鼠的耳蜗自噬水平遭到了破坏,TSC1-/-小鼠的自噬水平的破坏很可能在其氧化应激的形成中发挥了很重要的作用。在正常小鼠中自噬可以降低细胞内的ROS的水平,而在TSC1-/-中自噬水平遭到了破坏,使其升高的ROS不能被细胞自噬有效的清除掉,进而导致体内氧化应激和毛细胞的死亡。综上所述,TSC-mTORC1信号通路在老年性聋的进程中发挥着重要的作用,靶向mTORC1通路可能预防和治疗老年性聋。研究意义:①我们首次阐明了 TSC/mTORC1信号通路在老年性耳聋中发挥很重要的作用;通过下调mTORC1信号通路可以用来抗老年性耳聋,这对阻止和治疗老年性耳聋提供了很好的治疗靶点和理论依据。②本论文阐明了过氧化物酶体在耳毛细胞中的重要作用;过氧化物酶体的破坏也会引起听毛细胞的损伤,从而导致耳聋的发生。③TSC/mTORC1信号通路通过调节细胞内氧化还原的平衡从而来调节耳聋的进程。通过对TSC/mTORC1信号通路在听觉功能的研究,有助于加深我们对老年性耳聋的认识。
王文一[10]（2016）在《活血返聪汤干预老年性耳聋的临床研究》文中认为目的:本论文对着名老中医耿鉴庭教授名方活血返聪汤治疗老年性耳聋进行了临床研究,以杞菊地黄丸为对照组,明确其临床疗效,从而为老年性耳聋的临床辨证和选方用药提供更全面的依据和指导原则,为进一步提高老年性耳聋患者的临床疗效作出有益的探讨。方法:将满足纳入标准的60例老年性耳聋患者,随机分成治疗组和对照组,各30例。治疗组口服活血返聪汤治疗,对照组口服杞菊地黄丸,连续治疗四周。治疗结束后观察治疗前后患者的症状体征变化,通过统计学方法比较两组的治疗效果。从而明确活血返聪汤的临床疗效。结果:通过对60例老年性耳聋患者的临床观察,治疗组的治愈率为0%,显效率30%,有效率46.6%,总有效率为76.6%;对照组的治愈率为0%,显效率6.6%,有效率40%,总有效率为46.6%。经统计学分析,两组有显着统计学差异（p=0.017<0.05）,治疗组临床总体疗效明显优于对照组。结论:活血返聪汤在补肾填精基础上重视活血及开窍药物的使用,符合老年性耳聋的生理病理特点,其治疗老年性耳聋的临床疗效优于临床常用药杞菊地黄丸,能够更有效的缓解和治疗老年性耳聋的常见症状,延缓老年性耳聋病人的听觉衰老过程,提高老年性耳聋病人的生活质量。其组方配伍体现出补肾活血、开窍聪耳是治疗老年性耳聋的有效治法,值得我们进一步探讨。
二、饮食预防老年性耳聋（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、饮食预防老年性耳聋（论文提纲范文）
（1）紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究（论文提纲范文）
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 实验材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本实验创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 一、文献综述 紫苏醛与老年性耳聋发病机制进展研究 |
| 参考文献 |
| 二、在学期间科研成绩 |
| 三、致谢 |
| 四、个人简介 |
（2）伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 老年性聋 |
| 1.2 老年性聋发病机制 |
| 1.3 高血压病与听力损失研究现状 |
| 1.4 老年人听力损失及研究意义 |
| 2 研究对象与研究方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 调查方法 |
| 2.3 听力检测 |
| 2.4 听力损失分组 |
| 2.5 高血压分组 |
| 2.6 高血压控制情况分组 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究对象的一般情况 |
| 3.2 老年人听力损失情况分析 |
| 3.3 老年人高血压病患病情况与听力损失情况相关性分析 |
| 3.4 老年人高血压病患病情况对老年人各个频率听力阈值及平均听阈影响的相关性分析 |
| 3.5 老年高血压病患者高血压病控制情况对老年人听力影响分析 |
| 3.6 老年人高血压病严重程度与听力损失情况的相关性分析 |
| 3.7 老年高血压病患者听力损失进展情况分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 高血压病导致老年人听力损失的临床研究与发病机制 |
