一、TCD监测阿斯匹林和海普宁对缺血性脑卒中微栓子信号的影响（论文文献综述）
刘青[1]（2019）在《脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究》文中研究表明研究一 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究目的:脑梗死急性期,脑微循环障碍及炎症反应是脑损伤的重要机理。通过研究急性脑梗死患者的中医证候分布情况、风痰阻络型脑梗死病情严重程度与相应中医证候积分的关系、风痰阻络型中医证积分与脑循环障碍指标及炎症因子的相关性。探讨急性期脑梗死患者风痰证相关的炎症及脑微循环障碍的物质基础。方法:选取2016年4月～2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者200例。1、分别统计其中医证候,其中风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证每一证候的积分≥7分,此证候诊断成立。2、根据中医辨证取得的中医证候积分,纳入同一受试者中中风证和痰证证候积分增均≥7分者,其风痰阻络证证候诊断成立。根据风痰阻证候积分,将风痰阻络证严重程度进行分层,分为轻、中、重三度,其中14-28分为轻度,29-44分为中度,45分以上为重度。3、分析受试者的风痰阻络证候积分与神经功能缺损（NIHSS）评分的相关性。4、采集符合风痰阻络型急性中风病患者的血清,测定血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-1α（6-K-PGF1α）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及基质金属蛋白酶9（MMP-9）含量。5、进行风痰阻络证积分与TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9的多重线性回归分析。结果:1.200例急性中风病患者各中医证候发生频数由高到时低依次是:血瘀证143次（71.5%）,风证 124 次（62%）,痰证 101 次（50.5%）,气虚证 65 次（32.5%）,火热证49次（24.5%）,阴虚阳亢证42次（21%）。2.轻度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分24.15±3.70分;中度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分36.22±4.11分;重度风痰阻络证中风病患者平均中医证候积分49.57±4.12分。证候积分随着风痰阻络程度的加深而增加。3.风痰阻络证证候积分与NIHSS评分呈相正关（P<0.05）,其Pearson相关系数为 0.989。4.急性期中风病患者风痰阻络证候严重程度与6-K-PGF1α、TNF-α在在多重线性相关性,其线性回归系数分别为-0.065、0.719,常数项为0.861。结论:1.风痰阻络证及血瘀证是急性中风病最常见的证型。2.风痰阻络证证候积分反映急性中风病脑损伤严重程度。3.急性期中风病患者风痰阻络证证候积分与6-K-PGF1α、TNF-α存在多重线性相关性,与TNF-α含量呈正比,与6-K-PGF1α含量呈反比。即6-K-PGF1α含量越低、TNF-α含量越高,风痰阻络证候越严重。4.急性期中风病患者脑损伤的严重程度与脑微循环障碍及炎症反应呈正相关。研究二 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究目的:本研究以化痰通络汤治疗急性脑梗死,观察其对神经功能缺损评分、日常生活活动能力及脑微循环障碍、炎症反应指标的影响,探讨化痰通络汤治疗急性脑梗死的作用机制。方法:选取2016年4月～2019年3月期间在广州医药大学附属广州市中医院脑病科住院、符合中风病以及西医急性缺血性脑血管病的诊断标准患者90例。按入院顺序以随机数字表法对病人进行分组。第一组为对照组:常规西医治疗合用注射用血栓通。第二组为治疗组:在对照组基础上联合中药汤剂化痰通络汤进行治疗。在入组第一天治疗前及第十四天治疗结束后分别进行神经功能缺损程度评分量表（NIHSS）积分、中医证候积分量表、日常生活活动能力评分（按Barthel指数评分）;采集静脉血检测TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6及MMP-9含量。统计治疗组及对照组治疗前后NIHSS 评分、中医证候积分、Barthel 评分及 TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α、IL-6、MMP-9含量并进行每组内治疗前后对照及治疗前和治疗后的组间对照,研究化痰通络汤对急性脑梗死的疗效及对微循环障碍、炎症反应的影响。结果:1.两组治疗前NIHSS评分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后NIHSS评分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后NIHSS评分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组NIHSS评分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后NIHSS评分差值比较,有明显差异（P<0.05）。2.两组治疗前中医证候积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医证候积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医证候积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医证候积分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医证候积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。3.两组治疗前中医风证积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医风证积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医风证积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医风证积有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医风证积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。4.两组治疗前中医痰证积分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后中医痰证积分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后中医痰证积分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组中医痰证积分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后中医痰证积分差值比较,有明显差异（P<0.05）。5.两组治疗前日常生活活动能力评分无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后日常生活活动能力评分比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后日常生活活动能力评分比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组日常生活活动能力评分有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后日常生活活动能力评分差值比较,有明显差异（P<0.05）。6.比较两组患者NIHSS评分的疗效,治疗组痊愈2例,显效18例,有效16例,无效0例,总有效率100%,对照组痊愈0例,显效11例,有效12例,无效13例,总有效率为63.89%。经Mann-Whitney U检验,两组总有效率有显着性差异（Mann-Whitney U=371.000,P=0.001<0.05）。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异（X2=17.261,P=0.001<0.05）。7.比较两组的中医证候积分的疗效,治疗组痊愈1例,显效6例,有效23例,无效6例,总有效率为83.33%,对照组痊愈0例,显效1例,有效7例,无效28例,总有效率为22.22%。经Mann-Whitney U秩和检验,两组总有效率有显着性差异（Mann-Whitney U=238.500,P=0.000<0.05）。经卡方检验,两组总有效率有显着性差异（X2=27.340,P=0.000<0.05）。8.两组治疗前血清TXB2含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清TXB2含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清TXB2含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清TXB2含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清TXB2含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。9.