一、局部注氧对兔软组织损伤后皮肤温度的影响（论文文献综述）
李佳茹[1]（2021）在《针刀干预对兔膝骨关节炎韧带TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9基因和蛋白表达的影响》文中指出目的采用针刀松解法,通过松解膝关节韧带与周围组织粘连,观察针刀干预下对膝骨关节炎模型兔韧带组织形态学改变及TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9基因和蛋白表达的影响,基于分子生物学理论探究针刀对膝骨关节炎模型兔韧带组织的作用机理,进一步说明针刀干预对治疗膝骨关节炎模型兔的恢复作用,为膝骨关节炎发病机制提供理论依据。方法将32只日本大耳白兔,雌雄各半,随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组,每组8只。采用左后肢伸直位固定制动法造模6周,6周后对实验兔进行行为学评分,分析造模成功与否,造模成功后饲养1周进行治疗。空白组和模型组不予任何治疗,电针组和针刀组进行干预治疗,两组均治疗3周。3周后采用Jessica Badendick评分量表对各组兔关节腔软骨形态进行评分;取各组兔膝关节韧带组织,光镜下观察关节韧带组织形态学改变;q RT-PCR和Western blot检测膝关节韧带组织中TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9m RNA及蛋白的表达。结果1.一般情况:各组兔在造模前饮食、饮水、神色、活动正常,双目有神,对周围环境变化反应敏感。造模后,与空白组比较,模型组、电针组和针刀组兔饮食饮水减少,神色黯然,精神不振,双目少神,对周围环境变化反应迟钝,活动量减少,由于左肢束缚出现右肢承重现象,部分兔脱毛现象严重,便溏,不食。造模结束进入治疗期,电针组、针刀组兔饮食、饮水、神色好转,上述改变逐渐恢复正常。治疗3周结束后,电针组和针刀组膝关节活动好转,活动量增加,关节周围肿胀明显改善,模型组各方面情况改善不明显。2.关节腔软骨形态评分结果:与空白组比较,模型组Jessica Badendick评分明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,电针组、针刀组评分明显降低,有显着差异（P<0.01）;与电针组比较,针刀组评分较低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.光镜观察:空白组兔膝关节韧带组织结构完整,韧带细胞数目较多,排列整齐;模型组兔韧带组织结构层次不清,韧带层薄而粗糙,韧带细胞数目少,排列散乱;电针、针刀干预后与模型组比较,大耳白兔韧带组织结构层次清楚,韧带细胞增多,但局部细胞排列散乱,不及空白组。4.q RT-PCR法实验结果:模型组较空白组比较TGF-β1、Col-Ⅲm RNA表达水平明显下降,MMP-9m RNA表达水平明显上升,有显着统计学差异（P<0.01）;电针组与模型组比较TGF-β1表达水平无明显差异（P>0.05）,Col-Ⅲm RNA表达水平上升,MMP-9m RNA表达水平下降,有显着统计学差异（P<0.05）;针刀组与模型组比较TGF-β1、Col-Ⅲm RNA表达水平升高,MMP-9m RNA表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）;针刀组与电针组相比,Col-Ⅲm RNA表达水平无明显差异（P>0.05）,TGF-β1 m RNA表达水平较高,MMP-9m RNA表达水平较低,差异有统计学意义（P<0.05）。5.Western blot法实验结果:与空白组比较,模型组TGF-β1、Col-Ⅲ蛋白表达下降,MMP-9蛋白表达升高,有显着统计学差异（P<0.01）;与模型组比较,电针组、针刀组TGF-β1、Col-Ⅲ蛋白表达上升,MMP-9蛋白表达下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与电针组比较,针刀组Col-Ⅲ蛋白表达无明显差异（P>0.05）,TGF-β1蛋白表达较高,MMP-9蛋白表达较低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.针刀治疗可减轻关节腔软骨的退变,防止骨性关节炎发展区域进一步扩大。2.针刀治疗可减少韧带与周围软组织的粘连所造成的损伤,对韧带组织有明显的改善作用,能够恢复膝关节正常的活动功能。3.针刀干预有效调节膝骨关节炎韧带组织中TGF-β1、Col-Ⅲ,MMP-9的m RNA与蛋白表达水平,保护韧带组织及关节软骨的完整性,可能是针刀治疗KOA的作用机制之一。
邓亚鹏[2]（2021）在《富血小板血浆联合体外冲击波治疗低氧环境下兔跟腱病的实验研究》文中提出目的:跟腱病是常见的临床疾病和运动损伤疾病之一,过度使用造成跟腱损伤退变是其主要原因,表现为局部疼痛和功能受损,严重影响患者的工作和生活。富血小板血浆（Platelet-Rich Plasma,PRP）和体外冲击波（Extracorporeal Shock-Wave,ESW）是肌腱病治疗的可选方案,各具优势及良好的应用前景,但两种治疗方法疗效缺乏稳定性,本研究拟通过筛选ESW治疗兔跟腱病的最佳治疗参数,将PRP生物治疗与ESW物理治疗相结合,探索跟腱病治疗的最佳方案,并验证进一步推广至低氧环境下兔跟腱病治疗的有效性,以期为临床肌腱病治疗提供一种新的可替代方案。方法:本实验由三部分组成1.ESW治疗兔跟腱病模型最佳能量参数评价和筛选:（40）型胶原酶注射构建双侧兔跟腱病模型,造模成功后按照试验预设的体外冲击波治疗（Extracorporeal Shock-Wave Therapy,ESWT）能量参数（1.0bar、1.5bar、2.0bar和2.5bar）随机将实验兔分为4组,各组选择相同脉冲次数2000脉冲和脉冲频率10Hz间隔5天治疗3次,治疗完成观察4周后进行兔跟腱超声、组织H&E染色、TEM（Transmission Electron Microscope,透射电镜）扫描评价ESWT对跟腱胶原纤维的排列与分布的影响;生物力学性能检测评价跟腱最大拉伸断裂载荷及刚度;RT-PCR检测其基质胶原蛋白、生长因子和炎症因子的相对表达量,采用统计学分析比较不同能量水平ESW治疗结果从而筛选出最佳能量参数。2.ESW治疗兔跟腱病模型最佳脉冲数参数评价和筛选:以上部分实验筛选的ESW治疗兔模型跟腱病的最佳能量参数为依据,兔跟腱病模型构建成功后,依据试验预设的ESWT脉冲数参数（500脉冲、1000脉冲、1500脉冲和2000脉冲）随机将实验兔分为4组,以相同能量和脉冲频率10Hz间隔5天治疗3次,治疗完成观察4周后进行兔跟腱超声、组织H&E染色、TEM、生物力学性能检测和RT-PCR检测评价跟腱愈合结果,采用统计学分析比较不同脉冲数ESW治疗效果从而筛选出最佳脉冲数参数。3.超声引导下PRP注射联合ESW治疗对模拟高原低氧环境下兔跟腱病修复能力的研究:选择12只实验兔,其中4只为空白对照组,另外8只实验兔选择左侧后肢行超声引导下PRP注射联合ESW治疗,作为空白联合治疗组;选择32只实验兔随机分为4组,其中3组在常氧环境下（40）型胶原酶注射构建双侧兔跟腱病模型,造模成功后分为ESW治疗组、超声引导下PRP注射治疗组、超声引导下PRP注射联合ESW治疗组完成兔模型跟腱病治疗;剩余1组在模拟高原低氧环境下（模拟海拔5500米高原环境）（40）型胶原酶注射建立兔双侧跟腱病模型,建模成功后完成超声引导下PRP注射联合ESW治疗。以前部分实验筛选的最佳能量参数和最佳脉冲数以及脉冲频率10Hz为ESW治疗参数,间隔5天治疗3疗程;PRP注射联合ESWT模式为在第一疗程ESW治疗完成后24小时进行跟腱及跟腱周围PRP注射,之后4天后完成第2疗程ESW治疗,之后间隔5天后完成第3疗程ESW治疗。治疗完成观察4周后完成各项指标检测并进行统计学分析（同摘要方法1）,通过比较超声引导下PRP注射联合ESW治疗、单独超声引导下PRP注射以及单独ESW治疗对兔跟腱病模型的组织修复能力,评价超声引导下PRP注射联合ESW的治疗效果;通过评价PRP注射联合ESWT对正常跟腱的影响探讨PRP联合ESW治疗的安全性;并进一步评价超声引导下PRP注射联合ESWT在高原低氧环境下对兔跟腱病模型的治疗效果,探究PRP注射联合ESWT对模拟高原环境下兔跟腱病治疗的有效性。结果:1.1.5bar能量水平ESW治疗对兔跟腱病组织修复能力最强,超声弹性评价结果显着改善（P<0.001）、极限拉伸载荷值表现出更大的趋势（P=0.00）、TEM检测发现胶原原纤维平均截面积明显较大（P<0.0001）,总胶原原纤维和>0.1（?）m直径胶原原纤维体积比增加（P<0.01）,组织H&E染色评价明显优于其他能量水平组（P<0.05）,胶原蛋白Collagen（40）,生长因子b FGF、VEGF和TGF-β表达显着上调。2.1000脉冲数ESW治疗对兔跟腱病组织修复能力最强,超声弹性评价值显着增加（P<0.0001）,极限拉伸载荷值显着增大（P<0.05）,较1500脉冲数组有较大趋势（P>0.05）,胶原原纤维平均截面积和体积比明显增大（P<0.001）,组织切片H&E染色综合评分明显改善（P<0.05）,明显上调了胶原蛋白Collagen（40）和生长因子b FGF、VEGF和TGF-β表达（P<0.05）。3.ESW联合PRP治疗能够有效协同促进兔跟腱病跟腱组织修复,较单独ESW治疗和单独PRP治疗表现出更好的超声截面积改善程度（P=0.009）,剪切波弹性值明显增加（P<0.05）,超声结构和血流信号有更好的改善趋势（P>0.05）,组织极限拉升载荷显着增大（P<0.05）,总胶原原纤维和>0.1（?）m直径的胶原原纤维截面积及直径明显增加（P<0.05）,组织学评分显着优于其他干预组（P<0.05）,胶原蛋白Collagen（40）和生长因子b FGF、VEGF和TGF-β表达显着上调（P<0.05）,胶原蛋白Collagen III和炎症因子TNF-α、IL-10显着下调（P<0.05）。通过正常跟腱与PRP联合ESWT对正常跟腱组织干预后结果比较,评价PRP联合ESWT治疗的安全性发现,联合治疗后正常跟腱组织超声截面积轻度增加,结构无明显损伤,血流轻度改善,剪切波弹性值、组织极限拉伸载荷和组织刚度与正常跟腱无差异（P>0.05）,>0.1（?）m直径的胶原原纤维截面积较正常跟腱明显增加（P<0.05）,组织学评分最低,但与M&EP组无显着差异（P>0.05）,胶原蛋白Collagen（40）表达最高（P<0.05）,生长因子（b FGF、VEGF和TGF-β）低表达。PRP联合ESW治疗应用于模拟高原低氧环境下兔跟腱病治疗的适用性研究表明其对跟腱病修复能力明显受限,各项检测结果明显差于常氧环境下ESWT联合PRP治疗组（P<0.05）,但优于模型组结果（P<0.05）。结论:ESWT治疗兔跟腱病的最佳治疗参数为1.5bar、1000脉冲数。相比于单独超声引导下PRP注射和单独ESW治疗,PRP注射联合ESW治疗更能促进兔跟腱病模型跟腱的愈合,且无明显组织损伤作用,是肌腱病治疗的更优选择。此外,PRP注射联合ESWT治疗对模拟高原低氧环境下兔跟腱病的修复能力受限。
