一、硬膜外灌注致硬膜外组织变性坏死一例（论文文献综述）
张为光[1]（2021）在《医用臭氧介导GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中镇痛机制的研究》文中研究说明研究背景据统计,神经病理性疼痛（Neuropathicpain,NP）在普通人群的患病率约为6.9-10%,占慢性疼痛人群的20-25%。其通常是由于躯体感觉神经系统损害或疾病所导致,可表现为脊髓水平相应神经元兴奋性持续性增强。目前,临床上治疗神经病理性疼痛的各种方法其治疗效果尚不满意,因此需要加强相关研究来研发新的有效的治疗方法。医用臭氧（Ozone）是一种具有刺激性的气体氧化剂,以往主要用于生态及工业领域,近些年在欧洲、俄罗斯、中国等国家医用臭氧已被广泛应用于临床上慢性疼痛等疾病的治疗,并且收到了比较好的疗效。有关其作用机制以往已有相关研究报道,研究证实臭氧可通过免疫调节,激活细胞基质而产生持续的抗炎作用并且降低炎症反应。但目前为止,臭氧镇痛的确切作用机制尚未阐明,同时由于其强大的氧化能力,其潜在的毒性也应引起重视。因此,需要进一步的相关研究,以阐明臭氧确切的生物学作用机制,同时避免其潜在的不良反应。谷氨酸受体6（Glutamate receptor 6,GluR6）为离子型谷氨酸受体-海人藻酸（Kainate,KA）受体的亚型之一,以往研究已证实其在介导中枢神经系统兴奋性突触传递方面发挥重要作用。其在脊髓背角表达,并参与伤害性信息传递。我们前期研究证实GluR6与内脏痛相关,然而,其在神经病理性疼痛中的作用目前尚未见相关研究报道。核因子-κB/p65（Nuclear factor-κB/p65,NF-κB/p65）是中枢神经系统（Central nervous system,CNS）内一类关键性转录因子,其在CNS中广泛表达,据报道其可参与疼痛、炎症、突触传递、神经可塑性改变、学习与记忆等过程,已证实其在神经病理性疼痛的发生与持续方面发挥重要作用。NF-κB/p65可通过促进炎性细胞因子表达,导致神经炎症反应持续性增强,作用于脊髓背角神经元从而引起中枢敏化与痛觉过敏。腰椎间盘突出症（Lumbar disc herniation,LDH）在临床上很常见,通常表现为腰痛和（或）坐骨神经痛,可伴有肢体无力或感觉异常。有研究报道CT引导下经椎间孔硬膜外腔注射臭氧可以快速缓解LDH导致的坐骨神经痛,然而,超声引导下骶管硬膜外腔注射不同浓度臭氧治疗LDH致神经压迫痛的临床疗效尚未见相关报道。本研究中,我们通过建立大鼠坐骨神经慢性缩窄性损伤（Chronic constriction injury,CCI）动物模型,研究医用臭氧介导GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中的作用机制,同时观察腰椎间盘突出症患者超声引导下骶管硬膜外腔注射不同浓度臭氧的临床镇痛疗效,以便探讨和丰富医用臭氧治疗神经病理性疼痛的确切机制,并指导临床的安全应用。研究目的第一部分建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型,研究G1uR6-NF-κB/p65信号通路是否参与大鼠CCI致神经病理性疼痛过程。第二部分研究鞘内注射臭氧对CCI大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及G1uR6-NF-κB/p65信号通路在其镇痛作用中的相关机制。第三部分观察超声引导下骶管硬膜外腔注射不同浓度臭氧对腰椎间盘突出致神经压迫痛的临床镇痛疗效。实验方法第一部分GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中作用的研究1.实验动物分组78只大鼠随机分为两部分:第一部分48只,随机分为2大组,分组情况如下:sham组（手术暴露但不结扎坐骨神经）;CCI组（手术暴露并结扎坐骨神经）。每个大组又随机分为4小组,分别对应CCI术后1、3、7、14天,每小组6只大鼠。第二部分30只,随机分为5组,分组情况如下:sham组（n=6,手术暴露但不结扎坐骨神经,不给予药物处理）;CCI组（n=6,手术暴露并结扎坐骨神经,不给予药物处理）;CCI+vehicle组（n=6,建立CCI动物模型后,鞘内注射GluR6 siRNAs溶剂,10μl）;CCI+negative GluR6 siRNAs组（n=6,建立CCI动物模型后,鞘内注射negative GluR6 siRNAs,10μl）;CCI+GluR6 siRNAs组（n=6,建立CCI动物模型后,鞘内注射GluR6 siRNAs,10μ1）。2.大鼠CCI模型的建立与鞘内导管置入大鼠CCI模型的建立:大鼠麻醉后,于左后肢近端中部水平（近坐骨神经分叉处）钝性分离并游离坐骨神经后结扎,大鼠出现左后肢轻微收缩后,逐层缝合。sham组大鼠予同样手术操作但不结扎坐骨神经。鞘内导管置入:大鼠麻醉后,钝性分离颈枕部肌肉,剪开小脑延髓池池状膜,后将聚乙烯导管置入蛛网膜下腔,至大鼠脊髓腰膨大水平,然后逐层缝合肌肉与皮肤。待大鼠麻醉苏醒后,用微量注射器经导管注射10 μl利多卡因,30秒后大鼠出现双侧后肢麻痹与拖拽则证实导管位置正确。3.测定大鼠疼痛行为学评分及脊髓水平GluR6、NF-κB/p65、IL-1β、IL-6与TNF-α的表达第一部分实验中,首先分别测定大鼠CCI术后第1、3、7、14天的机械缩足阈值（Mechanical withdrawal threshold,MWT）和热缩足潜伏期（Thermal withdrawal latency,TWL）,同时处死大鼠后以Western blotting与反转录定量PCR法分别检测不同时间点大鼠脊髓水平GluR6蛋白与mRNA的表达。