两组治疗前血清6-K-PGF1α含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清6-K-PGF1α含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清6-K-PGF1α含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清6-K-PGF1α含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。10.两组治疗前血清TNF-α含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清TNF-α含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清TNF-α含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清TNF-α含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清TNF-α含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。11.两组治疗前血清IL-6含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清IL-6含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清IL-6含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清IL-6含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清IL-6含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。12.两组治疗前血清MMP-9含量无明显差异（P>0.05）。治疗组治疗前后血清MMP-9含量比较,有显着性差异（P<0.05）;对照组治疗前后血清MMP-9含量比较有显着性差异（P<0.05）;治疗后治疗组与对照组血清MMP-9含量有显着性差异（P<0.05）;两组治疗前后血清MMP-9含量差值比较,有明显差异（P<0.05）。结论:1.化痰通络汤可改善神经功能缺损,减少风痰阻络证候积分、减轻脑损伤。2.化痰通络汤通过提高6-K-PGF1α浓度,降低TXB2、TNF-α、IL-6、MMP9浓度,减轻脑微循环障碍、改善脑灌注、控制炎症反应,减少脑损伤,保护脑组织。
周悦[2]（2019）在《TCD微栓子监测在急性脑梗死静脉溶栓中的应用》文中研究指明目的:通过TCD对急性脑梗死rt-PA静脉溶栓过程中的患者进行微栓子监测,观察微栓子出现个数、频率,探索微栓子阳性率与梗死预后的关系以及与脑血管病高危因素、颈动脉斑块之间的关系。方法:对给予rt-PA静脉溶栓的急性脑梗死的患者同时进行TCD微栓子监测,监测时长为1小时,根据微栓子出现与否分为微栓子阳性组与阴性组。收集患者年龄、性别、BMI值、发病时间、高血压史、糖尿病史、冠心病史、吸烟史、ESSEN评分、NIHSS评分（入院时、溶栓后1小时、7天）数据,收集患者血脂四项、血糖、纤维蛋白原数据,所有患者在溶栓后24小时完善头部CT排除出血转化,发病3天内完善颈动脉彩超明确颈动脉斑块及大小、性质、危险程度,完善MRI明确梗死部位。分析微栓子阳性率与患者预后以及脑血管病高危因素、颈动脉斑块之间的关系。结果:（1）33例急性脑梗死患者纳入研究,平均年龄67.18±9.01岁,男性23例,女性10例（69.7%vs 30.3%）,微栓子阳性组男性6人,女性2人（75%vs 25%）,阴性组男性17人,女性8人（68%vs 32%）,两组间无统计学差异。（2）超重、有高血压史、糖尿病史、冠心病史、吸烟史患者在微栓子阳性组中分别占50%、75%、37.5%、50%、37.5%,在微栓子阴性组中分别占52%、68%、48%、52%、60%,两组间均无统计学差异。（3）微栓子阳性组血脂中LDL水平高于阴性组,但无统计学差异,两组在HDL、TC、TG、血糖、纤维蛋白原的对比中无统计学差异。（4）根据劲动脉斑块危险程度分级,无斑块、低危、中危、高危、极高危斑块患者在为微栓子阳性组中分别占12.5%、12.5%、25%、37.5%、12.5%,阴性组中分别占12%、16%、40%、24%、8%,两组间分布无统计学差异（P=0.913）。（5）溶栓后治疗后,微栓子阴性组NIHSS评分较入院时的改善程度优于微栓子阴性组（1.68±2.14 vs.0.5±2,P=0.178）,7天时NIHSS评分的改善程度也优于MES阳性组（2.24±2.54 vs.0.375±1.69,P=0.06）,但差异无统计学意义。结论:微栓子信号主要见于合并中高危颈动脉斑块的脑梗死患者中。微栓子的存在可能对急性脑梗死rt-PA静脉溶栓患者的短期预后产生不良影响。
侯紫君[3]（2016）在《清脑通络方对ApoE-/-鼠脑血管微栓子吞噬的调控作用和机制研究》文中研究表明背景：鉴于微血管的管径小和血流速度缓慢,他们容易被各种栓子闭塞,如血栓、动脉粥样硬化碎片或循环中产生的其他碎片栓子等。目前发现维持血流通畅的机制包括血流动力学机制、纤溶系统溶解机制和血管吞噬外渗栓子机制,分别导致栓子的洗脱、溶解或外渗。血管吞噬是近几年新发现的一种微血管清除栓子的机制,涉及到血管内皮对栓子的包裹继而栓子穿过内皮细胞排出到周围脑组织的过程,血管吞噬外渗栓子使得阻塞的血管实现再通。研究发现血管吞噬发生在小鼠的脑、心脏、肾脏、肺等多个器官,是一种广泛存在的清除栓子的机制,在小鼠脑微血管,血管内皮吞噬包裹微栓子最早发生在微栓塞后1 h,却也会相应的阻碍血流动力学和纤溶系统对栓子的清除和溶解。间接证据表明血管吞噬外渗栓子的现象也发生在人的视网膜微血管。然而血管吞噬的确切机制仍然未知,整合蛋白、肌动蛋白及细胞骨架重构等可能参与到了内皮包裹栓子的过程中,而栓子的外排过程则可能涉及到内皮细胞紧密连接及细胞外基质的重塑等,CD31、紧密连接蛋白ZO-1、胶原IV和基质金属蛋白酶（MMPs）等可能参与其中。动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性血管疾病,它的特点是内膜损伤后大量胆固醇等脂质沉积产生的粥样硬化斑块及增长的斑块导致的管腔的缩小,血管内皮损伤是AS的一个重要的病理和始动因素。血管内皮功能的障碍,可发生在血管疾病出现明显的结构病变之前。鉴于血管吞噬作用是微血管内皮清除栓子以维持血流通畅的一种保护性作用,那么AS时血管吞噬的功能是否会受到影响以及受到怎样的影响,暂时还缺少相关的研究。清脑通络方是国医大师张学文教授创立的,原是用于预防和治疗小中风的经验方,该方由决明子、川芎、赤芍、山楂、丹参、磁石、菊花、葛根等共12种药物组成,具有清肝和血、化瘀通络的作用,因此对于属传统医学血脉病范畴的疾病有一定的治疗作用。既往研究发现该处方可以降低短暂性脑缺血发作（TIA）患者CD41的表达及TIA的复发率,且对于轻度认知功能障碍有一定的改善作用。川芎嗪是该处方中川芎的活性成分,已经广泛的用于脑及心肌缺血的治疗,且具有神经保护作用,其可能的神经保护机制包括抗氧化、抗凋亡、抗炎等作用。因AS属于脉及脉中之血病变继而产生一系列症状,那么清脑通络方对AS时血管吞噬功能是否有作用呢?因此本研究利用ApoE-/-鼠高脂饲喂复制AS模型,探讨清脑通络方对其血管吞噬的作用及其可能的机制。目的：1.观察AS对血管吞噬功能的影响,以及清脑通络方及川芎嗪等对AS时血管吞噬栓子外渗的作用。2.观察清脑通络方及川芎嗪对AS时血脂水平及血和脑组织氧化应激损伤的改善作用。3.鉴于有研究表明紧密连接蛋白Z0-1以及MMP2/9等参与到血管吞噬的过程中且可能对其具有促进作用,观察AS时ZO-1、MMPs、CD31等的变化,以及清脑通络方和川芎嗪对ZO-1、MMP2/9、CD31的作用,对血管吞噬的机制和清脑通络方干预血管吞噬的机制进行探讨。方法：1.动物分组及给药：8-9周的SPF级雄性ApoE基因敲除小鼠（体重18-20g）,适应性喂养一周后,给予含脂肪21% （wt/wt）、胆固醇0.15%（wt/wt）的高脂饲料喂养9周后,按照随机数字表法,随机分为4组：AS模型组,清脑通络方组,川芎嗪组,阿托伐他汀组。体重和年龄匹配的雄性C57BL/6小鼠普通饲料喂养9周作为对照组。清脑通络方组（30g/kg/d）及阿托伐他汀组（3mg/kg/d）小鼠分别灌胃给予相应药液,川芎嗪组（12mg/kg/d）小鼠接受腹腔注射川芎嗪干预治疗,连续4周,对照组及模型组小鼠灌胃给予等体积普通饮用水。2.荧光微栓子制备及颈内动脉微栓子注入术：从和ApoE基因敲除小鼠相同遗传背景的C57BL/6小鼠左心室采集动脉血制备直径为8-20μm的血栓栓子,与Texas red-X避光孵育4h以形成荧光共轭。各组小鼠在接受相应干预4周后,均需行颈内动脉荧光微栓子注入术（200μl微栓子悬液）。3.血管吞噬率测定：微栓子注入48h后处死小鼠,处死前15min通过静脉注射番茄凝集素（FITC标记）以标记血管。取脑组织制作脑冰冻切片（50μm）,共聚焦显微镜成像以定量栓子的渗出。激发波长分别为488nm和596nm,双通道扫描,发橙红色荧光的是栓子,发绿色荧光的是血管,区别栓子相对于血管的位置,比较各组血管吞噬外渗栓子率。4. Cobas8000生化分析仪定量测定各组血脂水平（包括TC、TG、LDL-C、HDL-C）.5.严格按照试剂盒操作说明分别采用WST-1法测定血液和脑组织中SOD活力,TBA法测定血液和脑组织MDA的含量,直接法测血液和脑组织LPO的含量。6.荧光免疫组化法检测脑组织中ZO-1、CD31的蛋白表达。7.免疫印迹法半定量分析脑组织Z0-1、CD31、MMP-2、MMP-9的表达8.明胶酶谱法测定脑组织明胶酶的活性。结果：1.血管吞噬率测定：颈内动脉微栓子注入48h后,脑组织冰冻切片计数血管吞噬率,与C57BL/6对照组相比,ApoE-/-鼠高脂饲喂复制的AS模型血管吞噬栓子外渗率减少,清脑通络方组、川芎组血管吞噬栓子外渗率均高于模型组,差异有统计学意义。2.