吴安林[3]（2020）在《(?)法对兔骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响》文中指出目的:研究兔骨骼肌损伤后,（?）法在组织机化期对兔骨骼肌损伤TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响,探讨（?）法促进兔骨骼肌损伤修复的作用机制。方法:采用新西兰大耳白兔30只,雌雄各半,月龄3月,将其随机分为空白组（n=6）、对照组（n=12）、手法组（n=12）三组。空白组仅进行常规饲养;对照组和手法组均采用自制重力锤打击新西兰兔右后肢股四头肌造成骨骼肌损伤模型,手法组在造模后第5天,即组织机化期开始进行（?）法干预,5分钟/次,2次/日,连续进行推拿治疗3天;而对照组在手法组进行治疗时仅行捆绑处理;各组实验兔在治疗结束后第1天均采取耳缘静脉注射适量空气进行处死及取材,使用酶联免疫吸附试验法（ELISA）对骨骼肌组织中TGF-β1、IL-6及TNF-α含量进行检测。结果:经（?）法干预的手法组实验兔TGF-β1明显低于仅进行骨骼肌损伤造模而未行（?）法干预的对照组实验兔,高于空白组正常实验兔;而手法组炎性因子IL-6、TNF-α则均明显高于空白组,低于对照组,且差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.（?）法对兔骨骼肌损伤组织机化期进行干预可通过调节TGF-β1表达水平减少组织纤维化,进而提高修复质量,促进损伤修复。2.（?）法可通过减少炎性因子IL-6及TNF-α的表达水平,减轻受损局部炎症反应及其对细胞组织造成进一步损害等进而促进骨骼肌损伤修复,提高修复质量。
曾林[4]（2020）在《针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后关节功能障碍影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的本研究运用外科手术法建立兔胫骨平台骨折内固定术后模型,采用单纯针刀、单纯CPM以及针刀联合CPM干预,并建立模型组与空白组进行对照,观察家兔体重、患膝关节活动度、患膝关节直径（肿胀程度）、患膝关节关节液内炎性因子、膝周韧带组织形态学、纤维化程度以及韧带组织中MMP-13、TIMP-1含量的变化,验证单纯针刀、单纯CPM以及针刀联合CPM干预治疗兔胫骨平台骨折内固定术后关节粘连的有效性,探讨其中的作用机制,为针刀治疗本病提供实验依据。方法将30只6个月月龄健康普通级新西兰大白兔,在造模前运用随机数字表法将30只家兔选出6只为空白组,其余24只置于膝关节被动屈伸适应性训练3d,然后进行造模。造模成功后采用随机数字表法随机分为四组,分别为模型组（即SED组）,针刀组,CPM组,针刀+CPM组。造模成功后SDE组无任何干预,针刀组于造模一周后,行针刀松解术治疗,每周1次,治疗4周,共4次,CPM组于造模后第1d开始进行干预,被动运动角度40°110°,针刀+CPM组结合针刀组和CPM组的治疗方法进行治疗。各组家兔分别于术前及术后第7、14、21、28天进行体重监测、并于术前及术后第1、7、14、21、28天进行膝关节活动度和肿胀程度的测量。并在治疗结束及上述测量完成后,抽取五组家兔右膝关节关节液,然后采用空气栓塞法将其处死,取右膝关节内侧副韧带和外侧副韧带,用剪刀去除韧带周边结缔组织,标本采集后将每份标本剪成合适大小,置于中性固定液中固定,进行H&E染色,马松三色染色观察韧带组织的形态结构以及纤维化程度,最后通过免疫组化法检测MMP-13、TIMP-1的表达量。结果1.除开空白组,其余四组家兔均在实验开始后第三周逐渐开始恢复体重,直至实验结束,这四组体重数据之间并无统计学意义,但是与空白组家兔体重具有统计学差异（n=6,p<0.01）。与空白组（n=6）相比,造模后被动最大屈曲角、被动最大伸长角、关节活动度明显降低或升高（p<0.01）;与SED组（n=6）相比,干预14天后,CPM组（n=6）和针刀+CPM组（n=6）被动最大伸长角和关节活动度显着增加,被动最大屈曲角显着降低（p<0.05;p<0.01）;干预第28天,针刀组（n=6）关节活动度较模型组明显改善（p<0.05）,针刀+CPM组关节活动度较CPM组及针刀组明显增加（p<0.05）。与SED组相比（n=6）,从干预第14天开始,其他组关节肿胀程度均有显着性升高（p<0.01）。与其他组相比,从干预的第21天开始针刀+CPM组（n=6）有显着性差异（p<0.01）。干预第28天,各组关节肿胀情况均有显着性差异（p<0.01）。2.膝关节液中IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达水平在SED组家兔右膝关节中较空白组家兔右膝关节中显着增加（n=6,p<0.01）。膝关节液中IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达水平在针刀组、CPM组家兔右膝关节中较SED组家兔右膝关节中显着减少（n=6,p<0.05）。针刀组与CPM组之间患膝（右膝）关节膝关节液中IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达水平未见明显变化。针刀+CPM组明显降低患膝（右膝）关节膝关节液中IL-1β、IL-6以及TNF-α的表达水平,与SED组,CPM组和针刀组相比显着降低（n=6,p<0.01）。3.H&E染色和马松三色染色观察干预前后内侧副韧带和外侧副韧带的变化。H&E染色显示,造模后,兔内外侧副韧带均无干预,韧带纤维粗大、紊乱,韧带细胞肿胀,韧带细胞核变形,间质增宽,纤维化。治疗后上述症状均有不同程度的缓解。马松三色染色显示,兔内侧副韧带和外侧副韧带的弹性纤维（红色）在建模后明显减少,而胶原纤维（蓝色）明显增加。内侧副韧带较外侧副韧带严重。干预后,可以看到弹性纤维有不同程度的增加。4.与空白组（n=6）相比,SED组韧带标本中MMP-13表达水平显着升高,TIMP-1表达水平显着升高（n=6,p<0.01）。经针刀和CPM治疗后,针刀组、CPM组以及针刀+CPM组韧带组织中MMP-13和TIMP-1的表达水平明显低于SED组（n=6,p<0.01）。针刀组与CPM组之间无显着性差异。针刀+CPM组、空白组和针刀组、CPM组之间在部分韧带组织中蛋白表达量存在显着性差异（n=6,p<0.05）。针刀+CPM组与空白组无显着性差异。结论1.针刀联合早期CPM治疗可明显改善造模后家兔的关节活动度以及关节肿胀程度,单纯的两种疗法也有效果,但是不如两种联合使用明显。2.针刀联合早期CPM治疗可明显降低模型家兔右膝关节中的炎症情况,单纯的两种疗法也有效果,但是不如两种联合使用明显。3.针刀联合早期CPM治疗可明显改善韧带组织的形态结构和纤维化程度,而其机制有可能是对周围韧带组织松解,刺激到某条机械刺激通路,以良性调节韧带组织中MMPs和TIMPs的含量,改善了膝周韧带的纤维化,以及调节关节内炎症因子的分泌,从而起到保护关节,恢复关节正常活动的作用。
吴应彬[5]（2020）在《鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究》文中提出目的:通过观察鸡胚蛋（孵化11-13天）外敷疗法对骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响,探索鸡胚蛋外敷对股骨骨不连大鼠骨缺损区修复的作用机制。方法:选取SD大鼠35只,空白组10只,造模25只,其中5只验证造模,剩余模型大鼠随机分为实验组（外敷鸡胚蛋）及对照组,每组10只。在干预后3,8周对实验组及对照组随机选取5只大鼠进行X射线检查,观察骨痂形成情况;HE染色光镜观察骨缺损区组织学情况;在干预后3,8周对空白组、对照组、实验组采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定骨折端软组织BMP-2、IGF-1含量变化。结果:X片检查:干预3周后,对照组大鼠骨折断端骨折线清晰,部分见骨膜反应,未见明显骨痂及骨桥;实验组大鼠骨折断端见少许骨痂阴影,骨折线较对照组模糊。干预8周后,对照组大鼠骨折断端骨折线明显,见少量骨痂形成,未见骨桥形成,髓腔未通;实验组大鼠骨折断端见骨桥形成,髓腔再通,骨折端塑性良好（P<0.01）。组织形态学检测:干预3周后,对照组及实验组骨组织均未见明显骨愈合,但实验组骨组织修复趋势比对照组好;干预8周后,所有对照组骨不连区域均未见愈合,实验组4例骨组织基本完整,仅1例表现为延迟愈合。BMP-2、IGF-1含量检测:干预3周后,实验组BMP-2及IGF-1浓度均较对照组、空白组显着升高（P<0.05）;干预8周后,空白组BMP-2浓度较对照组高（P<0.05）,但与试验组间浓度差异无统计学意义（P>0.05）;8周后IGF-1浓度在3组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:鸡胚蛋外敷可以促进股骨骨不连SD模型大鼠骨愈合,调节骨缺损区域软组织BMP-2及IGF-1浓度水平。