第二部分实验中,首先分别测定各组大鼠CCI术后第0、1、3、7天的MWT和TWL,后于CCI术后第7天处死大鼠后分别以Western blotting与反转录定量PCR法检测各组大鼠脊髓水平GluR6蛋白与mRNA的表达,同时以酶联免疫吸附试验（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定各组大鼠脊髓水平IL-1 β、IL-6与TNF-α蛋白的表达。第二部分鞘内注射臭氧对神经病理性疼痛痛行为及脊髓GluR6-NF-κB/p65信号通路信号分子表达影响的研究1.实验动物分组30只大鼠随机分为5组,分组情况如下:sham组（n=6,手术暴露但不结扎坐骨神经,不注射氧气或臭氧）;CCI+oxygen组（n=6,手术暴露并结扎坐骨神经,鞘内注射oxygen,20μl）;CCI+ozone（10 μg/ml）组（n=6,手术暴露并结扎坐骨神经,鞘内注射10μg/ml ozone,20 μl）;CCI+ozone（20μg/ml）组（n=6,手术暴露并结扎坐骨神经,鞘内注射20μg/ml ozone,20 μl）;CCI+ozone（30μg/ml）组（n=6,手术暴露并结扎坐骨神经,鞘内注射30μg/ml ozone,20 μl）;2.大鼠CCI模型的建立与鞘内导管置入大鼠CCI模型的建立:同第一部分;鞘内导管置入:同第一部分。3.鞘内臭氧注射CCI术后第7天,使用微量注射器通过鞘内导管注射不同浓度臭氧。4.测定大鼠疼痛行为学评分及脊髓水平GluR6、NF-κB/p65、IL-1β、IL-6与TNF-α的表达首先分别测定各组大鼠鞘内注射臭氧或氧气后0.5 h、2 h、4 h、8 h、24 h的MWT与TWL,同时于24 h处死大鼠后以Western blotting测定GluR6与NF-κB/p65蛋白在各组大鼠脊髓水平的表达,以反转录定量PCR测定GluR6与NF-κB/p65 mRNA在各组大鼠脊髓水平的表达,同时以ELISA测定IL-1β、IL-6与TNF-α蛋白在各组大鼠脊髓水平的表达。第三部分超声引导下骶管硬膜外腔注射不同浓度臭氧治疗腰椎间盘突出致神经压迫痛的临床疗效观察1.研究对象及分组腰椎间盘突出症患者120例,随机分为4组,分组情况如下:氧气（oxygen）组（n=30,骶管注射氧气15 ml）;10 μg/ml 臭氧（ozone）组（n=30,骶管注射 10 μg/ml 臭氧 15 ml）;20 μg/ml 臭氧（ozone）组（n=30,骶管注射 20 μg/ml 臭氧 15 ml）;30 μg/ml 臭氧（ozone）组（n=30,骶管注射 30 μg/ml 臭氧 15 ml）。2.疼痛行为学评分分别于治疗前2小时、治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天应用数字评定量表（Numerical rating scale,NRS）评估患者疼痛程度的变化。3.患者功能障碍程度评分分别于治疗前2小时、治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天应用Oswestry功能障碍指数（Oswestry disability index,ODI）评估患者功能障碍程度的变化。实验结果第一部分:1.成功建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型,与sham组相比,CCI组大鼠术后第3天即开始表现出明显的机械超敏和热痛敏行为学改变,至少可持续至术后第14天,并且以CCI术后第7天最为明显（P<0.01）。2.与sham组相比,术后第3天CCI组大鼠脊髓水平GluR6蛋白的表达即开始增加（P<0.05）,第7天达到峰值（P<0.01）,与此同时,GluR6 mRNA的表达在术后第3天即开始增加（P<0.01）,第7天达到峰值（P<0.01）。3.与CCI组大鼠相比,CCI+GluR6 siRNAs组大鼠术后第7天其机械超敏和热痛敏明显降低（P<0.01）,同时其脊髓水平GluR6蛋白的表达明显降低（P<0.01）,其脊髓水平GluR6 mRNA的表达也明显降低（P<0.05）。4.与CCI组大鼠相比,CCI+GluR6 siRNAs组大鼠术后第7天其脊髓水平NF-κB/p65蛋白及其mRNA的表达明显降低（P<0.01）,同时其脊髓水平IL-1β蛋白的表达明显降低（P<0.05）,IL-6与TNF-α蛋白的表达也明显降低（P<0.01）。第二部分:1.成功建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型,与CCI+oxygen组相比,CCI+ozone组大鼠其机械超敏与热痛敏明显减轻（P<0.05或P<0.01）,并且以20μg/ml臭氧组效果最明显（P<0.01）。2.与CCI+oxygen组相比,CCI+ozone组大鼠其脊髓水平GluR6、NF-κB/p65蛋白及mRNA的表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）,同时其脊髓水平IL-1β、IL-6与TNF-α蛋白的表达也明显降低（P<0.05或P<0.01）,并且以20 μg/ml臭氧组效果最明显（P<0.05或P<0.01）。第三部分:1.