血脂水平测定：在高脂饲喂13周且给予相应干预4周后,采血检测血脂水平,结果提示AS模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C的水平较对照组升高,而HDL-C水平降低,表明ApoE基因敲除小鼠通过高脂饲喂产生脂代谢紊乱。清脑通络方和阿托伐他汀干预组小鼠的TC、TG、LDL-C水平较模型组降低；川芎组的TG、LDL-C水平较模型组下降。3.SOD活力、MDA和LPO水平测定：和对照组相比,模型组小鼠血液和脑组织中MDA、LPO的含量升高,SOD活力降低。清脑通络方和阿托伐他汀可以减少血及脑组织中MDA、LPO的产生,提高SOD的活力。川芎组MDA的水平较模型组降低,SOD活力升高。4. ZO-1、CD31荧光免疫组化及免疫印迹分析：荧光免疫组化结果提示：和对照组相比,AS模型组Z0-1和CD31的表达减少,而川芎嗪、阿托伐他汀钙和清脑通络方可以不同程度上调ZO-1和CD31的表达。Western Blot分析脑组织ZO-1、CD31表达提示：AS模型组ZO-1和CD31的表达减少,而清脑通络方组和川芎嗪组小鼠脑组织中Z0-1和CD31的蛋白表达较模型组增加。5. MMP-2、MMP-9蛋白表达及明胶酶活性分析：Western-blot分析脑组织MMP-2、MMP-9蛋白表达水平提示：同对照组相比,AS组MMP-2和MMP-9的表达增多,而清脑通络方和川芎嗪可以降低模型组MMP-2和MMP-9的表达。明胶酶谱结果亦提示模型组MMP-9的活性增加,而清脑通络方和川芎嗪可以降低MMP-9的活性。MMP-2的活性在各干预组间差异不明显。结论：1.AS时血管吞噬能力降低,表明动脉粥样硬化是血管吞噬能力的影响因素之一。阿托伐他汀、清脑通络方及川芎嗪干预治疗可以增加栓子外渗率,提高血管吞噬能力。2. ApoE-/-小鼠由于对富含胆固醇的脂蛋白清除障碍,因此高脂喂养13周后表现出以高胆固醇血症为主要特征的脂代谢紊乱。本研究提示清脑通络方和阿托伐他汀干预能够改善AS时血脂代谢紊乱。川芎嗪显示出了一定的调节脂代谢的能力。3.AS时血液及脑组织中产生大量自由基,致使SOD被大量消耗而活力下降,过氧化物质MDA和LPO的生成增多,提示血管内皮细胞的氧化应激损伤。清脑通络方、阿托伐他汀干预治疗可以减轻内皮损伤,提高SOD的活力,降低MDA、LPO的水平；川芎嗪可以提高SOD活力,降低MDA的水平并轻度下调LPO水平。4.AS时ZO-1和CD31蛋白表达降低,内皮细胞紧密连接的屏障功能和BBB的通透性受到破坏,清脑通络方和川芎嗪干预治疗可以上调Z0-1和CD31的表达,保护内皮紧密连接。5.AS时MMP-9和MMP-2的蛋白表达增加,MMP-9的活性增加,对细胞外基质的降解能力增强,而清脑通络方和川芎嗪干预治疗可以降低明胶酶活性,减轻细胞外基质的降解。6.清脑通络方可能通过调节AS血脂代谢紊乱、抗氧化应激、改善BBB的通透性等机制以促进血管吞噬。
李远志[4]（2014）在《缺血性脑血管病介入治疗的临床研究》文中提出背景及目的缺血性脑血管病是临床常见的一种血管疾病,主要发生在老年人。随着我国人口进入老龄化,缺血性脑血管病的发病率越来越高,且有年轻化的趋势。动脉粥样硬化引起的血管狭窄是引起脑缺血发作和卒中的重要原因。近年来,对于缺血性脑血管病的治疗研究突飞猛进,无论是传统的药物治疗还是新开展的介入治疗都取得了巨大进步,尤其是介入治疗方面,人们吸取了冠脉缺血性病变、外周血管病变以及出血性脑血管介入治疗的经验,在很短时间内无论在技术的可行性方面,还是临床疗效方面都取得了突破性进展。随着神经影像学、导管技术和材料、计算机等学科的迅速发展,神经介入技术日臻成熟,目前已成为脑血管病的重要治疗方法,并逐渐发展成为一门独立的学科。缺血性脑血管病介入治疗是指研究利用血管内导管操作技术,在计算机控制的数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）系统的支持下,对累及人体神经系统血管的病变进行诊断和治疗,达到栓塞、溶解、扩张、成形等治疗目的的一种临床医学科学。缺血性脑血管病的神经介入诊断及治疗,能够大大减少患者痛苦及致残率,减轻家庭及社会负担,摆脱缺血性脑血管病发病率高、反复发病的怪圈,以及单一用药物治疗缺血性脑血管病的历史。缺血性脑血管病介入治疗技术是近二十多年迅速发展起来的新兴学科。虽然这一技术在脑血管病中的应用时间较短,发展却非常迅速。从治疗方式、患者筛选、术中术后用药、并发症防治等诸多方面对血管内介入技术在脑血管病中的临床应用进行了系统规范。在放射影像引导下,借助导管、导丝、扩张球囊、支架等卓越材料进行的血管内微创手术,可使过去认为难治、不能治的闭塞或重度狭窄的脑供血动脉管腔重塑并基本恢复正常,为缺血性脑血管病的治疗开辟了新的治疗途径。由于创伤小、安全性高、疗效好,已经成为医学界一颗璀璨的明星,越来越引起人们的重视。目前缺血性脑血管病介入手术有：急性脑梗死超选择接触性动脉内溶栓术、颅内静脉窦血栓介入溶栓术、颅内动脉狭窄支架成形术、颅外脑供血动脉（颈总动脉、颈内动脉、椎动脉、锁骨下动脉、无名动脉）狭窄支架成形术。而目前DSA已经成为缺血性脑血管病早期诊断中最重要的方法,在PTAS术前指导和术后评价中具有重要的价值；PTAS是治疗缺血性脑血管病颅内外脑供血动脉狭窄或闭塞新的有效治疗方法,微创、安全、有效,近期疗效肯定。熟练而规范的操作是支架置入技术成功的关键,在严格掌握适应症和有经验的医生操作下治疗是安全的。目前状况,1、在颅外段颈动脉粥样硬化性狭窄,常用的治疗方法有药物治疗、手术治疗及血管内介入治疗,其中,手术治疗包括动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy, CEA）、颅内外血管搭桥术等,血管内介入治疗包括血管成形和支架置入术（carotid artery stenting, CAS）、血管内膜旋切术、机械辅助的血管再通术等。虽在外科手术治疗颈动脉粥样硬化性狭窄的方法中,动脉内膜剥脱术操作相对简单,疗效已被50多年的临床实践所验证,但我国CEA由于种种原因在各级医院神经外科开展非常有限,且目前几项大的临床随机研究都没有显示出CAS比CEA风险更高,因此CAS可以成为颈动脉粥样硬化性狭窄治疗的主要方法之一；2、在颅外段椎动脉粥样硬化性狭窄,规范内科药物治疗疗效并不明确,而外科手术治疗并发症发生率较高,其远期效果也远不如内膜切除术治疗颈动脉狭窄,虽现阶段支持颅外段椎动脉狭窄血管成形术治疗的循证医学证据尚不充分,但由于药物治疗及外科手术的局限性,药物治疗后仍有缺血事件发生的患者可考虑施行血管内介入治疗,且椎动脉动脉粥样硬化性狭窄血管成形术及支架植入术正在成为研究的热点；3、在无名动脉或锁骨下动脉狭窄,目前对于药物治疗无效的症状性动脉粥样硬化性狭窄或闭塞的患者,随着血管内介入治疗技术和材料的发展,通过血管内介入方法治疗无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞性病变具有创伤小、术后恢复快、临床疗效满意等优点,已逐步取代动脉旁路移植术,成为首选的治疗手段；4、在颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗,目前的观点认为对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者,首先应积极进行优化的药物治疗,对于药物治疗无效的患者,如临床状况允许、侧支循环差、狭窄程度≥70%,可以考虑血管内介入治疗；5、在急性缺血性卒中救治方面,目前唯一被循证医学证实有效的治疗方法就是静脉溶栓,但静脉溶栓具有时间窗短、溶通率低、再闭塞率高、有一定出血风险等缺点,而血管内动脉溶栓、机械取栓装置以及动脉溶栓联合机械取栓方法的临床应用,进一步扩展了急性缺血性卒中的治疗时间窗、再通率、减少出血风险；6、颅内静脉窦血栓介入治疗,目前缺乏有力的循证医学证据表明颅内静脉窦血栓患者需采用血管内介入治疗,但经规范抗凝及静脉溶栓无效的患者,可考虑血管内治疗,包括静脉窦内接触性溶栓、机械性碎栓、静脉窦内支架植入术。在国际上,有关缺血性脑血管病介入治疗的指南每年都有较大的更新,每年都有新技术、新材料、新疗法和新的大型临床研究报道,而中国拥有世界上最庞大的脑血管病患者群体,但我们目前还没有开展缺血性脑血管病介入治疗的大型临床对照研究,缺乏针对中国人缺血性脑血管病介入治疗的循证医学Ⅰ、Ⅱ级证据。同时,我国在制定缺血性脑血管病介入治疗的指南时,还只能参考国外研究的结果。但需要注意的是,由于生活方式、经济文化和人种的不同,脑血管病的发病特点、危险因素和远期预后可能会存在差异,颅内外动脉粥样硬化发生的部位、病理特点也可能会存在差异,最终可能影响患者血管内介入治疗的获益性不同。此外,患者的社会经济状况还可能会影响介入器材的选择和术后是否能坚持用药。因此开展脑血管病介入治疗时,要充分考虑这些因素,不能完全照搬西方的研究结果。到目前为止,血管内介入技术在西方国家经历了多年的发展,已建立了系统的介入技术培训机制,形成了比较完善的介入医师资质认证体系,加上医疗保险系统的监督和制衡作用,使血管内介入技术步入了良性发展的轨道。而在我国,尽管神经血管介入技术的研发和临床应用取得了长足进展,某些领域可能还处于世界领先的地位,但由于技术整体开展时间短,缺乏完善的规章制度,没有系统的人员培训和资质认证机制,因此,这一技术往往成为行业内外争论的焦点。要解决这一问题,需要不同的从业人员联合起来,建立规范的脑血管病介入技术培训机制,制定可行的介入医师资格认证体系,使我国的神经血管介入技术朝着合理、有序的方向发展,造福广大患者。本文探讨数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）对缺血性脑血管病的病因早期确诊的优越性及诊断价值。同时探讨经皮腔内支架成形术（percutaneous transluminal angioplasty and stenting, PTAS）在缺血性脑血管病治疗中的适应症的选择、技术操作、疗效和并发症,对比分析手术前患者临床症状的改变、脑血流灌注的改善程度,初步探讨PTAS术的安全性和有效性；总结PTAS治疗100例患者的疗效及并发症的发生与防治。