| 4.2 高血压病导致老年人听力损失的发病机制 |
| 4.2.1 耳蜗血管损伤 |
| 4.2.2 耳蜗氧分压改变 |
| 4.2.3 内耳K~+循环过程的紊乱 |
| 4.2.4 炎症反应 |
| 4.2.5 miRNA的作用 |
| 4.3 本调查研究的科学性与创新性 |
| 4.4 本调查研究的结果分析 |
| 4.5 本调查研究的不足及下一步研究方向 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 本人简历 |
| 致谢 |
| 综述 老年性聋发病机制最新研究成果及研究进展 |
| 1 前言 |
| 2 发病机制 |
| 2.1 感觉性老年性聋的发病机制 |
| 2.2 神经性老年性聋的发病机制 |
| 2.3 血管纹性老年性聋的发病机制 |
| 2.3.1 活性氧与氧代谢 |
| 2.3.2 Na+-K+-ATP酶 |
| 2.4 混合性老年性聋的发病机制 |
| 2.4.1 胰岛素样生长因子-1 |
| 2.4.2 基因 |
| 2.4.3 同型半胱氨酸与叶酸水平 |
| 3 结束语 |
| 参考文献 |
（3）L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究现状及发展趋势 |
| 1.2.1 活性氧在老年性耳聋中的作用机制 |
| 1.2.2 抗氧化剂在老年性耳聋中的应用 |
| 1.2.3 L-carnitine的抗氧化功能 |
| 1.3 本课题的主要工作 |
| 1.4 本课题的结构安排 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1 仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要实验仪器 |
| 2.1.2 主要实验试剂 |
| 2.1.3 主要试剂的配置 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物模型建立 |
| 2.2.2 比色法 |
| 2.2.2.1 检测血清与耳蜗腹侧核中MDA含量 |
| 2.2.2.2 检测血清与耳蜗腹侧核中H_2O_2浓度 |
| 2.2.2.3 检测血清与耳蜗腹侧核中SOD活性 |
| 2.2.3 蛋白免疫印迹实验 |
| 2.2.3.1 组织总蛋白提取与浓度测定 |
| 2.2.3.2 SDS-PAGE电泳 |
| 2.2.4 实时荧光定量PCR法 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 L-carnitine对老年性耳聋大鼠体内氧化应激的影响 |
| 3.1.1 血清中反映氧化应激的因子变化情况 |
| 3.1.2 耳蜗腹侧核中反映氧化应激的因子变化情况 |
| 3.1.3 耳蜗腹侧核中NOX2蛋白水平变化情况 |
| 3.2 L-carnitine对耳蜗腹侧核中mtDNA4834bp缺失突变的影响 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.2 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（4）糖尿病患者如何预防老年性耳聋（论文提纲范文）
| 老年性耳聋的诱发机制 |
| 如何预防 |
（5）穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）老年性耳聋中医药综合防治模式的研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 临床研究 |
| 第一节 研究对象及临床选择 |
| 一.病例来源 |
| 二.诊断标准 |
| 三.纳入标准 |
| 四.排除标准 |
| 五.脱落、终止、剔除标准 |
| 第二节 研究方案实施 |
| 一.分组方法 |
| 二.治疗方案 |
| 三.观察指标 |
| 四.观察方法 |
| 五.数据统计 |
| 第三节 研究结果及统计分析 |
| 一.一般资料分析 |
| 二.临床疗效分析 |
| 三.结果分析 |
| 四.不良反应 |
| 第二章 讨论与分析 |
| 第一节 老年性耳聋研究现状 |
| 一.中医学对老年性耳聋研究现状 |
| 二.西医学对老年性耳聋研究现状 |
| 第二节 中医药综合方案防治老年性耳聋理论与临床疗效分析 |
| 一.中医药综合方案防治老年性耳聋理论探讨 |
| 二.中医药综合防治方案治疗老年性耳聋临床疗效统计分析 |
| 三.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 老年性耳鸣耳聋的中医药研究进展 |