李彦双[6]（2020）在《理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的防治作用研究》文中研究说明目的通过兔肌肉损伤模型,观察理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的防治作用机制。方法选用日本大耳朵兔63只,随机分为三组,即空白组（21只）、模型组（21只）、防治组（21只）,三组又分别分为三个动态观察组（即20天、40天、60天组）。除空白组外,其余兔均采取颈椎前屈固定法造模。防治组在每天造模结束后施以理筋手法,直至60天观察结束;模型组在每天造模后不予任何处理。在整个造模周期每隔20天设置一个动态观察点,观察防治效果和中枢镇痛相关指标。1、防治效果:（1）局部体表温度变化:采用红外热成像系统检测各组兔颈部温度;（2）肌组织病理:经HE染色法观察颈部肌组织病理变化;（3）组织超微结构:透射电镜观察肌组织超微结构变化;（4）肌细胞骨架蛋白:免疫组织化学法检测desmin和α-actin的表达。2、中枢镇痛作用:酶联免疫吸附法（ELISA）检测:（1）P物质（Substance P,SP）,（2）β-内啡肽（Beta Endorphin,β-EP）,（3）脑啡肽（Enkephalin,ENK）,（4）八肽胆囊收缩素（Cholecystokinin-8,CCK-8）。实验数据采用SPSS22.0统计软件进行分析。结果1.局部体表温度变化:在三个动态观察点均观察到,模型组颈部损伤部位体表温度显着高于空白组（P<0.05）;防治组颈部损伤部位体表温度显着低于模型组（P<0.05）。2.HE染色:对各组取材的骨骼肌进行HE染色观察发现,空白组60天内,肌纤维排列整齐,形态规整。模型组损伤后大部分肌纤维排列紊乱、扭曲、疏松,并伴有炎性细胞的浸润,且在20天、40天、60天三个观察点,随时间轴兔颈后肌损伤程度逐渐加重。防治组在三个动态观察点发现,肌纤维损伤程度明显减轻,肌纤维形态较规整,排列较整齐,少见炎性细胞的浸润,与模型组相比,三个动态观察点的损伤程度都相对较轻。3.透射电镜观察:空白组肌原纤维排列致密,横纹清晰,明暗带交替出现,线粒体结构完整。模型组动态观察的60天内,肌原纤维损伤逐渐加重。20天时,肌原纤维部分排列紊乱,肌丝扭曲,呈现出局灶性病变;40天时,肌原纤维部分排列紊乱、疏松,肌丝溶解,断裂,可见大量空泡,线粒体嵴溶解、消失;60天时,肌原纤维排列紊乱、疏松,肌丝扭曲、断裂,肌节破坏,线粒体嵴溶解,线粒体数量减少。防治组在60天观察期内,三个观察点均比模型的损伤程度轻。总体表现为肌原纤维排列致密,整齐,少见肌丝扭曲,偶见空泡的出现,线粒体结构完整,整体骨骼肌纤维结构损伤并不明显。4.肌细胞骨架蛋白免疫组织化学法检测结果各组α-actin表达的平均光密度值（AOD）:组间比较:三个观察点,模型组AOD值显着低于空白组（P<0.05）;20天观察点,防治组AOD值显着高于模型组（P<0.05）,且与空白组无明显差异（P>0.05）;40天、60天观察点,防治组AOD值显着高于模型组（P<0.05）,防治组与空白组比较,仍显着低于空白组（P<0.05）。组内比较:模型组三个观察点之间无显着性差异（P>0.05）;防治组三个观察点之间无显着性差异（P>0.05）。各组desmin表达的平均光密度值（AOD）:组间比较:三个观察点,模型组AOD值均显着低于空白组（P<0.05）;20天、40天观察点,防治组AOD值显着高于模型组（P<0.05）,且与空白组无显着性差异（P>0.05）;60天观察点,防治组AOD值显着高于模型组（P<0.05）,但仍与空白组之间有着显着性差异（P<0.05）。组内比较:模型组三个观察点之间无显着性差异（P>0.05）;防治组三个观察点之间无显着性差异（P>0.05）。5.酶联免疫吸附法检测结果SP结果:兔颈段脊髓和下丘脑SP含量,三个观察点模型组SP含量均显着高于空白组（P<0.05）;三个观察点防治组SP含量均显着低于模型组（P<0.05）。模型组40天兔颈段脊髓SP含量显着高于模型组20天、60天（P<0.05）;模型组下丘脑SP含量在三个观察点无明显差异（P>0.05）;防治组60天下丘脑SP含量显着低于防治组20天、40天（P<0.05）;防治组颈段脊髓SP含量在三个观察点无明显差异（P>0.05）。β-EP结果:兔颈段脊髓和下丘脑β-EP含量,三个观察点模型组β-EP含量均显着低于空白组（P<0.05）;防治组40天兔颈段脊髓β-EP含量高于模型组40天（P<0.05）;防治组60天兔下丘脑β-EP含量高于模型组60天（P<0.05）;防治组60天下丘脑β-EP含量显着高于防治组20天、40天（P<0.05）;防治组20天下丘脑β-EP含量显着高于防治组40天（P<0.05）;模型组兔颈段脊髓及下丘脑β-EP含量在三个观察点之间无明显差异（P>0.05）。ENK结果:兔颈段脊髓和下丘脑ENK含量,三个观察点模型组ENK含量均显着低于空白组（P<0.05）;除下丘脑60天观察点外,三个观察点防治组ENK含量均显着高于模型组（P<0.05）。防治组20天、40天兔颈段脊髓及下丘脑ENK含量均显着高于防治组60天（P<0.05）;模型组兔颈段脊髓及下丘脑ENK含量在三个观察点无明显差异（P>0.05）。CCK-8结果:兔颈段脊髓和下丘脑CCK-8含量,三个观察点模型组CCK-8含量均显着高于空白组（P<0.05）（除下丘脑60天观察点外）;20、40天观察点,防治组颈段脊髓及下丘脑CCK-8含量均显着低于模型组（P<0.05）,且与空白组无显着性差异（P>0.05）。模型组20天兔颈段脊髓CCK-8含量显着低于模型组40天、60天（P<0.05）;模型组60天兔下丘脑CCK-8含量显着低于模型组20天、40天（P<0.05）;防治组60天兔颈段脊髓CCK-8含量显着高于防治组20天、40天（P<0.05）;防治组40天兔下丘脑CCK-8含量显着高于防治组20天、60天（P<0.05）。结论1.理筋手法早期防治能够有效减轻局部肌组织病理结构和超微结构的损伤,降低受损部位体表温度,缓解静力性负荷对骨骼肌的损伤程度。2.理筋手法的防治作用机制可能与手法激活肌纤维骨架蛋白desmin、α-actin的表达,促进细胞骨架形态修复有关。3.理筋手法还可通过对中枢疼痛递质SP、β-EP、ENK、CCK-8的调节,来达到一定的防治作用,且早期防治作用显着。
张思卓[7]（2019）在《对加压包扎结合冰敷处理急性软组织损伤合理性的讨论 ——基于一项动物模型试验的观察》文中研究指明目的以急性骨骼肌损伤兔模型为研究对象,观察单独加压包扎和加压包扎结合冰敷的处理效果以及损伤处TGF-β1（转化生长因子-β1）含量的变化,分析现象背后可能的机制并探讨急性软组织损伤处理原则（“RICE"原则）中是否存在“无效部分”。方法24只雄性成年新西兰兔,釆用打击装置造成兔双侧后肢腓肠肌急性损伤,然后随机分成三组,即模型组、加压包扎组、加压包扎+冰敷组。每组各8只。模型组不做处理;加压包扎组建模完成后即刻进行加压包扎;加压包扎+冰敷组造模结束后即刻加压包扎,并进行冰敷处理。造模前测量肢体围度;分别于造模后1d、2d、3d三个时间点抽选2只兔子测量肢体维度后于标记肌肉区域内取材,采用免疫组化方法检测样本TGF-β1的含量。再于14d时相同方法取材并用伊红-苏木素（HE）染色观察肌纤维组织学变化。研究结果损伤肢体肿胀值:损伤后1d、2d、3d,加压包扎组和加压包扎+冰敷组肿胀程度小于模型组有显着性差异（P<0.05）,加压包扎组和加压包扎+冰敷组肿胀程度之间没有显着差异（P>0.05）。免疫组化检测TGF-β1的表达:损伤后1d,各组间表水平达无显着差异（P>0.05）。损伤后2d、3d,加压包扎组和模型组TGF-β1的表达水平没有显着性差异（P>0.05）,加压包扎+冰敷组TGF-β1的表达水平小于模型组和加压包扎组,有显着性差异（P<0.05）。组织学评分结果:损伤后14d,加压包扎组和加压包扎+冰敷组组织学评分优于模型组,有显着性差异（P<0.05）。加压包扎组和加压包扎+冰敷组组织学评分之间没有显着差异（P>0.05）。研究结论1.“加压包扎”和“加压包扎结合冰敷”方法处理急性软组织损伤时,在肿胀控制和损伤恢复程度上,没有显着差异。2.加压包扎后的冰敷处理抑制损伤处早期的TGF-β1表达。如果已经进行了“加压包扎”不需要再进一步使用“冰敷”。