方法回顾性分析我院神经内外科2012年8月至2013年5月开展缺血性脑血管病介入治疗期间住院的缺血性脑血管病患者125例,所有患者均进行颈部彩色多普勒血流显像（color Doppler flow imaging, CDFI）、经颅多普勒超声（transcranial Doppler, TCD）、电子计算机体层扫描（computerized tomography,CT）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）、CT灌注成像（computed tomography Perfusion, CTP）、核磁共振成像magnetic resonance imaging, MRI)、弥散加权成像（diffusion weighted imaging, D WI）、核磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、DSA检查,对比不同方法对患者的诊断价值。明确弓上头颈部大血管（无名动脉、锁骨下动脉、颈动脉及椎动脉颅外段）和颅内血管狭窄部位、程度并进行术前评价,依据缺血性脑血管病介入治疗的适应证和禁忌证筛选了100例患者的118支血管进行PTAS治疗,均成功完成支架置入；共置入支架119枚。术后即刻造影评价并随访6个月-1年,对DSA的检查结果、介入治疗的疗效和并发症进行临床分析。结果125例患者通过DSA检查1250条血管发现121例患者有血管狭窄,查出病变血管共有301支。其中颈内动脉C1段73支,椎动脉V1段64支,锁骨下动脉38支,无名动脉4支,大脑中动脉43支、基底动脉33支、椎动脉V4段20支、颈内动脉C4段9支、C6段11支、C7段6支。血管闭塞18支,狭窄在70%、99%之间的142支,狭窄程度在50-69%之间的57支,狭窄程度低于50%的84支。血管病变程度：使用DSA发现患者的病变血管支数最多,与多层螺旋CTA及MRA检查比较有统计学差异,p<0.05；最终经过严格筛选出100例症状性动脉粥样硬化性重度动脉狭窄的患者,均符合介入手术适应症,共有118支病变血管,共植入支架119枚。手术成功率100%。患者术后血管狭窄改善明显；症状明显缓解或消失；神经功能状况改善；前向血流及脑灌注明显改善。围手术期,13例TIA患者和8例表现有明显头昏的患者症状即刻消失或好转；12例行颈内动脉支架植入术后原来难以控制的高血压病明显改善。1例患者颈内动脉C1段及椎动脉V1段同时狭窄,支架置入后出现灌注突破后脑出血,1例基底动脉支架植入后支架发生穿支事件,1例大脑中动脉支架植入后发生血管破裂,1例椎动脉V4段支架植入后出现支架内急性血栓形成。100例患者术后随访6个月-1年,术后发生并发症的4例,1例预后不良,其余3例经过临床处理后基本恢复正常,残留轻度神经系统症状及体征；其余96均未出现再狭窄及与所治疗血管相关的神经系统症状和体征。结论本研究显示,脑血管造影对缺血性脑血管病早期病因的诊断优于头颈部CTA及MRA；经过严格的术前评估,尤其是脑灌注和侧支循环的评估、术中选择合适的材料、术中术后规范用药、防治并发症等方面进行系统规范后,PTAS是治疗缺血性脑血管病新的有效治疗方法,微创、安全、有效,近期疗效肯定,可使过去认为难治、不能治的闭塞或重度狭窄的颅内外动脉管腔重塑并基本恢复正常。
鲁喦[5]（2012）在《药物干预对颅内外动脉粥样硬化斑块影响的初步研究》文中研究说明1研究目的动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是脑血管病,尤其是动脉硬化性脑梗死的重要病理基础。颈内动脉及椎基底动脉这两大脑动脉供血系统中不同部位发生动脉粥样硬化将会导致相应的神经缺失症状及体征。颅内外动脉粥样硬化是全身动脉硬化的局部表现,是指自主动脉弓以上的双侧颈动脉、椎动脉以及其分出的多条颅内动脉血管。其病理机制、危险因素、干预方法与其他部位的动脉粥样硬化基本一致。但是由于其位置的特殊性,在评价手段方面又具有自身的特点。现代医学对于该病目前主要的治疗药物包括：抗血小板聚集、他汀类药物、抗氧化剂、抗炎剂等药物。当前对于动脉粥样硬化斑块的研究多集中在冠状动脉方面,对于颅内外动脉粥样硬化,特别是颅内动脉硬化斑块的研究仍比较少。因此,研究融合不同干预手段对颅内外动脉硬化斑块的影响作用,有助于为脑血管病的防治提供依据。中医并没有颅内外动脉粥样硬化相对应的病名描述,但以颅内外动脉硬化为病理基础引起的大脑缺血性改变而表现出的临床症状可以将其归属于中医“中风”、“眩晕”、“痴呆”、“头痛”等范畴。古代中医对该病的病机概括为正虚血瘀痰阻,痰瘀互阻是其病理的关键。现代中医文献研究显示,颅内外动脉粥样硬化是由于血瘀、痰浊、邪毒造成的本虚标实之证。治疗上主要以活血化瘀、补益肝肾、化痰通络、清热解毒为主。虽然活血化瘀治疗中医药治疗颅内外动脉硬化具有独特的优势,有望在临床上起到减少脑血管意外事件的发生。目前的研究中仍存在较多的问题,造成临床可信度不高。目前尚无动脉硬化斑块变化与脑血管终点事件关系的报道,具有进一步探讨的价值。本课题旨在临床观察的基础上,通过脑血管CTA对治疗前后患者颈动脉颅外段、椎动脉颅外段及颅内动脉狭窄情况进行比较、分析,分别将不同位置的动脉狭窄情况与相关危险因素及干预药物（特别是活血化瘀中药）进行分析,探讨颅内外动脉硬化斑块的发展、变化规律；对临床缺血性脑卒中的发生情况与相关危险因素及干预药物进行分析,摸索缺血性脑卒中的有效防治方法。2文献研究2.1古代中医对颅内外动脉硬化病因、病机的认识：对于颅内外动脉硬化病因病机的论述,《内经》以前多以“虚”立论,至仲景则发“痰饮”为病,其后,河间主“风”,丹溪立“痰”,东垣言“气虚邪陷”,王清任示“气虚血瘀”。可见,颅内外动脉粥样硬化症之发病可概括为肾精亏虚,阴血耗伤,痰瘀阻滞,即正虚血瘀痰阻是脑动脉硬化症发病的基本病机,痰瘀互阻是其病理的关键。2.2现代中医对颅内外动脉硬化的病因病机、辩证及治疗研究：颅内外动脉硬化的病因较为复杂,多与七情、年龄、劳倦、饮食等密切相关；其病机为气、血、津液逆乱,脏腑功能失调而形成的瘀、毒和痰证等,属于本虚标实之证。现代医家对于该病的辩证以瘀血阻滞、痰湿阻滞、气虚血瘀及痰瘀互阻为主。治疗上主要以活血化瘀、补益肝肾、化痰通络、清热解毒为主。通过基础实验证明,活血化瘀中药是通过多靶点作用于动脉粥样硬化斑块的。2.3颅内外动脉粥样硬化的西医治疗与评价进展研究：颅内外动脉粥样硬化是全身动脉硬化在主动脉弓上的局部表现。其病理机制、危险因素、干预方法与其他部位的动脉粥样硬化基本一致。但是由于其位置的特殊性,在评价手段方面又具有自身的特点。当前对于动脉粥样硬化斑块的研究多集中在冠状动脉方面,对于颅内外动脉粥样硬化,特别是颅内动脉硬化斑块的研究仍比较少。3临床研究3.1研究对象全部入选病例共90例,纳入病例均符合2010年中国急性缺血性脑血管病诊疗指南的诊断要点中急性缺血性脑卒中的诊断要点、1996国家中医药管理局医政司脑病急症协作组：中风病诊断与疗效评定标准中的疾病诊断标准。根据治疗药物中是否有活血化瘀中药将其分为中药参与组和无中药参与组,其中药参与组共53例；无中药参与组共37例。3.2观察内容记录治疗过程中治疗前后动脉狭窄率、狭窄率变化值、颅内动脉硬化血管数量、终点事件的观察、血液危险因素、安全性指标。3.3试验方法3.3.1干预药物的界定标准至少连续服用同一种药物半年以上。上述90例患者服用药物分别为：阿司匹林肠溶片0.1qd；阿托伐他汀10-20mg qn；氯吡格雷75mg qd：活血化瘀中药。3.3.2合并用药两组患者可合用常规降压、降糖治疗药物。如患者合并出现高颅压、感染、消化道出血等情况,给予相应对症治疗。3.3.3检查方法所有患者于治疗前后均采用使用GE Lightspeed16层CT,先常规平扫,CTA扫描范围自主动脉弓至颅顶。观察颈动脉、椎动脉颅内、外段腔内斑块的部位、大小以及腔内血流信号充盈情况,并计算血管狭窄率。观察颅内大脑前、中、后动脉狭窄分布情况。3.3.4狭窄测量方法采用photoshop CS5.0图像处理软件对颈内动脉血管狭窄进行测量,使用内径减少百分比对颈内动脉、椎动脉狭窄程度进行量化,狭窄率=（狭窄近端正常动脉的管腔内径-狭窄处残留管腔内径）/狭窄近端正常动脉的管腔内径×100%；狭窄率变化值（%）=治疗后狭窄率（%）-治疗前狭窄率（%）。3.4疗效评价指标3.4.1动脉狭窄程度评价按北美症状性颈动脉内膜切除试验（NASCET）法确定血管狭窄程度。对于颈内动脉和椎动脉的狭窄程度评价分为：①最重狭窄程率：双侧中最严重的狭窄率。②平均狭窄率：平均狭窄率=双侧狭窄程度之和/2。3.4.2颅内动脉硬化血管数量按照双侧大脑前、中、后动脉以及基底动脉分布情况分别进行统计。3.4.3终点事件对每例患者治疗过程中出现的脑血管意外事件进行记录。3.5疗效判定标准3.5.1主要疗效指标3.5.1.1动脉狭窄率变化值狭窄率变化值（%）=治疗后狭窄率（%）-治疗前狭窄率（%）。恶化：治疗后狭窄率>治疗前狭窄率好转：治疗后狭窄率≤治疗前狭窄率3.5.1.2颅内动脉硬化血管数量颅内动脉硬化数量变化值=治疗后颅内动脉狭窄支数-治疗前颅内动脉狭窄支数。恶化：治疗后颅内动脉狭窄支数>治疗前颅内动脉狭窄支数好转：治疗后颅内动脉狭窄支数≤治疗前颅内动脉狭窄支数3.5.1.3终点事件根据终点脑血管意外事件的发生情况对不同干预方式进行评价。3.5.2次要疗效指标血液危险因素（LDL、HCY、ACE1、HSCRP）治疗前后的变化情况。3.6统计方法采用spss17.0统计软件系统进行录入和分析。计量资料采用均值±标准差表示。对于计量资料的组内比较采用配对比较的t检验；对于计量资料的组间比较采用独立样本的t检验；对于计量资料的多组间比较采用方差分析。对于终点事件的组间比较采用生存分析Kaplan-Meier法。因变量为等级资料时,采用二项Logistic回归分析；计量资料之间的相关分析线性回归分析,对于回归分析,列出因变量与多项自变量之间的回归方程。P≤0.05为有统计学差异。4研究结果4.1一般资料干预药物组合方式主要为4种：血小板拮抗剂、血小板拮抗剂+活血化瘀中药、血小板拮抗剂+阿托伐他汀、血小板拮抗剂+阿托伐他汀+活血化瘀,4组患者治疗时间、治疗前狭窄情况及治疗前血液危险因素水平无明显差异；中药参与组与无中药参与组在治疗前性别、年龄、合并症、动脉硬化情况、血液危险因素水平等方面无明显差异。