| 一.中医内治法 |
| (一) 从五脏论述 |
| (二) 从痰瘀论治 |
| (三) 从五运六气论治 |
| 二.针灸治疗 |
| 三.老年性耳聋的预防保健 |
| (一) 古代医家论述 |
| (二) 现代医家相关研究 |
| 四.老年性耳聋的心理干预 |
| 五.老年性耳聋的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）“肝体阴而用阳”理论在老年性耳聋治疗中的应用分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 引言 |
| 理论研究 |
| 1.“肝体阴而用阳”理论探讨 |
| 1.1 理论溯源 |
| 1.2 “肝体阴而用阳”理论本意探讨 |
| 2.耳与肝肾的关系 |
| 2.1 耳与肾的关系 |
| 2.2 耳与肝的关系 |
| 3.老年人的生理病理特点 |
| 4.老年性耳聋的病因病机 |
| 5.从“肝”论治老年性耳聋 |
| 5.1 调肝体 |
| 5.2 调肝用 |
| 临床研究 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方案 |
| 2.2 实施方案 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 主要疗效指标分级及评分标准 |
| 2.5 疗效判定标准 |
| 2.6 统计方法 |
| 3.一般资料 |
| 3.1 基本情况 |
| 3.2 性别 |
| 3.3 年龄 |
| 3.4 病程 |
| 3.5 病情 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 两组患者治疗后听力损失程度比较 |
| 4.2 两组患者治疗前后主要症状体征评分比较 |
| 4.3 两组患者治疗后总疗效比较 |
| 4.4 不良反应比较 |
| 5.结论 |
| 讨论 |
| 1.中西医对老年性耳聋的认识 |
| 1.1 中医对老年性耳聋的认识 |
| 1.2 西医对老年性耳聋的认识 |
| 2.从“肝”论治老年性耳聋的探讨 |
| 2.1 对“肝体阴而用阳”理论的认识 |
| 2.2 从“肝”论治老年性耳聋的机理分析 |
| 3.天麻钩藤饮治疗老年性耳聋的优势分析 |
| 4.临床研究结果分析 |
| 5.安全性评价 |
| 6.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（8）老年性耳鸣耳聋的中医药研究进展（论文提纲范文）
| 1 中医内治法 |
| 1.1 五脏论治老年性耳鸣耳聋 |
| 1.1.1 从肾精亏虚论治 |
| 1.1.2 从肝胆论治 |
| 1.1.3 从脾胃论治 |
| 1.1.4 从肺论治 |
| 1.1.5 从心论治 |
| 1.2 从痰瘀论治 |
| 1.3 从五运六气论治 |
| 2 针灸治疗 |
| 3 老年性耳鸣耳聋的预防保健 |
| 3.1 古代医家论述 |
| 3.2 现代医家相关研究 |
| 4 老年性耳鸣耳聋的心理干预 |
| 5 问题与展望 |
（9）TSC1-mTORC1信号通路在老年性耳聋中的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 老年性耳聋 |
| 1.1 老年性耳聋的病理变化 |
| 1.2 老年性耳聋的分类 |
| 2 ARHL的发病机理 |
| 2.1 ARHL与氧化应激 |
| 2.2 抗氧化系统 |
| 2.3 线粒体与老年性耳聋(ARHL) |
| 2.4 过氧化物酶体与氧化应激 |
| 3 TSC-mTORC1信号通路 |
| 3.1 TSC-mTORC1信号通路概述 |
| 3.2 TSC-mTORC1信号通路与老年性疾病 |
| 实验材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 细胞 |
| 1.3 质粒和菌株 |
| 1.4 主要试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 1.6 试剂溶液配方 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 细胞培养、复苏与冻存 |
| 2.3 小鼠听力检测 |
| 2.4 载体构建 |
| 2.5 TSC1在细胞中的定位 |
| 2.6 小鼠耳蜗基底膜铺片染色 |
| 2.7 蛋白提取以及Western Blot |