郑琳琳[8]（2019）在《夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生及GAP-43、MBP表达的影响》文中研究指明目的:旨在观察夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经卡压损伤后行为学评分、甲苯胺蓝染色检测坐骨神经有髓轴突计数及GAP-43及MBP表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动技术对兔坐骨神经损伤后轴突再生调控的相关机制,为夹脊电针结合神经松动技术治疗坐骨神经损伤提供理论依据。方法:将180只新西兰大耳兔采用钳夹法制备兔坐骨神经损伤卡压模型,随机分为5组,其中,对照组2组:正常对照组、模型对照组;治疗组3组:夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组,每组36只。再按照治疗后1周、2周、4周再分为3个亚组,每组12只。正常对照组不做任何处理,模型对照组术后放入笼中,安静饲养。神经松动术组进行神经松动术治疗,电针组进行电针治疗,电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗。治疗1周、2周、4周后取材,进行行为学评分,甲苯胺蓝染色坐骨神经有髓轴突计数,免疫组织化学方法检测GAP-43及MBP蛋白的表达。结果:（1）趾张反射和改良Tarlov评分:治疗组的评分均高于模型组,低于正常对照组（P<0.05）,夹脊电针结合神经松动组高于单项夹脊电针组和单项神经松动术组（P<0.05）,其中4周时间点恢复最好。（2）甲苯胺蓝染色:治疗组轴突再生情况优于模型对照组,差异具有统计学意义（p<0.05）,且夹脊电针结合神经松动术组高于夹脊电针组和神经松动术组（p<0.05）,其中4周时间点再生情况最好。（3）坐骨神经GAP-43蛋白表达:与正常对照组相比较,其余各组GAP-43蛋白表达均上升,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型对照组相比,3个治疗组组的GAP-43表达均升高,差异具有统计学意义（p<0.05）;且夹脊电针结合神经松动术组GAP-43的表达优于夹脊电针组和神经松动术组,差异具有统计学意义（p<0.05）。（4）MBP蛋白表达:与正常对照组比较,其余各组MBP蛋白表达均下降,差异具有统计学意义（p<0.05）;与模型对照组比较,3个治疗组坐骨神经处MBP表达均升高,差异具有统计学意义（p<0.05）,且夹脊电针结合神经松动术组MBP的表达优于夹脊电针组和神经松动术组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）夹脊电针、神经松动技术、夹脊电针结合神经松动术均能提高兔坐骨神经损伤后的行为学评分,促进损伤神经轴突再生,提高生长相关因子GAP-43蛋白和髓鞘碱性蛋白MBP的表达。（2）夹脊电针结合神经松动术可能通过增加生长因子GAP-43蛋白的表达,促进神经元修复;通过提高髓鞘碱性蛋白MBP的表达,促进髓鞘再生,从而促进损伤的周围神经的再生。
侯强[9]（2015）在《自控式创面主动灌注—负压装置研制及其早期应用的研究》文中研究说明[研究背景]如何快速、高效、优质的修复软组织缺损,一直是整形外科领域的研究热点。传统软组织缺损修复方法可概括为“彻底清创-敷料覆盖-组织移植”,但这种方法对于组织缺损严重且合并细菌感染的病例修复效果并不理想。1993年,Fleischmann发现将创面密闭并保持负压状态有助于减少创面细菌负荷,加快愈合速度。他将这种通过“创面封闭-负压抽吸”方式促进创面愈合的物理治疗方法称之为负压创面技术（Negative Pressure Wound Therapy, NPWT）.1995年,负压创面技术正式被美国食品和药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准用于软组织缺损的临床治疗。20余年的研究表明,负压创面技术适用于外伤及周围血管疾病等多种原因造成的急慢性软组织缺损,具有提高创面愈合质量、缩短住院时间以及降低诊疗费用的特点。但是,研究人员也发现负压创面技术存在创面清洁效果差,长期使用可靠性下降,治疗方法单一等缺陷。有学者提出,创面灌注与负压创面技术相结合的创面灌注-负压技术（Negative Pressure Wound Therapy With Instillation, NPWTi）有助于弥补负压创面技术的不足,更好的促进创面愈合。与负压创面技术广泛应用于创面治疗的现状相比,创面灌注-负压技术的研究尚处于起步阶段。目前,创面灌注-负压技术推广应用的瓶颈主要体现在以下两个方面：第一,现有的创面灌注-负压治疗装置不便于临床应用；第二,创面灌注-负压技术缺乏相应理论指导。本课题拟在研发新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置基础上,以猪软组织缺损模型为平台,探讨创面灌注-负压技术在创面清洁以及早期损伤组织病理生理转归等方面的作用,以期为快速、高效、优质修复软组织缺损提供装备支持和理论指引。[目的]（1）研发自控式创面主动灌注-负压吸引治疗装置。（2）构建猪软组织缺损模型。（3）探索创面灌注-负压技术清除创面异物的效能。（4）探索早期应用创面灌注-负压技术对创面组织血管生成的影响。（5）探索早期应用创面灌注-负压技术对创面组织炎症水平的影响。（6）探索早期应用创面灌注-负压技术对创面组织胶原沉积的影响。[方法]（1）借助现代微电子技术、单片机控制技术和传感器技术,研发新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置。自控式创面主动灌注-负压治疗装置主机由中控模块、负压模块、灌注模块、显示模块、警报模块和动力模块组成；采取文献学习及实物测试的方式完成装置组件的选择和功能流程的规划。（2）使用”皮肤切除-重物撞击”的方法制备猪软组织缺损模型。6只巴马小型香猪左右臀部及肩胛部共24处创面,根据软组织缺损部位分为4组,分别是左肩胛组、左臀部组、右肩胛组和右臀部组,通过数码摄像结合软件测量的方法计算创面面积；通过液体滴定的方法测量创面体积；通过苏木精-伊红染色法（Hematoxylin Eosin,HE）的方法测定创面巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量；通过免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）标记组织Caspase-3蛋白表达位置；免疫印迹法（Western Blot, Western-Blot）检测组织Caspase-3蛋白表达水平；通过反转录RCR法（Reverse Transcription PCR, RT-PCR）检测组织Caspase-3 mRNA水平；采用随机区组设计资料方差分析的统计方法对实验数据进行分析；探索“皮肤切除-重物撞击”法制备猪软组织缺损模型不同部位损伤程度的一致性。（3）使用“皮肤切除-重物撞击-石墨涂布”的方法制备猪污染创面模型。6只巴马小型香猪左右臀部及肩胛部共24处创面,根据创面清洁方法将其随机分为3组,分别是纱布敷料组（Gauze组）、NPWT组和NPWTi组。Gauze组使用纱布敷料覆盖创面的方法清洁创面,NPWT组使用新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面负压模式（压力-125mmHg,负压时间4min,间歇6min）清洁创面,NPWTi组使用自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面主动灌注-负压模式（压力-125mmHg,负压时间4min,灌注时间lmin,浸润时间5min,灌注量5ml/次）清洁创面；通过Quality One软件检测治疗前、治疗后1h、2h和3h创面灰度情况；使用协方差分析的统计方法对实验数据进行分析；比较纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗清洁创面的效能。（4）采用“皮肤切除-重物撞击”的方法制作猪软组织缺损模型。6只巴马小型香猪左右臀部及肩胛部共24处创面,根据治疗方法将其随机分为3组,分别是Gauze组、NPWT组和NPWTi组。Gauze组使用纱布敷料覆盖创面的方法治疗,NPWT组使用新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面负压模式（压力-125mmHg,负压时间4min,间歇6min）治疗,NPWTi组使用新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面主动灌注-负压模式（压力-125mmHg,负压时间120min,灌注时间1min,浸润时间9min,灌注量5m1/次）治疗。治疗前、治疗后1d、3d、5d和7d获取组织样本,通过IHC法标记组织血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）和低氧诱导因子1-a （Hypoxia Inducible Factor 1-a, HIF1-a）蛋白表达位置；Western-Blot法检测组织HIF1-α和VEGF蛋白表达水平；RT-PCR（反转录PCR法）法检测HIF1-α mRNA和VEGF mRNA表达；使用协方差分析的统计方法对实验数据进行分析；探索纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗对创面血管增生的影响。（5）采用“皮肤切除-重物撞击”的方法制作猪软组织缺损模型。6只巴马小型香猪左右臀部及肩胛部共24处创面,根据治疗方法将其随机分为3组,分别是Gauze组、NPWT组和NPWTi组。Gauze组使用纱布敷料覆盖创面的方法治疗,NPWT组使用自控式创面主动灌注.负压治疗装置的创面负压模式（压力-125mmHg,,负压时间4min,间歇6min）治疗,NPWTi组使用自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面主动灌注-负压模式（压力-125mmHg,负压时间120min,灌注时间1min,浸润时间9min,灌注量5m1/次）治疗。于治疗前、治疗后1d、3d、5d和7d获取组织样本,通过HE法计算组织中巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量；IHC法标记组织肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-a, TNF-a）和白细胞介素-6（Interleukin-6, IL-6）蛋白表达位置；Western-Blot法检测组织TNF-a和IL-6蛋白表达水平；RT-PCR（反转录PCR法）法检测TNF-a mRNA和IL-6 mRNA水平；使用协方差分析的统计方法对实验数据进行分析；探索纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗对创面炎症水平的影响。（6）采用“皮肤切除-重物撞击”的方法制作猪软组织缺损模型。