全部患者合并糖尿病31例,占全部患者34.4%；合并高血压75例,占全部患者83.3%；合并冠心病者25例,占全部27.8%。4.2不同药物组合方式对颅内外动脉硬化的影响4组对颈动脉颅外段动脉硬化作用无明显差异；血小板拮抗剂+活血化瘀对椎动脉颅外段动脉硬化斑块的影响优于血小板拮抗剂+阿托伐他汀；血小板拮抗剂联合阿托伐他汀及活血化瘀中药对于颅内动脉硬化的疗效优于单纯血小板拮抗剂。4.3活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的影响中药参与组与无中药参与组对颅外段动脉硬化斑块影响无明显差异；中药参与组对于颅内动脉硬化的影响作用优于无中药参与组。4.4不同西药对颅内外动脉狭窄变化的影响服用氯吡格雷及阿托伐他汀可以减轻颈动脉硬化加重的进程；服用氯吡格雷可以延缓椎动脉颅外段动脉硬化加重的进程；服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀均可以延缓颅内动脉硬化加重的进程。4.5合并症对颅内外动脉狭窄变化的影响高血压会加快颈动脉颅外段动脉硬化的发展进程；冠心病会加快椎动脉颅外段动脉硬化的发展进程；高血压会加快颅内动脉硬化的发展进程。4.6药物治疗对血液危险因素水平的影响中药参与组对于血清血管紧张素、血清超敏C反应蛋白的降低作用优于无中药参与组。4.7颅内外动脉狭窄变化情况的相关因素分析颈动脉颅外段狭窄变化情况的回归方程：Y=-4.74+0.72X1+1.063X2-2.195X3（注：Y：颈动脉颅外段狭窄变化情况；Xl：年龄；X2：是否合高血压；X3：是否使用氯吡格雷颈动脉颅外段狭窄变化情况：0=好转,1=恶化）；椎动脉颅外段狭窄变化情况的回归方程：Y=-2.529+0.68X1+1.156X2-1.226X3-1.05X4（注：Y：椎动脉颅外段狭窄变化情况；X1：时间；X2：是否合高血压；X3：是否使用阿托伐他汀；X4：是否服用氯吡格雷椎动脉颅外段狭窄变化情况：0=好转,1=恶化）；颅内动脉硬化血管数量变化的回归方程：Y=-0.163-1.112X1-1.095X2（注：Y：颅内动脉狭窄变化情况；Xl：阿托伐他汀；X2：氯吡格雷颅内动脉硬化血管变化情况：0=好转,1=恶化）。4.8药物治疗对终点脑血管意外事件的影响中药参与组与无中药参与组在终点脑血管事件发生率方面的比较具有统计学差异（P<0.05）,说明中药参与组延缓了脑血管意外事件的发生。4.9终点脑血管意外事件的相关因素分析脑血管意外事件发生率与相关因素的回归方程：Y=-2.933+0.059X1+0.916X2-0.984X3-1.187X4-0.724X5（注：Y：脑血管意外事件发生率；X1：年龄；X2：是否合并糖尿病；X3：是否使用阿司匹林；X4：是否使用氯吡格雷；X5：是否使用活血化瘀中药）。5讨论5.1颅内外动脉粥样硬化狭窄的评价方法本研究采用螺旋CT脑血管造影为评价手段,将颅内外动脉分为颈动脉颅外段、椎动脉颅外段以及颅内动脉三个部分分别进行相关危险因素和疗效评价研究,以体现不同干预因素对弓上大动脉及颅内小动脉的影响作用。5.2活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的作用本次研究显示,活血化瘀中药对不同位置的颅内外动脉硬化斑块影响作用不同。其中对颅外段（颈动脉、椎动脉颅外段）动脉硬化斑块的影响作用较小,较对照组未显示出差异；而对颅内段动脉硬化的作用较对照组显示出差异,优于无活血化瘀中药组。不同的药物组合方式也体现出活血化瘀中药参与的组合方式对椎动脉颅外段及颅内动脉硬化斑块的发展具有减缓作用。其原因可能为：（1）样本量不足（2）观察时间短（3）研究药物种类较多（4）颅内外不同位置动脉的差异。5.3其他因素对颅内外动脉硬化斑块的影响氯吡格雷在本次试验中体现出对颅内外各条动脉硬化斑块均具有稳定及缩小作用,虽然其与阿司匹林同为血小板拮抗剂,但氯吡格雷独特的血管内膜保护作用可能是造成对颈动脉硬化斑块影响的主要原因；高血压是颈动脉颅外段、颅内动脉硬化的危险因素；而冠心病是椎动脉颅外段、颅内动脉硬化的危险因素,而未发现糖尿病与颅内外动脉硬化斑块的发展有关；由于样本量的限制,时间与不同位置颅内外动脉硬化斑块之间的关系未能得出一致的结论。同样的相关因素,在不同位置动脉硬化的过程中显示出不同的参与度,其原因可能为：（1）颅内外动脉硬化对对相同危险因素及干预因素的反应上具有差异。（2）由于所使用统计方法的限制。5.4终点脑血管事件的分析一些在对颅内外动脉狭窄变化率产生影响的相关因素未在对缺血性脑血管事件的发生方面起到影响作用；反而,是否合并糖尿病、是否服用阿司匹林、活血化瘀中药对缺血性脑血管事件的发生产生影响。应考虑不同类型缺血性卒中的发生原因不同所致。5.5活血化瘀中药在脑梗死Ⅱ级预防中的作用活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的作用不一致,其中对颅外动脉硬化斑块未显示出明显的稳定及缩小作用,但对颅内动脉硬化产生了积极的作用,可以延缓颅内动脉硬化的速度。中药参与组降低了脑血管事件的发生率,将其与氯吡格雷、阿托伐他汀等西药合用可以进一步降低脑梗死的复发率。此结论对于活血化瘀中药在脑梗死的Ⅱ级预防中的位置具有重要作用。6结论6.1中药参与组对于颅内动脉狭窄的影响作用优于无中药参与组。6.2服用氯吡格雷及阿托伐他汀可以减轻颈动脉硬化加重的进程；服用氯吡格雷可以延缓椎动脉颅外段动脉硬化加重的进程；服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀均可以延缓颅内动脉硬化加重的进程。6.3中药参与组较无中药参与组延缓了脑血管意外事件的发生。6.4脑血管意外事件发生率与相关因素的回归方程：Y=-2.933+0.059X1+0.916X2-0.984X3-1.187X4-0.724X5（注：Y：脑血管意外事件发生率；X1：年龄；X2：是否合并糖尿病；X3：是否使用阿司匹林；X4：是否使用氯吡格雷；X5：是否使用活血化瘀中药）。
朴哲[6]（2011）在《短暂性脑缺血发作发展为脑梗死的相关临床研究》文中研究指明目的：短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack, TIA）是缺血性脑血管病的预警信号,常被认为是神经内科急症。随着TIA发病率不断地增高,且发展为脑梗死机率日益增长,越来越受更多人的关注。以往人们对TIA发作时间最长界定为24小时,但随着大量临床研究及TCD、CT、MRI、CTA、DSA等辅助设备的广泛应用,人们发现传统TIA概念已经不切实际。一般TIA患者入院后经系统治疗,大多患者症状缓解,但部分患者仍有反复发作。以往认为短暂性脑缺血发作患者1/3发展为脑梗死、1/3可自行缓解、1/3仍反复发作。但经过研究发现部分反复发作TIA患者当中,发展为脑梗死的机率明显增高。通过本文研究,探讨最终发展为脑梗死的病因。方法：为了进一步研究短暂性脑缺血发作的病因、临床表现、高危因素及转归,对短暂性脑缺血发作的深入了解,对2008年9月-2010年12月在吉林大学中日联谊医院收治的120例频繁发作TIA患者作为研究对象,对其进行6个月随访。通过随访发现出院后仍反复发作TIA患者中,多数患者已发展为脑梗死,部分患者仍反复发作或症状缓解。本研究将对已发展为脑梗死及尚未发展为脑梗死患者分为梗死组和非梗死组。通过对两组性别、年龄、病因、高危因素、发作时间、ABCD2评分的对比,进行相关临床研究及讨论。结果：（1）120例随访患者当中78例发展为脑梗死占65%,余42例未发展为脑梗死,占35%；（2）通过本文研究反复发作TIA患者中,发展为脑梗死的危险因素为高血压、糖尿病、血脂异常及血管狭窄；（3）TIA发作持续时间大于30分钟时易发展为脑梗死；（4） ABCD2评分越高,发展为脑梗死机率越大。结论：患者多数为存在脑血管病危险因素的中老年人,50-70岁为发病高发年龄；男女性别比例无明显差异；ABCD2评分较高的TIA患者易发展为脑梗死；颈内动脉系统及椎-基底动脉系统在发展为脑梗死方面没有显着差异,易发展为脑梗死的因素有（1）病因方面：具有动脉硬化、动脉狭窄及血液处于高凝状态者,易发展为脑梗死；（2）症状方面：经系统治疗后仍有反复发作患者或持续时间超过30分钟者,易发展为脑梗死；（3）危险因素方面：存在高血压、糖尿病及血管狭窄者,易发展为脑梗死。
魏琳[7]（2011）在《缺血性脑血管病的诊断及个体化治疗》文中进行了进一步梳理目的：探讨数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）对缺血性脑血管病的病因早期确诊的优越性及诊断价值。同时探讨经皮腔内支架成形术（percutaneous transluminal angioplasty and stenting, PTAS）在缺血性脑血管病治疗中的适应症的选择、技术操作、疗效和并发症,对比分析手术前后患者临床症状的改变、脑血流灌注的改善程度,初步探讨PTAS术的安全性和有效性；总结PTAS治疗54例患者的疗效及并发症的发生与防治。方法：回顾性分析济南市第五人民医院神经内科2007年9月至2009年12月开展缺血性脑血管病介入治疗期间住院的缺血性脑血管病患者79例,所有病例选择性行颈部血管超声、经颅多普勒超声（TCD）、颅脑CT或MRI和行主动脉弓+全脑血管造影检查。明确弓上头颈部大血管（锁骨下动脉、颈动脉、椎动脉颅外段）和颅内血管狭窄部位、程度并进行术前评价,依据缺血性脑血管病介入治疗的适应证和禁忌证筛选了54例患者的59支血管进行PTAS治疗,共51支血管成功完成支架置入；颈动脉26支,椎动脉9支,锁骨下动脉3支,颅内血管13支,共置入自膨式支架64枚。术后即刻造影评价并随访6个月～1年,对DSA的检查结果、介入治疗的疗效和并发症进行临床分析。结果79例患者中共发现69例患者有弓上头颈部大血管和脑血管病变,病变血管共76支,其中锁骨下动脉8支,无名动脉3支,颈总动脉分叉处及颈内动脉31支,椎一基底动脉18支,大脑中动脉12支,大脑后动脉2支,大脑前动脉1支,小脑后下动脉1支。血管病变程度：血管闭塞11支,狭窄>70%22支,狭窄50%～69%23支,狭窄<50%20支。其中有夹层动脉瘤2支,2例椎动脉串珠样改变,选取符合适应症的54例患者的59支血管行支架置入,共51支血管成功完成支架置入,即刻造影显示支架位置良好,支架放置技术成功率86.4%。即刻造影显示支架置入后31支血管无残余狭窄,12支血管残余狭窄10%～20%,5支血管残余狭窄30%,3支血管残余狭窄40%,经支架内球囊扩张后残余狭窄10%。即刻造影显示病变动脉的残余狭窄率0～30%（平均狭窄率7.6%）,患者术前症状明显缓解或消失。围手术期,7例TIA患者和4例表现有明显头昏的患者症状即刻消失或好转；1例患者椎动脉及基底动脉同时狭窄,支架置入后出现灌注突破,中脑少量出血,6例行颈内动脉支架植入术后原来难以控制的高血压病明显降低。4例术后出现持续低血压；2例术中有轻度脑血管痉挛现象；1例入路困难,手术时间明显延长；1例术后出现轻度的高灌注综合征.随访中出现再狭窄1例、术后抑郁症1例。36例患者术后随访6个月～1年,均未出现与所治疗血管相关的神经系统症状和体征。颈部血管超声和TCD发现有2例治疗相关的血管再狭窄。结论DSA已成为缺血性脑血管病早期诊断中最重要的方法,在PTAS术前指导和术后评价中具有重要的价值；PTAS是治疗缺血性脑血管病颅内外脑供血动脉狭窄新的有效治疗方法,微创、安全、有效,近期疗效肯定。熟练而规范的操作是支架置入技术成功的关键,在严格掌握适应症和有经验的医生操作下治疗是安全的。