| 2.8 小鼠耳蜗的石蜡切片、HE染色和免疫染色 |
| 2.9 内耳组织扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM) |
| 2.10 收集耳蜗毛细胞、细胞样品cDNA的扩增以及Real-Time PCR |
| 2.11 雷帕霉素和抗氧化剂处理小鼠 |
| 2.12 耳蜗基底膜体外培养 |
| 2.13 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1. TSC-mTORC1信号通路在老年C57BL/6J小鼠的耳蜗感觉上皮细胞中被激活 |
| 2. Rapamycin(雷帕霉素)注射能够使小鼠抗老年性聋 |
| 3. 失活TSC-mTORC1信号通路能够抗老年性聋 |
| 4. TSC-mTORC1信号通路的异常激活对小鼠听力的发育没有影响 |
| 5. TSC-mTORC1信号通路的异常激活导致小鼠渐进性听力损失 |
| 6. 雷帕霉素(Rapamycin)可以阻止由TSC-mTORC1信号通路的异常激活导致的小鼠渐进性听力损失 |
| 7. 氧化应激参与TSC-mTORC1依赖的毛细胞损伤 |
| 8. TSC1~(-/-)小鼠的过氧化物酶体从P30天开始结构出现异常 |
| 9. 过氧化物酶体很可能作为TSC-mTORC1发挥作用的起始靶点细胞器 |
| 10. 自噬活性在TSC-mTORC1信号通路的异常激活的TSC1~(-/-)小鼠中被破坏 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表学术论文情况 |
（10）活血返聪汤干预老年性耳聋的临床研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、病例选择及诊断标准 |
| （一）病例来源 |
| （二）诊断 |
| （三）病例纳入与排除标准 |
| 二、研究方法 |
| （一）分组方案 |
| （二）实施方案 |
| （三）统计方案 |
| （四）统计方法 |
| （五）疗效评价 |
| （六）统计处理 |
| 三、统计结果 |
| （一）统计描述 |
| （二）疗效对比 |
| 四、结果 |
| 五、结论 |
| 讨论 |
| 一、耳与肾的关系 |
| （一）所属关系 |
| （二）生理关系 |
| （三）病理关系 |
| （四）诊断及治疗关系 |
| 二、耳与气血的关系 |
| （一）生理关系 |
| （二）病理关系 |
| （三）诊断及治疗关系 |
| 三、老年人的生理特点 |
| （一）五脏虚损 |
| （二）气血津液不足 |
| 四、老年性耳聋的病因病机 |
| 五、导师对老年性耳聋的认识 |
| 六、老年性耳聋的治疗 |
| （一） 中医治疗 |
| （二） 西医治疗 |
| 七、活血返聪汤的方药分析 |
| （一）组方配伍 |
| （二）现代药理研究 |
| 八、问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、饮食预防老年性耳聋（论文参考文献）
- [1]紫苏醛减轻D-半乳糖诱导的拟老化HEI-OC1细胞损伤的研究[D]. 李玉卿. 锦州医科大学, 2021(01)
- [2]伴高血压病老年性聋患者的听力学特征性改变初步探讨[D]. 魏之涵. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]L-carnitine对大鼠线粒体DNA4834bp缺失突变的影响及与老年性耳聋的关系[D]. 仝佳鑫. 电子科技大学, 2020(03)
- [4]糖尿病患者如何预防老年性耳聋[J]. 郑树国. 幸福家庭, 2020(06)
- [5]穴位埋线干预老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞Bcl-2及Bax表达的实验研究[D]. 鲍捷. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [6]老年性耳聋中医药综合防治模式的研究[D]. 于海峰. 山东中医药大学, 2018(01)
- [7]“肝体阴而用阳”理论在老年性耳聋治疗中的应用分析[D]. 张惠. 山东中医药大学, 2018(01)
- [8]老年性耳鸣耳聋的中医药研究进展[J]. 于海峰,谭智敏. 世界中西医结合杂志, 2017(09)
- [9]TSC1-mTORC1信号通路在老年性耳聋中的作用研究[D]. 付小龙. 山东大学, 2017(05)
- [10]活血返聪汤干预老年性耳聋的临床研究[D]. 王文一. 山东中医药大学, 2016(03)