6只巴马小型香猪左右臀部及肩胛部共24处创面,根据治疗方法将其随机分为3组,分别是Gauze组、NPWT组和NPWTi组。Gauze组使用纱布敷料覆盖创面的方法治疗,NPWT组使用自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面负压模式（压力-125mmHg,负压时间4min,间歇时间6min）治疗,NPWTi组使用自控式创面主动灌注-负压治疗装置的创面主动灌注-负压模式（压力-125mmHg,负压时间120min,灌注时间lmin,浸润时间9min,灌注量5m1/次）治疗。于治疗前、治疗后1d、3d、5d和7d获取组织样本,通过苦味酸-酸性复红染色法（Van Gieson, VG）标记组织胶原蛋白位置；分光光度法检测组织羟脯氨酸（Hydroxyproline, Hyp）含量；Western-Blot法检测组织Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）和Ⅲ型胶原蛋白（Collagen Ⅲ）表达水平；RT-PCR（反转录PCR法）法检测Collagen Ⅰ mRNA和Collagen Ⅲ mRNA水平；使用协方差分析的统计方法对实验数据进行分析；探索纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗对创面胶原沉积增生的影响。[结果]（1）研制新型自控式创面主动灌注-负压治疗装置,该装置可实现负压创面治疗、灌注-负压治疗和创面脉冲冲洗等多种治疗功能。（2）使用”皮肤切除-重物撞击”的方法制备猪软组织缺损模型,左右肩胛部及臀部组织缺损面积、体积及组织巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数量、Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA水平差异无统计学意义（P>0.05）。（3）比较纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗清洁创面效能的实验结果显示,Gauze组、NPWT组和NPWTi组不同时间创面灰度变化趋势有差异,治疗后1h、2h和3h创面灰度均以Gauze组为最高（P<0.05）,NPWT组次之,NPWTi组最低（P<0.05）。（4）比较纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗影响早期创面组织血管生成的研究显示,组织中可见VEGF和HIF1-α阳性表达,Gauze组、NPWT组和NPWTi组不同时间VEGF和HIF蛋白及VEGF mRNA和HIF mRNA表达趋势有差异,治疗后1d、3d、5d和7d组织VEGF和HIF1-α蛋白及VEGF mRNA和HIF1-α mRNA表达水平均以NPWTi组最高,NPWT组次之,Gauze组最低（P<0.05）（5）比较纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗影响早期创面组织炎症水平的研究显示,组织中可见TNF-a和IL-6阳性表达,Gauze组.NPWT组和NPWTi组不同时间创面细菌负荷、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,TNF-a和IL-6蛋白及TNF-a mRNA和IL-6 mRNA表达趋势有差异,治疗后1d、3d、5d和7d组织创面细菌负荷、巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,TNF-a和IL-6蛋白及TNF-αmRNA和IL-6 mRNA表达水平均以Gauze组最高,NPWT组次之,NPWTi组最低（P<0.05）。（6）比较纱布覆盖治疗、负压创面治疗和创面灌注-负压治疗影响早期创面组织胶原沉积的研究显示,组织中可见胶原蛋白阳性表达,Gauze组、NPWT组和NPWTi组不同时间Hyp含量、Collagen I和Collagen III蛋白及Collagen I mRNA和Collagen III mRNA表达趋势有差异,治疗后1d、3d、5d和7d组织Hyp含量、Collagen I和Collagen III蛋白及Collagen I mRNA和Collagen III mRNA表达水平均以NPWTi组最高,NPWT组次之,Gauze组最低（P<0.05）。[结论]（1）相比纱布敷料覆盖和负压创面治疗而言,创面灌注-负压技术清洁创面的效能更高。（2）相比纱布敷料覆盖和负压创面治疗而言,创面灌注-负压技术更有利于促进组织血管增生。（3）相比纱布敷料覆盖和负压创面治疗而言,创面灌注-负压技术更有利于减轻组织炎症水平。（4）相比纱布敷料覆盖和负压创面治疗而言,创面灌注-负压技术更有利于加速组织中胶原沉积。
陈欢[10]（2014）在《基于bFGF/ERK信号通路探讨电针对骨骼肌损伤修复的影响》文中研究指明目的：基于bFGF/ERK信号通路探讨电针对骨骼肌损伤后肌肉修复再生的作用与机制方法：第一部分：电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤早期肌肉修复再生的影响。通过积累性钝挫伤结合动物跑台离心运动的方法建立SD大鼠腓肠肌损伤模型,观察电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤后1d、4d、7d的组织形态学改变以及PCNA、Desmin、bFGF表达的影响,探讨电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤后肌卫星细胞增殖分化的作用与机制；第二部分：电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响。通过钝挫伤的方法建立新西兰大耳兔急性腰肌损伤模型,观察电针委中穴与阿是穴对损伤后1d、4d、7d、14d兔血清CK活性的动态调节,结合损伤后14d兔腰肌肌细胞数量、肌纤维平均横截面积、每肌纤维细胞核数、Ⅰ级肌束膜厚度、组织形态改变等组织学指标的变化,分析比较电针委中穴与阿是穴的作用差异,并且通过观察损伤后14d兔腰肌PCNA、Desmin、ERK1/2的表达变化,结合血清、腰肌以及脊髓中bFGF含量的改变,探讨电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤肌肉修复再生的作用机制；第三部分：电针阿是穴对应用U0126抑制剂的兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响。通过钝挫伤的方法建立新西兰大耳兔急性腰肌损伤模型,应用ERK抑制剂U0126观察电针阿是穴对损伤后1d、14d兔血清CK活性的变化,以及兔腰肌肌细胞数量、肌纤维平均横截面积、每肌纤维细胞核数、Ⅰ级肌束膜厚度、组织形态改变等组织学指标的变化,结合兔腰肌PCNA、Desmin、ERK1/2与bFGF的表达变化,进一步探讨bFGF/ERK信号通路对电针阿是穴促兔腰肌钝挫伤后肌肉修复再生的介导作用。结果：1.电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤早期肌肉修复再生的影响：组织形态学结果显示,损伤后4d电针组腓肠肌炎症细胞浸润有所减轻,肌细胞再生较丰富；损伤后7d电针组结缔组织增生程度低于模型组,且组织形态学损伤评分明显低于模型组（P<0.01）；电针组腓肠肌Desmin与bFGF在损伤后1d均高于模型组（P<0.01,P<0.05）,在损伤后4d腓肠肌PCNA、Desmin与bFGF均高于模型组（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。2.电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响：从组织病理切片观察,损伤后14d,模型组肌纤维排列不齐,结缔组织增生明显,再生肌细胞较少,电针委中组肌细胞体积较大,可见肌细胞再生并逐渐融合,结缔组织增生程度较轻,而电针阿是穴组可见较多新生的肌细胞,结缔组织增生程度同样较轻；模型组肌细胞数量MM、肌纤维平均横截面积CSA、每肌纤维细胞核数NPF均明显低于空白组（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,组织形态学损伤评分以及Ⅰ级肌束膜厚度均明显高于空白组（P<0.01）,其中肌纤维CSA、NPF均低于电针委中组（P<0.05,P<0.05）与电针阿是穴组（P<0.05,P<0.05）,组织形态学损伤评分以及Ⅰ级肌束膜厚度均明显高于电针委中组（P<0.01,P<0.05）与电针阿是穴组（P<0.01,P<0.05）,而电针委中组组织形态学损伤评分低于电针阿是穴组（P<0.05）;损伤后1d,模型组、电针委中组与电针阿是穴组血清CK含量均明显高于空白组（P<0.01）,在损伤后4d电针委中组与电针阿是穴组均高于模型组（P<0.01,P<0.05）,在损伤后7d模型组再次回升明显高于空白组（P<0.01）,电针委中组明显低于模型组（P<0.01）与电针阿是穴组（P<0.05）,电针阿是穴组低于模型组（P<0.05）,在损伤后14d模型组仍明显高于空白组（P<0.05）,而电针委中组与电针阿是穴组均低于模型组（P<0.01,P<0.01）;损伤后14d,模型组兔腰肌PCNA、ERK1/2以及bFGF的表达均高于空白组（P<0.01,P<0.05,P<0.01）,其PCNA、Desmin、ERK1/2以及bFGF的表达均低于电针委中组（P<0.05,P<0.05,P<0.05,P<0.01）与电针阿是穴组（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01）；电针委中组兔腰肌PCNA与bFGF的表达低于电针阿是穴组（P<0.05,P<0.01）；模型组兔腰段脊髓bFGF含量高于空白组（P<0.05）,并且低于电针委中组（P<0.01）;损伤后4d,模型组血清bFGF均高于空白组（P<0.01）、电针委中组（P<0.05）与阿是穴组（P<0.05）；损伤后7d,各组均无统计学差异；损伤后14d,模型组低于空白组（P<0.01）,而电针阿是穴组低于电针委中组（P<0.05）。