李霜[8]（2011）在《氯吡格雷阿司匹林联合用药预防急性缺血性脑卒中早期复发及安全性的Meta分析》文中研究表明背景:缺血性脑血管疾病已成为危及人类社会的重大疾病,具有较高的病死率和致残率。而缺血性卒中尤其是短暂性脑缺血发作（TIA）的患者,其再次发生血管病事件的几率常常高出正常人的几倍。对于这些患者群,最适宜的早期治疗的方法尚不确定。虽然阿司匹林已成为缺血性脑血管病一级、二级预防的推荐用药,氯吡格雷也成为脑血管病的二级预防推荐用药。但实际应用中,这两种药物单独使用对于预防再次发生缺血性血管病事件的效果并不理想。故针对现有的患者群,出现二者联合用药的趋势,但其临床疗效及安全性尚未得到充分证实。目的:以阿司匹林、氯吡格雷单独或阿司匹林双嘧达莫联合用药作为对照,评价在发生急性缺血性脑卒中48 h内,应用氯吡格雷阿司匹林短期（7-180天）联合用药,是否能够预防其缺血性血管事件的发生,以及是否能够有效减少微栓子产生及具有较高的安全性（发生出血的风险）。资料和方法:制定严格的纳入和排除标准,检索Medline数据库,Pubmed数据库,High Wire Press数据库,Cochrane数据库,维普中刊数据库,CNKI中国重要会议全文数据库和中国优秀博硕士学位论文全文数据库等数据库,以“aspirin plus clopidogrel、early recurrence、TIA or acute ischemic stroke、randomized controlled trials RCTs”为英文检索词,或“氯吡格雷联合阿司匹林、短暂性脑缺血发作、急性缺血性脑卒中”为中文检索词,为提高查全率,采用了自由词检索。检索年限为2000年-2011年,检索语言限定为中文及英文。按入选及排除标准,共有10项临床试验纳入本研究,分别对其应用Jadad评分,并对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容摘录,采用RevMan5.0.21软件进行分析,以氯吡咯雷阿司匹林联合用药为试验组,阿司匹林、氯吡咯雷单独或阿司匹林双嘧达莫联合用药为对照组,针对试验组及对照组早期再次发生缺血性血管事件的风险、发生微栓子风险及安全性进行比较。结果:一共纳入10篇文献符合要求的随机和半随机临床对照试验,包括967例患者进入本系统评价。10篇文献比较试验组与对照组预防急性缺血性脑卒中对于再次发生缺血性血管事件的研究,用药时间为:3篇7-14天,7篇30-180天,差异有显着性[RR=0.55,95%CI（0.40,0.75）]。7篇文献比较两组用药30-180天后预防再次发生缺血性血管性事件的研究,差异有显着性, [RR=0.55,95%CI（0.40,0.77）]。3篇文献比较服药7-14天后对于再次发生缺血性血管性事件的研究,差异无统计学意义[RR=0.49,95%CI（0.17,1.40）]。3篇文献比较实验组与对照组用药2天后TCD检测微栓子阳性的研究,差异具有统计学意义[RR=0.72,95%CI（0.56,0.91）]。8篇文献报告两组用药后发生出血的情况,差异无统计学意义[RR=2.31,95%CI（0.86,6.21）]。结论:本系统评价当前收集的数据显示:与阿司匹林、氯吡咯雷单独或阿司匹林双嘧达莫联合用药相比,短期氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗急性缺血性脑卒中能够很好地预防缺血性血管事件的复发,显着减少微栓子的发生,同时不会增加发生出血的风险,安全性较好。但由于本研究纳入的试验研究的文献较少,样本个数不多,故其结果可能具有较大偏倚性,尚不能得到肯定的结论说明短期抗血小板药物联合预防急性缺血性脑卒中早期复发的临床疗效和安全性。今后有必要开展设计更为严格的随机对照大样本临床试验,且方法学报告应充分,出血风险及其他不良反应也应作为疗效评判指标。
陈鹏[9]（2010）在《心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响》文中指出目的:通过观察心脑通络液对MCAO大鼠急性期病理形态学、超微结构、细胞因子、凋亡基因Bcl-2和p53表达的影响,探讨其可能的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:将健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组对照组（简称模型组）、步长脑心通对照组（简称对照组）、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量（简称低剂量组）。用线栓法制备MCAO大鼠模型,在造模成功后48h实验,采用放免法测定脑组织IL-8、IGF-1含量;采用ELISA法测定脑组织VEGF、ICAM-1含量;采用电镜观察超微结构的变化;采用HE染色观察病理形态学变化;采用TUNEL法测定细胞凋亡率;采用免疫组化法测定凋亡调控基因Bcl-2和p53的表达;采用RT-PCR测定BFGFmRNA、Es-mRNA表达。结果: （1）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IL-8含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织ICAM-1含量均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组降低最为显着,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（2）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织IGF-1含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织VEGF含量均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组升高最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）。（3）HE染色:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞水肿,毛细血管周围炎性细胞浸润均有不同程度改善,以高剂量组最为显着。（4）电镜:与模型组比较,心脑通络液各剂量组神经细胞超微结构的变化明显改善,以高剂量组最为显着。（5）与模型组比较,心脑通络液各剂量组脑组织细胞凋亡率均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）,以高剂量组降低最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01或P﹤0.05）;心脑通络液各剂量组脑组织Bcl-2表达有不同程度升高,p53表达有不同程度降低,差异均有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异均有统计学意义（P﹤0.01）。（6）与模型组比较心脑通络液各剂量组脑组织BFGFmRNA的表达均有不同程度升高,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高、低剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）;心脑通络液各剂量组脑组织E选择素mRNA的表达均有不同程度降低,差异有统计学意义（P﹤0.01）,以高剂量组变化最为显着,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:（1）心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、ICAM-1的含量,减轻缺血时炎性损伤;（2）心脑通络液可升高局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IGF-1、VEGF的含量,加强内源性保护机制;（3）心脑通络液可减轻局灶性脑缺血大鼠急性期神经元损伤,改善神经细胞的超微结构;（4）心脑通络液可抑制局灶性脑缺血大鼠急性期细胞凋亡率,促进Bcl-2的表达,抑制p53的表达,表明其抑制神经细胞凋亡的作用与调控Bcl-2和p53的表达有关;（5）心脑通络液可促进局灶性脑缺血大鼠急性期BFGFmRNA的表达,从逆转录水平升高脑组织NTF的含量,抑制E选择素mRNA的表达,从逆转录水平减轻炎性损害,有效减轻神经元的缺血损伤。