与治疗前相比,10μg/ml、20 μg/ml、30 μg/ml臭氧组治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天NRS评分显着降低（P<0.05）,Oxygen组治疗后1天、3天、7天NRS评分显着降低（P<0.05）。与Oxygen组相比,10 μg/ml、20μg/ml、30 μg/ml臭氧组治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天NRS评分显着降低（P<0.05）。与20μg/ml臭氧组相比,10μg/ml臭氧组治疗后8小时、1天、3天NRS评分显着升高（P<0.05）,30μg/ml臭氧组治疗后4小时、1天、3天NRS评分显着升高（P<0.05）。2.与治疗前相比,10 μg/ml、20 μg/ml、30 μg/ml臭氧组治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天ODI评分显着降低（P<0.05）,氧气组治疗后各时间点ODI评分无统计学差异。与氧气组相比,10 μg/ml、20 μg/ml、30 μg/ml臭氧组治疗后4小时、8小时、1天、3天、7天ODI评分显着降低（P<0.05）。与20μg/ml臭氧组相比,10μg/ml与30μg/ml臭氧组治疗后1天、3天、7天ODI评分显着升高（P<0.05）。结论第一部分:1.成功建立大鼠坐骨神经CCI动物模型;2.GluR6可能在神经病理性疼痛中起重要作用;3.CCI导致的神经病理性疼痛可能由GluR6-NF-κB/p65信号通路介导。第二部分:1.鞘内注射低浓度臭氧可减轻CCI导致的大鼠机械性痛觉超敏与热痛觉过敏,从而缓解神经病理性疼痛,其中以臭氧浓度为20 μg/ml时效果最明显;2.鞘内注射低浓度臭氧可降低大鼠脊髓水平GluR6、NF-κB/p65、IL-1β、IL-6与TNF-α的表达,以臭氧浓度为20 μg/ml时效果最明显;3.鞘内注射低浓度臭氧可能是通过抑制大鼠脊髓水平GluR6-NF-κB/p65信号通路而发挥其镇痛作用。第三部分:1.超声引导下骶管硬膜外腔注射低浓度臭氧,可缓解腰椎间盘突出症患者的神经压迫痛,并改善其功能障碍,以20μg/ml组最明显。2.超声引导下骶管硬膜外腔注射氧气可缓解腰椎间盘突出症患者的神经压迫痛,但不能改善其功能障碍。
罗喻翔[2]（2020）在《颈椎后路单开门椎管扩大成形术中应用不同数量钛板内固定的临床疗效分析》文中认为研究背景多节段颈脊髓病（Multilevel cervical myelopathy,MCM）,颈椎后路单开门微型钛板固定术是现时国内比较受欢迎的术式之一。钛板固定较丝线悬吊固定具有明显优势,但价格偏高,间隔放置钛板能否满足临床需要,与连续放置钛板差异如何,既往对于钛板使用数量与临床疗效的关系研究较少,尚未达成共识。研究目的比较多节段颈脊髓病行颈椎后路单开门椎管扩大成形术中,应用2枚钛板与4枚钛板手术疗效的差异,为临床工作提供参考。资料与方法回顾性分析2010年7月至2017年12月因多节段颈脊髓病在我院行颈椎后路C3～C6单开门钛板固定椎管扩大成形术治疗的患者。根据术中钛板使用数量的不同,分为2枚钛板组和4枚钛板组。记录两组患者手术时间、术中出血量、术后住院天数、耗材费用、JOA评分,观察术后是否出现轴性症状、C5神经根麻痹、螺钉松动、再关门、颈椎后凸;影像学评估项目包括:颈椎曲度（Giovanni D值法）、C2～C7 Cobb角、C3～C6椎管矢状径以及Pavlov 比值。1.纳入与排除标准纳入标准:（1）诊断为颈脊髓病;（2）影像学检查显示≥3个颈脊髓节段受压;（3）采用微型钛板固定椎管扩大成形术（C3～C6）;（4）随访6个月以上,且病例资料完整。排除标准:（1）急性外伤致病者;（2）颈椎后凸>10°者;（3）颈椎明显失稳者;（4）先行前路手术再行后路手术者;（5）随访资料不全者。2.手术方法2枚钛板组经后正中入路显露C2～C7棘突,骨膜下剥离椎旁肌显露两侧椎板至小关节处。C3～C6棘突基底部分别打孔,用10号丝线穿棘突基底部小孔备用。以症状较轻侧为“门轴”侧,在该侧的椎板上开“V”形槽,宽约3mm。以症状较重侧为“开门”侧,开门后用10号丝线将C3和C4、C5和C6分别捆扎固定,并于门轴侧关节囊缝合悬吊固定。选择微型钛板于C3～C6之间间隔放置（以C4、C6较多,占35/49）。钛板的一端固定在“开门”侧的侧块上,另一端固定在椎板。4枚钛板组手术过程同2枚钛板组,对于开门的节段,选择微型钛板于C3～C6之间逐一放置。术后24小时内预防性应用抗生素,激素、脱水、止痛、营养神经等治疗,引流量<50ml/24～48小时拔除伤口引流管。然后协助患者下地活动,佩戴颈托保护3个月后开始颈后部肌群锻炼。3.统计学方法基线的计量资料,根据是否服从正态分布采用均数±标准差或中位数（四分位距）表示,计数资料采用频数（%）表示。组内前后的计量资料比较,根据正态性检验及方差齐性检验的结果,采用配对t检验或者wilcoxon检验。组间比较采用studengt’s t检验或者Mann-whitney U检验。计数资料采用χ2检验。P值<0.05视为差异具有统计学意义。所有资料分析采用易侕统计软件（www.empowerstats.com;X&Y solutions,Inc.,Boston MA）和 R 软件,版本 3.4.3（http://www.r-project.org）进行分析。结果纳入本研究的多节段颈脊髓病患者65例。