3.电针阿是穴对应用U0126抑制剂的兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响：从组织病理切片观察,损伤后14d,模型组肌纤维排列不齐,结缔组织增生明显,再生肌细胞较少。模型抑制组肌细胞缺失明显,肌细胞体积明显减小,仅有少量结缔组织增生。电针组肌纤维排列较整齐,可见较多新生的肌细胞,轻度结缔组织增生。电针抑制组有少量肌细胞再生,较严重的结缔组织增生；模型组组织形态学损伤评分明显高于空白组（P<0.01,P<0.01）,低于模型抑制组（P<0.01）,电针组均明显低于模型组（P<0.01）与电针抑制组（P<0.01）；模型组肌细胞数量MM、肌纤维平均横截面积CSA、每肌纤维细胞核数NPF明显低于空白组（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,高于模型抑制组（P>0.05,P<0.01,P<0.05）,电针组高于模型组（P>0.05,P<0.05,P<0.05）与电针抑制剂组（P>0.05,P<0.05,P<0.01）；模型组Ⅰ级肌束膜厚度均明显高于空白组（P<0.01）与模型抑制剂组（P<0.05）,电针组低于模型组（P<0.05）,与电针抑制剂组无显着差异（P>0.05）；模型组血清CK含量高于空白组（P<0.01）,与模型抑制剂组无显着差异（P>0.05）,电针组低于模型组（P<0.05）与电针抑制剂组（P<0.05）。损伤后14d,模型组兔腰肌PCNA、ERK1/2以及bFGF的表达均高于空白组（P<0.01,P<0.01,P<0.05）,模型抑制剂组PCNA、Desmin、ERK1/2的表达均低于模型组（P<0.01,P<0.01,P<0.01）,电针组PCNA、Desmin、ERK1/2以及bFGF的表达均高于模型组（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01）；电针抑制剂组PCNA、Desmin、 ERK1/2的表达均低于电针组（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。结论：1.电针阿是穴能促进大鼠腓肠肌损伤早期肌卫星细胞的增殖与分化,并且可能与其上调bFGF的表达有关；2.电针委中穴与阿是穴均能够促进兔腰肌急性钝挫伤修复期肌卫星细胞的增殖、分化以及组织再生修复的成熟度,其机制可能与调节局部组织、血清以及脊髓中bFGF的含量变化有关,ERK1/2信号通路可能是介导电针发挥作用的主要通路之一；3.电针委中穴对兔腰肌损伤的促修复再生作用有优于电针阿是穴的趋势,两者的作用途径可能存在差异：电针委中穴可能主要通过神经-内分泌的整体调节发挥作用,因此能更明显的促进脊髓bFGF的释放,两者的明确机制有待于进一步研究,而电针阿是穴可能主要通过局部机械牵拉刺激发挥作用,因此对局部组织中bFGF的促进调节更明显；4.应用ERK抑制剂U0126可部分阻断电针阿是穴对兔腰肌损伤后肌卫星细胞增殖分化以及肌肉的再生成熟度的促进作用,bFGF/ERK信号通路可能是电针阿是穴促肌肉修复再生的主要途径之一。
二、局部注氧对兔软组织损伤后皮肤温度的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、局部注氧对兔软组织损伤后皮肤温度的影响（论文提纲范文）
（1）针刀干预对兔膝骨关节炎韧带TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9基因和蛋白表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要符号表 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 其他材料 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 实验动物造模 |
| 2.3 模型评定标准 |
| 2.4 干预措施 |
| 2.5 指标观察 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 关节腔软骨形态观察及评分比较 |
| 3.3 光镜观察 |
| 3.4 RT-PCR法检测韧带中TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9m RNA表达 |
| 3.5 Western Blot法检测韧带中TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9 蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附图表 |
| 综述 针刀调节韧带生物力学特性治疗膝骨关节炎的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）富血小板血浆联合体外冲击波治疗低氧环境下兔跟腱病的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 第一章 体外冲击波治疗兔跟腱病模型最佳能量参数的评价和筛选 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 1.1.3 主要实验仪器设备 |
| 1.2 实验内容 |
| 1.2.1 I型胶原酶溶液的配制 |
| 1.2.2 兔跟腱病模型实验分组 |
| 1.2.3 兔跟腱病模型的建立 |
| 1.2.4 ESWT治疗兔跟腱病模型最佳能量参数的筛选 |
| 1.2.5 跟腱超声评价 |
| 1.2.6 跟腱组织H&E染色病理评价 |
| 1.2.7 跟腱组织力学测试 |
| 1.2.8 跟腱组织透射电镜检测 |
| 1.2.9 RT-PCR检测跟腱组织基因相对表达量 |
| 1.2.10 统计学分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 一般情况观察 |
| 1.3.2 兔跟腱病动物模型有效性评价 |
| 1.3.3 超声检测 |
| 1.3.4 力学性能测试 |
| 1.3.5 透射电镜检测 |
| 1.3.6 组织学评价 |
| 1.3.7 RT-PCR检测相关基因相对表达水平 |
| 1.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二章 体外冲击波治疗兔跟腱病模型最佳脉冲参数的评价和筛选 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要实验试剂和耗材 |
| 2.1.3 主要实验仪器设备 |
| 2.2 实验内容 |
| 2.2.1 兔跟腱病模型的建立和实验分组 |
| 2.2.2 ESWT治疗兔跟腱病模型最佳能量参数的筛选 |
| 2.2.3 跟腱超声评价 |
| 2.2.4 跟腱组织H&E染色病理评价 |
| 2.2.5 跟腱组织力学性能测试 |
| 2.2.6 跟腱组织透射电镜检测 |
| 2.2.7 RT-PCR检测跟腱组织基因相对表达量 |
| 2.2.8 数据统计和分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 一般情况观察 |
| 2.3.2 超声检测 |
| 2.3.3 力学性能测试 |
| 2.3.4 透射电镜检测 |
| 2.3.5 组织学评价 |
| 2.3.6 RT-PCR检测相关基因相对表达水平 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 超声引导下PRP注射联合ESWT治疗对模拟低氧环境下兔跟腱病修复的实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要实验试剂及耗材 |
| 3.1.3 主要仪器设备 |
| 3.2 实验内容 |
| 3.2.1 兔跟腱病模型的建立和实验分组 |
| 3.2.2 PRP制备 |
| 3.2.3 ESWT治疗干预和超声引导下PRP注射 |
| 3.2.4 跟腱超声评价 |
| 3.2.5 跟腱组织 H&E 染色病理评价 |
| 3.2.6 跟腱组织力学性能测试 |
| 3.2.7 跟腱组织透射电镜检测 |
| 3.2.8 RT-PCR检测跟腱组织基因相对表达量 |
| 3.2.9 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 一般情况观察 |
| 3.3.2 PRP制备结果 |
| 3.3.3 超声检测 |
| 3.3.4 力学性能检测 |
| 3.3.5 透射电镜检测 |
| 3.3.6 组织学评价 |
| 3.3.7 RT-PCR检测相关基因相对表达水平 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 主要结论 |
| 4.2 研究展望 |
| 文献综述 体外冲击波治疗肌腱病有效性研究现状 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（3）(?)法对兔骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 前言 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1.研究对象与分组 |
| 2.主要试剂与仪器 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 建立骨骼肌急性损伤模型 |
| 3.2 (?)法干预 |