崔光亮[10]（2010）在《缺血性脑血管病患者颈动脉斑块以及狭窄的CTA研究》文中研究说明第一部分CTA在颈动脉狭窄诊断中的价值。目的:评价CTA在缺血性脑血管病（ICVD）患者中对颈动脉狭窄诊断的价值。方法:对23例（46支颈动脉）有前循环脑缺血症状的患者,使用双源64层CT机进行扫描,运用多平面重建（MPR）、曲面重建（CPR）、最大密度投影（MIP）和容积显示（VR）技术进行重建,轴位像扩大测量血管直径。通过参照北美症状性颈动脉内膜切除试验（NASCET）标准进行血管狭窄度分级。以DSA为标准,观察CTA检查颈动脉狭窄的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果:23例46条颈总动脉狭窄程度DSA诊断结果,无狭窄占45.7%（21/46）,完全闭塞占4.3%（2/46）,不同程度狭窄占50.0%（23/46）。CTA检查与DSA完全符合的为43支,占93.5%;狭窄程度较DSA检查结果偏高的为2支,占4.3%;偏低的为1支,占2.2%。23例46条颈内动脉狭窄程度DSA诊断结果,无狭窄占28.3%（13/46）,完全闭塞占4.3%（2/46）,不同程度狭窄占67.4%（31/46）。CTA检查与DSA完全符合的为39支,占84.8%;狭窄程度较DSA检查结果偏高的为6支,占15.2%;偏低的为1支,占2.2%。以DSA为金标准,CTA诊断颈总动脉30%和70%狭窄,与DSA诊断符合率分别为93.5%和97.8%;诊断颈内动脉30%和70%狭窄,与DSA诊断符合率分别为91.3%和95.7%,再以DSA为因变量,CTA为自变量,进行回归分析发现,在诊断颈动脉狭窄方面,CTA与DSA检查结果呈正相关性,P<0.01。在CTA轴位像上可清晰显示颈动脉的狭窄情况,并能显示存在斑块的大小、数目、形状以及性质。结论:CTA在诊断颈动脉狭窄程度上与DSA有很高的相关性,可作为颈部血管狭窄筛选的常规检查方法。第二部分缺血性脑血管病患者颈动脉斑块和狭窄的CTA研究目的:应用CTA检测缺血性脑血管病患者的颈动脉斑块分布与性质、颈动脉狭窄的分布特点,探讨缺血性脑血管病与颈动脉斑块和狭窄的关系,并对其危险因素进行分析,从而合理有效地防治缺血性脑血管病。方法:以2008年12月到2010年2月在我院住院的143例符合要求的缺血性脑血管病患者为实验组,以同期67例无缺血性脑血管病患者为对照组,所有患者均于入院2周内行64排螺旋CT血管造影,检测其双侧颈动脉（颈总动脉、颈内动脉颅外段、颈内动脉颅内段）斑块类型以及狭窄程度。结果:143例缺血性脑血管病患者中,仅有14例（9.8%）患者未检测出明显斑块,斑块发生率为90.2%,各段颈动脉斑块检出率均明显高于非缺血性脑血管病患者。143例缺血性脑血管病患者中,多数患者存在多动脉斑块形成,其中84.6%的患者至少在两段颈动脉中检测出斑块,且81.8%的患者在双侧颈动脉中均检测出斑块,故缺血性脑血管病患者多血管斑块检出率比非缺血性脑血管病患者多。在缺血性脑血管病患者的颈总动脉中多以软斑块为主,而在颈内动脉颅内段则硬斑块更为常见,差异具有显着性。18.2%的缺血性脑血管病患者存在轻度颈动脉狭窄,23.1%的患者存在中度颈动脉狭窄,18.9%患者存在重度颈动脉狭窄,颈动脉完全闭塞的患者占8.4%,缺血性脑血管病患者组颈动脉狭窄检出率（68.5%）明显大于非缺血性脑血管病患者组（29.9%）,差异具有显着统计学意义。143例缺血性脑血管病患者中,高血压患者比例（76.2%）明显高于非缺血性脑血管病患者组（46.3%）;血脂异常比例（94.4%）明显高于非缺血性脑血管病组（68.7%）,差异均具有统计学意义;糖尿病比例（34.3%）高于非缺血性脑血管病组（25.4%）,但差异无统计学意义。通过多因素回归分析显示,高血压和血脂异常是缺血性脑血管病的独立危险因素。结论:颈动脉斑块的形成和颈动脉狭窄是造成缺血性脑血管病的主要原因。在颈动脉狭窄方面,颈内动脉的狭窄比颈总动脉常见,且在颈内动脉颅内段,斑块以硬斑块为主,在颈总动脉中,尽管狭窄较颈内动脉相对少,但是斑块类型以软斑块为主,由此可推断在国人,造成缺血性脑血管病的主要原因为颈总动脉不稳定斑块的脱落和颈内动脉本身狭窄造成的供血不足所致。高血压、血脂异常与缺血性脑血管病密切相关,是缺血性脑血管病的独立危险因素。
二、TCD监测阿斯匹林和海普宁对缺血性脑卒中微栓子信号的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、TCD监测阿斯匹林和海普宁对缺血性脑卒中微栓子信号的影响（论文提纲范文）
（1）脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医学对脑梗死的研究概述 |
| 一、中医学经典医籍中对中风病病名的论述 |
| 二、中医学界对中风病病因病机的相关论述 |
| 三、中医学对中风病的治则治法研究 |
| 四、化痰通络法治疗中风病的研究进展 |
| 第二节 西医学对急性脑梗死的研究概述 |
| 一、现代医学对脑梗死的流行病学及病因的研究 |
| 二、现代医学对脑梗死发病危险因素的研究 |
| 三、脑梗死发病机制 |
| 四、脑梗死的诊断 |
| 五、现代医学对脑梗死的治疗研究现状 |
| 六、现代医学对脑梗死治疗存在的问题 |
| 第二章 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究 |
| 第一节 脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 化痰通络汤干预急性脑梗死微循环障碍及炎症反应的研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、资料与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）TCD微栓子监测在急性脑梗死静脉溶栓中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要中英文索引词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 MES阳性组与阴性组间各项指标的比较 |
| 3.2 微栓子阳性与溶栓患者预后之间的关系 |
| 3.3 微栓子与颈动脉斑块间的关系 |
| 3.4 微栓子阳性患者的具体情况描述 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）清脑通络方对ApoE-/-鼠脑血管微栓子吞噬的调控作用和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 血管吞噬微栓子研究进展 |
| 一、微血管生理 |
| 二、脑微血管栓子来源及检测技术 |
| 三、微栓子与颅内疾病 |
| 四、血管吞噬机制研究进展 |
| 五、血管吞噬与转胞吞作用 |
| 六、中医药对脑血管微栓子清除研究 |
| 第二节 动脉粥样硬化与脑血管微栓子清除 |
| 一、AS与氧化应激 |
| 二、AS与内皮损伤 |
| 三、AS与ZO-1 |
| 四、AS与基质金属蛋白酶 |
| 五、AS与颅内微栓子 |
| 六、AS的药物治疗 |
| 七、AS中医药治疗研究进展 |
| 第二章 清脑通络方对AS小鼠血管吞噬的调控作用 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、清脑通络方促进血管吞噬 |
| 二、清脑通络方能调节AS模型鼠的血脂水平 |
| 三、清脑通络方具有抗AS所致氧化应激的作用 |
| 第四节 讨论 |
| 一、AS是血管吞噬的影响因素之一 |
| 二、清脑通络方对AS血脂代谢紊乱具有调节作用 |
| 三、清脑通络方抗氧化应激的作用 |
| 第五节 小结 |
| 第三章 清脑通络方促AS小鼠血管吞噬的机制研究 |
| 第一节 研究背景 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 第三节 研究结果 |
| 一、ZO-1、CD31免疫荧光检测 |
| 二、ZO-1、CD31、MMP-2、MMP-9免疫印迹法测定蛋白表达水平 |
| 三、明胶酶谱结果分析 |
| 第四节 讨论 |
| 一、清脑通络方促血管吞噬机制 |
| 二、血管吞噬与血脉理论 |
| 第五节 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间参与科研课题及发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（4）缺血性脑血管病介入治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 附图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间撰写论文情况 |
| 致谢 |
（5）药物干预对颅内外动脉粥样硬化斑块影响的初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 文献综述 |
| 综述一 颅内外动脉粥样硬化的中医辨证分型及治疗近况 |
| 1 古代中医对颅内外动脉粥样硬化病因、病机的认识 |
| 2 颅内外动脉粥样硬化的现代中医药研究进展 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述二 颅内外动脉粥样硬化的西医治疗与评价进展 |
| 1 病理机制 |
| 2 颅内外动脉粥样硬化的分布特点 |
| 3 颅内外动脉粥样硬化的危险因素 |
| 4 颅内外动脉粥样硬化狭窄的评价方法 |
| 5 颅内外动脉粥样硬化的药物干预 |
| 6 动脉粥样硬化斑块与血清炎性标志物的关系 |
| 7 动脉粥样硬化斑块变化与远期缺血性事件的关系 |
| 8 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 1 资料来源 |
| 2 试验设计与安排 |
| 3 观测指标 |
| 4 统计学处理 |
| 疗效评价 |
| 1 疗效评价指标 |
| 2 疗效判定标准 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 药物对颅内外动脉硬化的影响 |