其中男性47例、女性18例,平均年龄58.3±10.2岁,病程3天～20年,术前JOA评分平均11.3±2.9分,术后平均随访29.7±22.9个月。根据术中钛板使用数量的不同,分为2枚钛板组（n=49）和4枚钛板组（n=16）。两组患者性别、年龄、病程、随访时间及脊髓受压原因、MRI脊髓信号改变、术前后凸及术前JOA评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）,有可比性。1.一般情况两组患者手术时间、术中出血量、术后住院天数比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。耗材费用有统计学意义（P<0.001）,4枚钛板较2枚钛板价格偏高。2.术后改善情况两组间术后6个月及术前差值比较除C4椎管矢状径、C4 Pavlov 比值差异有统计学意义（P<0.01）,其余影像测量指标差异无统计学意义（P>0.05）。末次随访时两组JOA评分较术前均有明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）。组内比较术前与术后及6个月随访时C3～C6椎管矢状径、Pavlov比值均明显改善,具有统计学意义（P<0.001）;颈椎曲度、C2～C7 Cobb角术后、6个月随访较术前均有减小的趋势,即颈椎生理曲度变直甚至后凸,2枚钛板组差异有统计学意义（P<0.05）,4枚钛板组差异无统计学意义（P>0.05）。3.JOA改善率与并发症末次随访两组JOA改善率差异无统计学意义（P>0.05）。术后随访再压迫的指标差异均无统计学意义（P>0.05）,两组均无再关门现象发生。2枚钛板组颈椎后凸、轴性症状、颈5神经根麻痹等并发症发生率较4枚钛板组高,但差异无统计学意义（P>0.05）。发现2例患者因椎板处固定螺钉较长压迫脊髓,1例患者因术中操作损伤脊髓。结论两组在椎管减压、防止再关门、症状体征改善方面疗效相当。两组术后均出现颈椎生理曲度变直或后凸的趋势。两组在维持颈椎曲度及减少术后并发症方面无显着差别。2枚钛板在价格上更有优势。
彭定伟[3]（2019）在《脐带间充质干细胞治疗颅脑创伤的疗效与机制研究》文中进行了进一步梳理间充质干细胞（mesenchymal stem cell,MSC）,是来源于胚胎早期中胚层的一类多能成体干细胞。绝大多数的中枢神经系统疾病,如颅脑创伤（traumatic brain injury,TBI）,脊髓损伤、脑卒中、神经系统变性疾病,主要的发病原因或发病机理为神经细胞的变性、凋亡、损伤或死亡。神经细胞的及时、有效的补充对神经系统疾病的预防和治疗尤为重要。当前基础和临床研究均显示,MSC具有向神经系统细胞分化的潜能,可以向受损的神经组织中迁移、归巢、生存、增殖和向神经细胞分化成为神经样细胞,为TBI的治疗提供“种子细胞”,从而改善患者的神经系统功能,改善患者生存状态和预后。因MSC本身免疫原性极低,在神经系统可视为免疫豁免,因此其可作为一种理想的“种子细胞”干预TBI,提高患者的生存质量。脐带来源广、变废为宝,本研究所选择的MSC为人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs）。本研究的目的是为了探讨hUC-MSCs移植治疗TBI的疗效、作用机制、安全性以及蛋白质组学变化情况,为hUC-MSCs临床治疗TBI提供理论支持和临床经验。本研究中将45只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、TBI模型组以及TBI干细胞治疗组,每组15只,利用电子大脑皮质挫伤撞击仪建立TBI大鼠模型,TBI干细胞治疗组大鼠经尾静脉给予0.1ml hUC-MSCs悬液和0.1ml生理盐水,对照组及TBI模型组给予0.2ml生理盐水,利用PCR、Western Blot、免疫组化以及ELISA检测,分别检测脑组织中和血清中白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的表达情况,并进行比较,发现TBI干细胞治疗组脑组织中IL-12 mRNA和蛋白表达水平明显下调,SOD mRNA和蛋白表达水平明显上调,血清中IL-12浓度显着降低,免疫组化结果也证实了脑组织中SOD表达水平上调。为了验证hUC-MSCs移植治疗TBI的疗效、细胞移植方式和安全性,本研究通过回顾性分析原武警后勤学院附属医院神经重症科自2015年4月至2015年11月收治的24例重型TBI患者的临床资料,分为常规治疗组和hUC-MSCs治疗组,比较常规治疗组与hUC-MSCs治疗组患者性别、年龄、致伤原因等基本临床资料,比较两组患者入院时、伤后1个月及3个月GCS评分,比较两组患者住院时间及伤后6个月GOS评分,观察hUC-MSCs治疗组不良反应事件,发现hUC-MSCs治疗组在伤后3个月GCS评分、伤后6个月GOS评分以及住院时间均显着优于常规治疗组,移植治疗期间以及后期的随访过程中,无明显不良事件发生。为了更深层次探讨hUC-MSCs治疗急性TBI的分子机制,本研究采用数据非依赖采集技术进行数据采集,对经hUC-MSCs治疗前后的脑脊液进行生物信息学处理,经过严格的定量多肽以及子离子筛选,本实验共鉴定到722个蛋白,其中对633个蛋白进行了可靠的定量分析,筛选到hUC-MSCs治疗前后发生改变的42种差异蛋白,其中上调蛋白有29种,下调的蛋白有13种,主要包括白介素（IL-6、IL-12）、神经穿透素、过氧化物酶、神经生长因子等。对筛选到的差异蛋白进行GO分析、KEGG Pathway分析、蛋白质相互作用网络图分析以及聚类分析,发现这些差异蛋白的改变主要表现在对应激反应调节、免疫调节、轴突重塑以及血管重建方面。经本实验研究证明:hUC-MSCs移植后,通过下调IL-12,控制炎症反应;同时通过上调SOD,有效的抑制氧化应激反应,减少对受损脑组织的二次伤害;hUC-MSCs移植治疗重型TBI,可改善患者预后,缩短住院时间;多次、多途径、序贯式的hUC-MSCs移植治疗TBI是一种行之有效且安全性高的治疗方法;hUC-MSCs移植治疗TBI的作用机理可能为改善应激反应、进行免疫调节、改善机体微环境、促进轴突再生重塑以及血管再生重建;通过细胞替代治疗与“伪旁观者作用”共同发挥作用,在一定程度上修复损伤脑组织形态结构,同时通过旁分泌或自分泌作用分泌具有生物活性的物质,促进恢复神经系统功能。