| 3.3 取材 |
| 3.4 兔骨骼肌TGF-β1、IL-6及TNF-α含量检测 |
| 3.5 统计学方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1.(?)法对 TGF-β1 的影响(见表 1、图 5) |
| 2.(?)法对 IL-6 的影响(见表 2、图 6) |
| 3.(?)法对 TNF-α的影响(见表 3、图 7) |
| 第三部分 讨论 |
| 1.骨骼肌 |
| 1.1 骨骼肌损伤 |
| 1.2 骨骼肌损伤修复 |
| 2.TGF-β1、IL-6与TNF-α与骨骼肌损伤修复的关系 |
| 2.1 TGF-β1与损伤修复及纤维化 |
| 2.2 TNF-α、IL-6 与炎症反应 |
| 3.推拿作用机理 |
| 3.1 古代文献记载 |
| 3.2 现代实验研究 |
| 3.3 (?)法作用机理 |
| 3.4 本研究结果分析与讨论 |
| 3.5 问题与展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 推拿对骨骼肌损伤修复相关生长因子影响的研究进展 |
| 参考文献 |
（4）针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后关节功能障碍影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后关节活动度的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 检测指标 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 实验二 针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后关节炎症的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 检测指标 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 实验三 针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后内、外侧副韧带形态学及MMP-13、TIMP-1 含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 检测指标 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对本病的认识 |
| 2 现代医学对本病的认识 |
| 3 中医经筋理论与针刀医学 |
| 4 针刀治疗PTA的依据 |
| 5 本研究特色、存在问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 膝关节骨性关节炎和基质金属蛋白酶及其组织抑制剂的关系 |
| 参考文献 |
| 附录二 实验造模图片 |
| 附录三 攻读硕士期间已发表论文 |
| 致谢 |
（5）鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2. |
| 2.1 现代医学研究 |
| 2.1.1 流行病学 |
| 2.1.2 不连的定义及诊断 |
| 2.1.3 骨不连的分型 |
| 2.1.4 现代医学对骨不连的病因学认识 |
| 2.1.4.1 全身因素 |
| 2.1.4.2 局部因素 |
| 2.1.5 现代医学对骨不连的治疗概况 |
| 2.1.5.1 保守治疗 |
| 2.1.5.2 手术治疗 |
| 2.1.5.3 生物因子疗法 |
| 2.2 中医对骨不连的研究 |
| 2.2.1 中医对骨不连的认识 |
| 2.2.2 骨不连的中医病因病机 |
| 2.2.3 骨不连的中医传统疗法 |
| 2.2.3.1 内治法 |
| 2.2.3.2 外治法 |
| 3.实验研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要实验药品及试剂 |
| 3.1.3 主要实验仪器及设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 造模方法 |
| 3.2.2 分组与干预 |
| 3.2.3 检测指标 |
| 3.2.3.1 X射线检测 |
| 3.2.3.2 组织形态学检测 |
| 3.2.3.3 骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic proteins-2, BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factors-1,IGF-1)含量检测 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 骨组织影像学观察 |
| 3.4.2 骨组织病理学观察 |
| 3.4.3 骨形态发生蛋白-2(Bone morphogenetic proteins, BMP-2)、胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factors,IGF-1)含量检测 |
| 4.讨论 |
| 4.1 实验结果分析 |
| 4.2 骨不连模型选择及制备 |
| 4.3 骨折不愈合的分子发病机制 |
| 4.4 鸡胚蛋促进骨折愈合的机理 |
| 4.5 透皮给药机制 |
| 5.结论 |
| 6.不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 文献综述:骨不连非手术治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录:骨折不愈合评分系统(Non-union scoringsystem,NUSS) |
（6）理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的防治作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学分析 |
| 结果 |
| 1.实验兔一般情况 |
| 2.红外热成像图分析 |
| 3.理筋手法对兔局部组织形态学的影响(HE染色) |
| 4.理筋手法对兔局部组织超微结构的影响 |
| 5.理筋手法对兔局部组织蛋白表达的影响(免疫组织化学法) |
| 6.理筋手法对兔中枢(脊髓和下丘脑)镇痛物质含量的影响 |
| 讨论 |
| 1.中医经筋理论与筋伤 |
| 2.理筋手法 |
| 3.造模时间及模型评估标准 |
| 4.理筋手法对损伤局部温度变化的影响 |
| 5.理筋手法对受损组织结构的影响 |
| 6.理筋手法对细胞骨架蛋白的影响 |
| 7.理筋手法对中枢镇痛物质的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 骨骼肌静力性损伤机理及相关疼痛因子探究 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 个人简介 |
（7）对加压包扎结合冰敷处理急性软组织损伤合理性的讨论 ——基于一项动物模型试验的观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1.引言 |
| 2.综述 |
| 2.1 骨骼肌损伤的相关研究 |
| 2.1.1 肌肉损伤后的病理过程 |
| 2.1.2 肌肉损伤和修复过程中的炎症过程 |
| 2.1.3 TGF-β1 在骨骼肌再生中的作用的相关研究 |
| 2.2 有关急性软组织损伤的处理原则的研究 |
| 2.2.1 最适负荷(OL)的提出 |
| 2.2.2 制动方法应用 |
| 2.2.3 冰敷应用 |
| 2.2.4 加压包扎应用 |
| 3.材料与方法 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验对象 |
| 3.1.2 分组 |
| 3.1.3 研究路线图 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.1.5 实验主要试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 模型制备 |
| 3.2.2 干预方法 |
| 3.2.3 取材及标本处理 |
| 3.3 试验指标与检测方法 |
| 3.3.1 肢体肿胀程度的观察 |
| 3.3.2 HE染色进行组织形态的观察 |
| 3.3.3 TGF-β1 表达水平测定 |
| 3.4 质量控制 |
| 3.5 图像采集与分析 |
| 3.6 统计学分析 |
| 4.实验结果 |
| 4.1 各组损伤肢体肿胀变化情况比较 |
| 4.2 免疫组化观察结果TGF-β1 表达情况及含量的变化 |
| 4.2.1 TGF-β1 表达情况 |
| 4.2.2 TGF-β1 平均染色光密度值结果 |
| 4.3 HE染色观察 |
| 5.讨论 |
| 5.1 试验对象与方法选择依据 |
| 5.1.1 关于试验动物和造模方法 |
| 5.1.2 分组方案的制定 |
| 5.1.3 检测指标的时间点 |
| 5.2 对实验结果的讨论 |
| 5.2.1 加压包扎结合冰敷对兔损伤肢体肿胀程度的影响 |
| 5.2.2 加压包扎结合冰敷对损伤处TGF-β1 表达的影响 |
| 5.2.3 加压包扎结合冰敷对损伤肌肉组织形态学的影响 |
| 5.3 研究局限和展望 |
| 5.3.1 研究的局限性 |
| 5.3.2 关于本研究的展望 |
| 5.4 应用与小结 |
| 5.4.1 相关应用经验总结 |
| 5.4.2 研究的创新性 |
| 5.4.3 小结 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生及GAP-43、MBP表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 中医对周围神经损伤的认识 |