| 3 活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的影响 |
| 4 不同西药对颅内外动脉狭窄变化的影响 |
| 5 合并症对颅内外动脉狭窄变化的影响 |
| 6 药物治疗对血液危险因素水平的影响 |
| 7 颅内外动脉狭窄变化情况的相关因素分析 |
| 8 药物治疗对终点脑血管意外事件的影响 |
| 9 终点脑血管意外事件的相关因素分析 |
| 讨论 |
| 1 颅内外动脉粥样硬化狭窄的评价方法 |
| 2 活血化瘀中药对颅内外动脉硬化斑块的作用 |
| 3 其他因素对颅内外动脉硬化斑块的影响 |
| 4 终点脑血管事件的分析 |
| 5 活血化瘀中药在脑梗死Ⅱ级预防中的作用 |
| 6 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（6）短暂性脑缺血发作发展为脑梗死的相关临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料和方法 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 ABCD2评分 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 4.1 TIA转归 |
| 4.2.发生梗死与高危因素的关系 |
| 4.3.发生梗死与临床症状、体征及发作时间的关系 |
| 4.4.发生梗死与ABCOZ评分的关系 |
| 致谢 |
| 附录A (攻读学位期间发表论文目录) |
| 附录B (文献综述) |
| 附录C (参考文献) |
| 附录D |
（7）缺血性脑血管病的诊断及个体化治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）氯吡格雷阿司匹林联合用药预防急性缺血性脑卒中早期复发及安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词索引表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.2 临床试验检索 |
| 2.3 方法学质量评价 |
| 2.4 资料分析与处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 检索及筛选结果 |
| 3.2 纳入研究质量评价 |
| 3.3 统计结果分析 |
| 3.4 发表偏倚 |
| 3.5 敏感性分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 纳入研究质量的评价 |
| 4.2 抗血小板联合治疗的评价 |
| 4.3 本系统评价的局限性 |
| 4.4 对临床和研究的意义 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 祖国医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 1.1 祖国医学对脑梗死病名的认识 |
| 1.2 祖国医学对脑梗死病位的认识 |
| 1.3 祖国医学对脑梗死病因病机的认识及研究进展 |
| 1.4 祖国医学对脑梗死证型的研究进展 |
| 1.5 中医药治疗脑梗死的研究进展 |
| 1.6 中医药治疗脑梗死的实验研究进展 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识及研究进展 |
| 2.1 流行病学研究现状 |
| 2.2 危险因素研究现状 |
| 2.3 发病机制研究进展 |
| 2.4 治疗进展 |
| 2.5 大鼠局灶性脑缺血模型研究进展 |
| 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 模型的建立 |
| 2.3 IL-8 含量测定 |
| 2.4 IGF-1 含量测定 |
| 2.5 VEGF 含量测定 |
| 2.6 ICAM-1 含量测定 |
| 2.7 脑组织光学显微镜观察 |
| 2.8 细胞凋亡率免疫组织化学检测 |
| 2.9 Bcl-2 及p53 免疫组织化学检测 |
| 2.10 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 2.11 BFGFm RNA、E-选择素m RNA 表达测定 |
| 2.12 统计学处理 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 含量的影响 |
| 3.2 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 含量的影响 |
| 3.3 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 含量的影响 |
| 3.4 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 含量的影响 |
| 3.5 脑组织光学显微镜观察 |
| 3.6 对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 3.7 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 Bcl-2 表达的影响 |
| 3.8 对局灶性脑缺血大鼠脑组织p53 表达的影响 |
| 3.9 脑组织透射电子显微镜检查 |
| 3.10 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 BFGFm RNA 表达的影响 |
| 3.11 对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E 选择素m R N A 表达的影响 |
| 讨论 |
| 1. 实验动物和动物模型的选择 |
| 2. 脑梗死气虚血瘀病因病机分析及立法 |
| 3. 心脑通络液的组方分析 |
| 4. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理形态学及超微结构的影响 |
| 5. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IL-8 的影响 |
| 6. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 ICAM-1 的影响 |
| 7. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 IGF-1 的影响 |
| 8. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 VEGF 的影响 |
| 9. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡率的影响 |
| 10. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织凋亡基因 Bcl-2、p53 蛋白表达的影响 |
| 11. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 B F G F m R N A 表达的影响 |
| 12. 心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织 E-选择素m RNA 表达的影响 |
| 13. 展望 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 |
| 个人简历 |
| 中文详细摘要 |
（10）缺血性脑血管病患者颈动脉斑块以及狭窄的CTA研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 CTA 在颈动脉狭窄诊断中的价值 |
| 1. 资料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二部分 缺血性脑血管病患者颈动脉斑块和狭窄的CTA 研究 |
| 1. 资料和方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读硕士学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
四、TCD监测阿斯匹林和海普宁对缺血性脑卒中微栓子信号的影响（论文参考文献）
- [1]脑梗死急性期脑损伤与风痰阻络证相关性及化痰通络汤干预研究[D]. 刘青. 广州中医药大学, 2019(08)
- [2]TCD微栓子监测在急性脑梗死静脉溶栓中的应用[D]. 周悦. 南华大学, 2019(01)
- [3]清脑通络方对ApoE-/-鼠脑血管微栓子吞噬的调控作用和机制研究[D]. 侯紫君. 广州中医药大学, 2016(11)
- [4]缺血性脑血管病介入治疗的临床研究[D]. 李远志. 南方医科大学, 2014(03)
- [5]药物干预对颅内外动脉粥样硬化斑块影响的初步研究[D]. 鲁喦. 中国中医科学院, 2012(01)
- [6]短暂性脑缺血发作发展为脑梗死的相关临床研究[D]. 朴哲. 延边大学, 2011(06)
- [7]缺血性脑血管病的诊断及个体化治疗[D]. 魏琳. 山东大学, 2011(04)
- [8]氯吡格雷阿司匹林联合用药预防急性缺血性脑卒中早期复发及安全性的Meta分析[D]. 李霜. 吉林大学, 2011(09)
- [9]心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠急性期细胞因子及凋亡基因Bcl-2、p53的影响[D]. 陈鹏. 黑龙江中医药大学, 2010(06)
- [10]缺血性脑血管病患者颈动脉斑块以及狭窄的CTA研究[D]. 崔光亮. 苏州大学, 2010(01)