卢凡[4]（2019）在《红细胞分布宽度联合赫尔辛基CT评分、GCS评分与颅脑外伤预后关系的临床研究》文中研究表明目的:探讨红细胞分布宽度（red blood cell distribution width,RDW）联合赫尔辛基CT评分、GCS评分在创伤性脑损伤（TBI）患者预后判断中的价值。方法:收集2016年1月至2018年6月苏大附一院急诊科收治的702例TBI患者治疗进行研究。纳入:（1）.有明确头部外伤的病史且经影像学检查明确诊断;（2）.受伤24h内至我院急诊入院;（3）.病例资料完整。排除:（1）.年龄<16岁（2）.合并其他器官或系统的严重损伤（3）.贫血病史（4）.合并心血管疾病（5）.合并脑肿瘤或先天性脑血管疾病（6）.合并其他肿瘤患者。取入选的TBI患者发病24小时内的静脉血标本,检测血常规、得到RDW;入院后15min由我科住院医师以上级别医师立即予患者行GCS评分,并记录;安排TBI患者入院后30min内行CT检查,计算赫尔辛基CT评分,随访患者30d生存、死亡情况。继续随访存活患者,6个月时进行格拉斯哥预后评分（Glasgow Outcome Scale,GOS）评分,此评分<4分则表示预后不良,评分≥4分则被认为预后良好。分析RDW、赫尔辛基CT评分、GCS评分与TBI患者30d病死率及6月预后的关系。结果:1.TBI患者的30天病死率及6月预后不良率与赫尔辛基评分、GCS评分的值呈正相关。2.死亡组赫尔辛基CT评分明显高于生存组（P<0.001）,死亡组RDW值较生存组稍高（P<0.001）,死亡组GCS评分明显低于生存组（P<0.001）;预后不良组赫尔辛基CT评分明显高于预后良好组（P<0.001）,预后不良组GCS评分明显低于预后良好组（P<0.001）。3.TBI患者的在RDW、Helsinki评分、GCS评分预测30天预后及6月预后情况方面的价值比较差异有统计学意义（P<0.05）,但是RDW值对于30天预后、6月预后的预测准确性低（AUC均小于0.7）。30天预后ROC曲线下面积分别是0.674、0.937、0.935;6月预后ROC曲线下面积分别是0.541、0.886、0.974。4.RDW联合赫尔辛基评分、GCS评分模型对30天预后预测有意义,曲线下面积（AUC=0.969）,对6月预后预测无意义。结论:1.赫尔辛基CT评分在预测创伤性脑出血患者的近远期预后有价值。2.入院即刻RDW联合赫尔辛基评分、GCS评分能提高对TBI患者30天死亡率评估价值,对于6月预后的预测价值不足。
曾小军[5]（2018）在《低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用》文中指出目的:探讨使用低分子肝素预防脊柱手术后血栓栓塞并发症的应用指针、疗效及安全性;设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞风险评估量表,探索此量表的有效性、安全性。希望总结出一套适宜脊柱外科围术期血栓预防的理想的指导意见。方法:本项目由两部分组成:第一部分,回顾性分析2组实施脊柱手术的病例。治疗组（B组）:947例,2009年7月至2012年6月收入院手术,予以术后每日治疗剂量的低分子肝素。对照组（C组）:814例,2006年7月至2009年6月收入院手术,术后不使用低分子肝素。比较两组病例的伤口引流量、血栓栓塞并发症发生率和出血并发症发生情况。第二部分,设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞RAM,采用这个风险评估量表对2014年10月至2017年10月所有脊柱手术患者（A组）围手术期进行风险分层,高风险患者（分值≥4）,采用物理措施+药物抗凝预防血栓栓塞并发症;中风险患者（分值=3）,仅采取物理措施;低风险患者（分值<3）,不采用血栓栓塞的预防措施,但鼓励患者尽早自主活动。重新收集第一部分中的两组病例的相关数据,根据此评估量表对每例患者进行评分,记录三组病例中每位患者评分情况、血栓预防措施的使用情况和血栓栓塞并发症发生情况,以及使用血栓预防措施导致的出血并发症发生情况。通过统计分析,了解评分与脊柱手术围手术期血栓栓塞并发症发生情况的关系,并评估这个新的风险评估量表是否能帮助评估脊柱外科手术患者血栓栓塞并发症（包括深静脉血栓、肺栓塞、脑中风、心肌梗塞）风险的高与低,检验高危患者在住院期间进行的血栓预防是否能达到预防血栓栓塞的效果,评估使用低分子肝素后出血并发症发生情况是否减少,以评价该评分量表的有效性和安全性。结果:1、相对对照组（C组）,治疗组（B组）术后血栓栓塞并发症发生率较低（治疗组0.21%,对照组1.6%;P=0.002）。在这些并发症中,脑梗塞的发生率降低最为明显（P=0.005）。