| 1.1 伤筋、痿症和痹症 |
| 1.2 中医治疗周围神经损伤的方法 |
| 2 现代医学研究对周围神经损伤的认识 |
| 2.1 周围神经概述 |
| 2.2 周围神经损伤 |
| 2.3 周围神经损伤后神经元的修复机制 |
| 2.4 现代医学对治疗周围神经损伤的方法研究 |
| 2.5 坐骨神经 |
| 实验研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器与试剂 |
| (1) 免疫组化检测 |
| (2) 甲苯胺蓝染色 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物分组 |
| 1.2.2 实验模型制备 |
| 1.2.3 造模成功标准 |
| 1.2.4 各组实验动物干预方法 |
| 1.2.5 取材 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 行为学评价:坐骨神经功能评价 |
| 1.3.2 免疫组化法检测生长相关蛋白GAP-43 及髓鞘碱性蛋白MBP |
| 1.3.3 甲苯胺蓝染色 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 行为学评分比较 |
| 2.2 免疫组织化学检测坐骨神经处GAP-43 的表达 |
| 2.3 免疫组织化学检测坐骨神经处MBP的表达 |
| 2.4 甲苯胺蓝染色坐骨神经有髓轴突计数 |
| 讨论 |
| 1 指标的选择 |
| 1.1 趾张反射和改良Tarlov评分 |
| 1.2 生长相关蛋白43 GAP-43 |
| 1.3 髓鞘碱性蛋白MBP |
| 1.4 甲苯胺蓝染色坐骨神经有髓轴突计数 |
| 2 夹脊电针对兔坐骨神经损伤后的修复的影响 |
| 3 神经松动术对兔坐骨神经损伤后的修复的影响 |
| 4 夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后的修复的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录图片 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
（9）自控式创面主动灌注—负压装置研制及其早期应用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩写对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 自控式创面主动灌注-负压装置的研发 |
| 一、自控式创面主动灌注-负压治疗装置的技术设定 |
| 二、自控式创面主动灌注-负压治疗装置的硬件组成 |
| 三、自控式创面主动灌注-负压治疗装置的流程设计 |
| 四、小结 |
| 第二部分 猪标准软组织缺损模型的构建 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分 创面灌注-负压技术清除创面异物的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第四部分 创面灌注-负压技术早期修复软组织缺损的实验研究 |
| 实验一 创面灌注-负压技术影响创面血管生成的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 实验二 创面灌注-负压技术影响创面炎症水平的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 实验三 创面灌注-负压技术影响创面胶原沉积的研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和参加科研工作的说明 |
| 致谢 |
（10）基于bFGF/ERK信号通路探讨电针对骨骼肌损伤修复的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英语缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 骨骼肌损伤的发病机制及现代医学治疗研究进展 |
| 1 骨骼肌的结构与功能 |
| 1.1 骨骼肌的基本结构 |
| 1.2 骨骼肌的显微结构 |
| 1.3 骨骼肌的纤维类型 |
| 1.4 骨骼肌的收缩方式与机制 |
| 2 骨骼肌的损伤类型 |
| 3 骨骼肌损伤的病理变化 |
| 4 骨骼肌损伤的动物模型 |
| 5 现代医学对骨骼肌损伤的治疗 |
| 5.1 “RICE”原则 |
| 5.2 药物治疗 |
| 5.3 干细胞移植 |
| 5.4 运动 |
| 5.5 电刺激 |
| 5.6 细胞因子 |
| 5.7 低强度激光 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 肌卫星细胞对骨骼肌修复再生的影响 |
| 1 肌卫星细胞的生物学特性 |
| 1.1 一般特性 |
| 1.2 分化潜能 |
| 2 肌卫星细胞的激活与成肌分化的影响因素 |
| 2.1 生长因子(Growth factor) |
| 2.2 生肌调节因子(Muscle regulatory factors,MRFs) |
| 2.3 细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK) |
| 2.4 炎症反应(Imflamation response) |
| 2.5 细胞外基质(Extracellular matrix,ECM) |
| 3 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 祖国医学对骨骼肌损伤的认识及治疗研究进展 |
| 1 中医对“筋伤”的认识 |
| 1.1 筋伤的病因病机 |
| 1.2 筋伤的治疗原则 |
| 2 筋伤的治疗方法 |
| 2.1 中药外敷 |
| 2.2 中药提取物注射 |
| 2.3 针刺疗法 |
| 2.4 按摩推拿手法 |
| 3 针刺对骨骼肌损伤的作用原理 |
| 3.1 针刺对微循环的影响 |
| 3.2 针刺对组织形态结构的影响 |
| 3.3 针刺对肌纤维再生的影响 |
| 4 针刺对骨骼肌损伤的取穴依据 |
| 4.1 以痛为腧 |
| 4.2 远端循经取穴—“腰背委中求” |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 实验技术路线图 |
| 第一部分 电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤早期肌肉修复再生的影响 |
| 实验一 电针阿是穴对大鼠腓肠肌损伤早期肌肉修复再生及bFGF表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响 |
| 实验二 电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤组织修复及血清CK的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 电针委中穴与阿是穴对兔急性腰肌钝挫伤肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 电针阿是穴对应用U0126抑制剂的兔急性腰肌钝挫伤修复期肌肉再生及bFGF/ERK信号通路的影响 |
| 实验四 电针阿是穴对应用U0126抑制剂的兔急性腰肌钝挫伤组织修复及血清CK的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验五 电针阿是穴对应用U0126抑制剂的兔急性腰肌钝挫伤肌肉修复再生及bFGF/ERK信号通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验部分参考文献 |
| 综合讨论与结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
四、局部注氧对兔软组织损伤后皮肤温度的影响（论文参考文献）
- [1]针刀干预对兔膝骨关节炎韧带TGF-β1、Col-Ⅲ、MMP-9基因和蛋白表达的影响[D]. 李佳茹. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]富血小板血浆联合体外冲击波治疗低氧环境下兔跟腱病的实验研究[D]. 邓亚鹏. 兰州大学, 2021(12)
- [3](?)法对兔骨骼肌损伤组织机化期TGF-β1、IL-6及TNF-α的影响[D]. 吴安林. 湖南中医药大学, 2020(03)
- [4]针刀联合持续被动运动对兔胫骨平台骨折术后关节功能障碍影响的实验研究[D]. 曾林. 湖北中医药大学, 2020(11)
- [5]鸡胚蛋外敷疗法对股骨骨不连大鼠BMP-2、IGF-1影响的实验研究[D]. 吴应彬. 成都中医药大学, 2020(02)
- [6]理筋手法对兔颈后肌静力性损伤的防治作用研究[D]. 李彦双. 宁夏医科大学, 2020(08)
- [7]对加压包扎结合冰敷处理急性软组织损伤合理性的讨论 ——基于一项动物模型试验的观察[D]. 张思卓. 武汉体育学院, 2019(01)
- [8]夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生及GAP-43、MBP表达的影响[D]. 郑琳琳. 黑龙江中医药大学, 2019(01)
- [9]自控式创面主动灌注—负压装置研制及其早期应用的研究[D]. 侯强. 第二军医大学, 2015(06)
- [10]基于bFGF/ERK信号通路探讨电针对骨骼肌损伤修复的影响[D]. 陈欢. 北京中医药大学, 2014(09)