出血并发症的总发生率治疗组相对较高,但两组差异较小（治疗组 1.8%;对照组 0.74%,P=0.051）。2、两两比较,A组的血栓栓塞并发症发生率最低（A组0.09%;B组0.21%;C组1.6%;P<0.05）。不采用任何预防措施的C组中,低风险亚组发生率为0%,中风险亚组发生率为1.6%,高危亚组5.7%。血栓栓塞并发症发生率随着风险等级增高而增加。A组及B组均使用了 LMWH预防血栓栓塞并发症,两组中发生LMWH相关的出血并发症发生率A组明显较B组低（A组0.09%;B组1.8%;P<0.05）,B组中出血并发症主要发生于低危亚组（3.08%）及中危亚组（1.12%）。结论:使用LMWH可显着降低脊柱手术后血栓栓塞并发症的发生率,但增加了切口出血,从而增加了发生症状性硬膜外血肿的风险。根据新设计的风险评估量表进行风险分层,按风险等级选用血栓预防措施,可提高LMWH预防血栓栓塞的效果和安全性。
励宁[6]（2013）在《局部低温对大鼠脊髓体感诱发电位的影响及其安全性研究》文中提出研究背景及目的脊髓损伤是指由于各种原因造成脊髓运动、感觉和（或）自主神经功能暂时性或永久性的减退或丧失，是外伤患者主要的死亡和致残原因之一。脊髓损伤在给患者自身的生活质量造成极大影响的同时，也严重阻碍了社会的进步及发展，并给医疗卫生系统带来了极大压力。目前，治疗脊髓损伤主要依赖外科手术及药物治疗，包括糖皮质激素、神经节甘脂以及兴奋性氨基酸拮抗剂等。虽然不时有报道证明各类药物在实验室水平具有神经保护和促进神经功能恢复的作用，但是临床层面的实用价值和疗效仍缺乏权威性的支持，且患者的远期恢复情况较前并未出现明显改善。低温作为一种物理性干预手段，其治疗作用早在上世纪中期就已被学者所证实，虽然全身低温技术在脊髓损伤后的神经保护作用已被众多研究所证明。但其容易导致核心温度过低，进而引起心律失常，呼吸、泌尿系统感染以及出血倾向等致命性并发症的缺点逐渐暴露，并限制了其在临床的进一步应用。为此有学者提出用局部低温代替全身低温，以降低并发症的发生率。虽然目前已有报道将局部低温应用于体外循环术中以减轻或避免脊髓出现缺血性损伤的报道，但是针对脊髓损伤的研究及应用却鲜见，一方面原因在于相关技术的不成熟，更主要的尚没有任何文献对局部低温的安全性缺乏全面的论证。体感诱发电位对损伤刺激反应敏感，其监测结果不仅能反应脊髓后柱的情况，更能全面了解脊髓的整体功能。但体感诱发电位容易受外界环境干扰，其中对温度最为敏感，轻微的温度波动即可导致体感诱发电位波形发生变化。本研究即以脊髓体感诱发电位为主要监测指标，通过观察体感诱发电位在不同局部温度下的变化情况，同时结合组织学及行为学评价，讨论局部低温的神经安全性问题。以此为局部低温领域将来的研究奠定安全性方面的支持。研究方法及结果一、大鼠局部硬膜外低温动态干预模型的构建以体重在200-220g的SD大鼠作为实验动物，使用10%水合氯醛（3.5ml/kg）进行腹腔麻醉后以T10作为目标节段实施单节段椎板咬除术，注意保持硬脊膜的完整并保证脊髓不受到损伤。置入微型温度探头并使其紧贴但不压迫硬脊膜；另两枚温度探头分别监测肛温和室温。两条低温液引流管分别从两旁固定于T10水平的椎旁肌上形成液体对流模型，其中一条引流管外接4℃生理盐水。成功置管后用4-0手术缝线紧密肌肉。通过随机选取不同的温度值，检测模型的可行性与准确性。二、不同程度局部低温对体感诱发电位的影响按第一部分实验的方法建立局部低温干预模型，将一对针型记录电极分别插入T7-T8，T8-T9的棘突韧带；将另一对电极分别置于两眉弓连线中点及两耳根连线中点，作为FPZ和CZ点；两对刺激电极分别刺入双后肢肌肉；参考电极置于皮下。在记录初始诱发电位后，通过调整4℃生理盐水的流速，使局部硬膜外温度在5min之内分别降至30℃、26℃、22℃及18℃，并在各温度水平上保持30min后记录双后肢体感诱发电位。随后停止灌注开始自然复温，待温度稳定后再次描记复温后电位情况。研究结果发现体感诱发电位的N1-P2振幅在各个低温点均出现明显压低（P <0.01），而N1-P2潜伏期在30℃-22℃之间的各温度点上未见明显变化（P>0.05），仅在18℃时出现显着延长（P <0.05）。潜伏期和振幅在复温后均恢复至降温前水平（P>0.05）。三、局部低温的神经安全性研究（一）后肢运动功能评分实验大鼠分别在术前、麻醉彻底清醒后及术后第1、7、14天使用BBB后肢运动评分表进行盲法评分。（二）H&E染色及Fluoro-Jade C染色分析术后第1、7、14天分别进行常规灌注及4%多聚甲醛灌注固定，取出干预节段（T10）及其上、下各一个节段（T9和T11）共3部分脊髓作为标本，行冰冻切片后分别进行标准HE染色，并在显微镜下观察脊髓组织形态。同时进行Fluoro-Jade C染色观察灰、白质内神经细胞死亡情况，并在荧光显微镜下对阳性细胞进行计数统计。结果显示，所有实验动物在各时间点上评分均为21分。H&E染色未见明显神经元细胞变性、坏死，无明显炎症细胞浸润，脊髓组织完整性好；Fluoro-Jade C荧光染色无明显阳性细胞，与非干预节段比较均无统计学差异（P>0.05）。结论本研究成功建立了大鼠脊髓局部硬膜外动态低温模型。该模型借助微探针温度监测仪，通过调节低温液体流速实现脊髓局部硬膜外的连续变温。本研究还在该模型基础上进一步完成了对同一实验个体在不同的局部温度下体感诱发电位的反复记录。本课题主要论证了局部低温可抑制正常大鼠脊髓的体感诱发电位，表现为振幅降低，潜伏期延长,且该抑制作用是瞬时且可逆的。结合组织学和运动学评分，我们进一步证明了局部低温干预对正常脊髓不会造成永久性损伤。
王春祯[7]（2013）在《带蒂脂肪片的解剖及其预防硬膜外瘢痕形成的临床研究》文中提出目的观察腰3动脉在腰背肌筋膜的血供分布并探讨其预防腰椎间盘突出伴侧隐窝狭窄术后硬膜外瘢痕形成的临床效果。方法通过对6例12侧尸体标本的解剖，观测腰椎节段血管的走行路径及腰3动脉分支在腰背肌筋膜的血供分布情况。获得长期随访的腰椎间盘突出伴侧隐窝狭窄症患者中，有90例患者符合纳入标准，按治疗方法分成3组：治疗I组31例，治疗Ⅱ组29例，对照组30例。I组以腰3动脉为蒂的脂肪片覆盖在腰椎椎板开窗处；Ⅱ组术后将2ml几丁糖从硬膜外导管注入椎板开窗处硬膜及神经根周围；对照组和其他两组一样，在单侧椎板开窗的基础上，对突出的髓核进行摘除，对狭窄的神经根通道进行潜在的减压。90例患者术后随访6-10年，平均6年9个月。60例患者行MR检查。随访结果采用汉化的ODI功能障碍指数评分（Oswestry disablibility index）作为标准，对患者术后8周及长期随访结果的功能障碍相应得分相加后，与最高分数合计的总分相除得出的百分比，进行临床疗效分析，评价其临床疗效。所有数据用SPSS13.0软件处理，各组计数资料和等级资料的结果分别采用x2检验和秩和检验，MR分级与术后长期随访结果进行相关性分析，以P＜0.05为差异有显着性。结果1、腰3节段动静脉和腰4节段动静脉,行走在腰椎椎体侧面中间凹陷形的浅沟内，均有交通支与其伴行，二者的走行路径较固定，而腰5节段动静脉走行路径变化较多见。腰3动脉背侧支较粗，在穿出腰3、4横突间韧带后血管外径1.46±0.02mm，穿出胸腰筋膜后，从穿出点到骶棘肌外侧缘胸腰筋膜点血管长男7.0±0.7cm，女6.9±0.6cm，并在真皮下形成很丰富的毛细血管网。2、术后8周临床疗效评价：治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组与对照组差异有统计学意义，即各治疗组疗效均优于对照组；治疗组间差异均无统计学意义，即治疗组间疗效无差别。长期随访临床疗效评价：两两比较治疗Ⅰ组与其它各组差异有统计学意义，即治疗Ⅰ组疗效均优于其它两组；其它两组间差异无统计学意义，即治疗Ⅱ组与对照组各组间疗效无差别。3、对60例患者的MR分级与术后长期随访结果进行相关性分析，结果显示存在极其显着的差异：硬脊膜受压越严重，长期随访结果疗效越差。结论1.古薄今解剖发现带蒂脂肪片血供丰富，其临床上预防硬膜囊周围瘢痕形成具有可行性。2.带蒂脂肪片预防腰椎间盘突出伴侧隐窝狭窄术后硬膜囊及神经根周围瘢痕的形成具有较好的近期和长期疗效，进一步验证了临床解剖结果，提高了临床疗效，值得推广应用。
杨波[8]（2012）在《骶管注射疗法中激素种类、浓度及碱化溶液选择的安全性研究》文中提出目的：一、糖皮质激素是骶管注射疗法中最常用的药物之一,也是最易滥用导致诸多临床意外发生的药物。糖皮质激素具有保钠排钾的作用,易导致钠水潴留,以及引起肝脏肿大和哮喘等不良反应,不同的激素引起以上不良反应的程度不同。为此,考察不同的糖皮质激素在骶管注射疗法中的安全性十分必要。但既往文献多为临床病例的报道或不同激素临床疗效的对比研究,基础研究匮乏。故本课题组设计实验一主要研究临床常用激素泼尼松、地塞米松、及曲安奈得硬膜外腔注射对SD大鼠肾上腺皮质功能及形态学的影响,为规范化的激素安全选择与药物配伍提供实验依据。二、骶管注射疗法是从麻醉学基础上发展起来的,普遍认为骶管注射治疗腰椎间盘突出症的作用机理是通过糖皮质激素注入硬膜外腔直接阻断疼痛的传导通路,阻断化学刺激因了对神经根的刺激,并抑制无菌性炎症,消除水肿及抑制粘连而达到治疗目的,以致临床上有人随意加大局麻药或糖皮质激素的用量,以期增加临床疗效。关于麻药用量的安全性已有相关的深入研究,且已得到临床医师的重视,但关于激素的用量,由于其部分不良反应并非立即出现,比如对血糖、血脂及电解质的影响等,需要经过数天甚至数周才有一定变化,故有许多医师盲目加大激素的用量,甚至将两种激素一起使用,对于激素的用量没有严格的控制。针对以上情况设计实验二主要研究硬膜外腔注射不同浓度泼尼松对SD大鼠血糖、血脂及股骨头形态学的影响,为硬膜外注射激素的浓度选择提供实验依据。三、目前,注射不同的复合药物用于临床治疗各种顽固性疼痛已成为疼痛治疗的常用方法之一。且运用肌电图等检查手段对骶管注射前后患者神经、肌肉功能进行的研究,已进一步证实了骶管内药物注射疗法是肯定的。常用的复合药液一般多从神经根阻滞、炎症消除、血管扩张、粘连剥离及神经营养等角度考虑,但也有学者从改变骶管内环境的pH值角度着手,在治疗药液中加入适量的碳酸氢钠直接提高pH值,通过减轻局部组织酸中毒,降低H+和局部致痛物质的生成,以增强治疗效果。根据pH值的分配学说,如果pH值越大,则离解度越小,非离子状态的局麻药物浓度就会愈高,继而抵达神经细胞发挥作用的非离子局麻药物明显增多,最终使局麻药物的起效时间和阻滞完全时间均明显缩短。这种碱化溶液疗法从临床报道看来也的确取得了不错的效果。但是此碱性液体是否会对硬膜外腔内的组织结构产生不利影响,尚缺乏基础实验的支持,故本课题组设计实验三初步地探索硬膜外腔注射碱化溶液对SD大鼠神经根功能及组织学的影响,为硬膜外注射碱化溶液提供依据。方法：一、将健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只。前3组为实验组,其中第1组为泼尼松组,硬膜外腔注射醋酸泼尼松+利多卡因+生理盐水,比例为1ml:2ml:17m1;第2组为地塞米松组,硬膜外腔注射地塞米松+利多卡因+生理盐水,比例为lml:2m1:17ml;第3组为曲安奈得组,硬膜外腔注射醋酸曲安奈得+利多卡因+生理盐水,比例为lml:2m1:17m1.第4组为对照组,硬膜外腔注射利多卡因+生理盐水,比例为2m1：18ml,各组药液用量均为1ml/kg/次。第5组为正常组,仅参与麻醉,不做其他任何处理。实验组与对照组硬膜外腔给药每周1次,连续注射3周,注射及评估方法参照文献介绍的硬膜外穿刺造模及评估方式,将药液由腰椎5、6间隙注入到大鼠硬膜外腔。第4周统时间段采取大鼠血液,离心后仔细收集上清,用大鼠皮质醇（Cortisol）ELISA试剂盒检测各组血清中皮质醇含量。并取各组大鼠双侧肾上腺固定于10%中性福尔马林溶液,常规方法脱水,石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜观察并测量肾上腺皮质厚度及束状带所占的比例。所有数据均用均数±标准差（x±s）表示,采用SPSS13.0统计软件进行方差分析（One-way ANOVA LSD法）进行统计处理,比较各组大鼠血清皮质醇含量均数,肾上腺皮质厚度及束状带所占比例。二、将健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只。前3组为实验组,分别为泼尼松低、中、高浓度组,其中泼尼松低浓度组的药物配伍为醋酸泼尼松+利多卡因+生理盐水,用药比例为lml:2ml:17ml,泼尼松中浓度组的药物配伍为醋酸泼尼松+利多卡因+生理盐水,用药比例为2ml:2ml:16ml,泼尼松高浓度组用药配伍为醋酸泼尼松+利多卡因+生理盐水,比例为4ml:2ml:14ml。第4、5组分别为对照组和正常组。对照组硬膜外腔注射利多卡因+生理盐水,比例为2ml:18ml,各组药液用量均为lml/kg/次。第5组为正常组,仅参与麻醉,不做其他任何处理。实验组与对照组硬膜外腔给药每周1次,连续注射3周,第1次治疗前及每次治疗后1周均取血1次,连续对比观察各组的血糖（GLU）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的变化,于第4周用过量的10%水合氯醛麻醉处死所有实验大鼠,取双侧股骨头,福尔马林溶液固定,脱钙,清水浸泡过夜,梯度脱水,透明,浸蜡,包埋,切片,HE染色,光学显微镜下观察。所有数据均用均数±标准差（x±s）表示,采用SPSS13.0软件数据的方差分析进行分析。组内不同时间点之间采用多重比较方法（LSD方法）。用药前的组间比较采用One-Way ANOVA方差比较；用药后同一时间点的组间比较由于需要考虑用药前的因素,故采用协方差分析进行统计比较。P<0.05表示差异有统计学意义。三、雄性SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只。分别为实验组,即碱化溶液组,不加碱化溶液的对照组,以及正常组。碱化溶液组的药物配伍为地塞米松+利多卡因+生理盐水+碳酸氢钠,用药比例为lml:2ml:12ml:5ml,对照组的药物配伍为地塞米松+利多卡因+生理盐水,用药比例为lml:2ml:17ml,各组药液用量均为lml/kg/次。正常组仅参与麻醉,不做其他任何处理。实验组与对照组硬膜外腔给药每周1次,连续注射3周。测量实验前及第4周大鼠对机械刺激缩爪阈值,与马尾神经传导速度,并于第4周将经电生理检测完毕的大鼠取各组大鼠脊膜脊髓及神经根固定于10%中性福尔马林溶液,常规方法脱水,石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜观察。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,计量结果用均数±标准差（x±s）表示。组内治疗前后比较采用配对t检验。用药前的组间比较采用One-Way ANOVA方差比较。用药后的组间比较由于需要考虑用药前的因素,故采用协方差分析进行检验。P<0.05表示差异有统计学意义。结果：一、第1、4、5组均分别与第2组、3组比较,血清皮质醇差异有统计学意义（P<0.05）。各组的肾上腺组织HE染色观察测量显示,2组和3组的束状带所占皮质的比例与1、4、5组相比下降明显（P<0.01）。实验过程中动物死亡数：第3周（即第2次注射后）泼尼松组死亡大鼠1只,地塞米松组和曲安奈得组均先后死亡2只,均表现为腹部膨隆,尸检发现腹部大量腹水,肠管胀气,推测应是钠水潴留引起的心衰致死。对照组与正常组各有1只大鼠死于实验过程中麻醉药物过量。二、（1）泼尼松高浓度组和中浓度组用药后1周GLU即明显高于其他各组；（2）高浓度组的血清CHO, TG均在用药后1周其升高趋势就开始明显高于其他各组,用药后2周达到峰值,中浓度组CHO, TG用药后2周其升高变化趋势高于低浓度组、对照组和正常组,而低浓度组相对于对照组和正常组也有轻微升高血清TG的作用；（3）高浓度组股骨头出现空骨陷窝,骨小梁排列紊乱,变短变细的情况比中、低浓度组更多见、更严重。实验过程泼尼松低浓度组和高浓度组各有1只大鼠出现钠水潴留且均死亡,对照组和正常组各有1只大鼠由于麻醉药物过量致死。钠水潴留的大鼠均表现为腹部膨隆,尸检发现腹部大量腹水,肠管胀气。三、实验前后各组大鼠机械刺激后肢缩爪阈值及马尾神经传导速度比较差异均无统计学意义,各组神经根病理切片也未见明显损害改变。在实验过程中碱化溶液组中的钠水潴留发生率较其他组别高,有4只大鼠出现钠水潴留,其中3只死亡,而对照组中有2只出现钠水潴留且均死亡,正常组有1只大鼠由于麻醉药物过量致死。钠水潴留的大鼠均表现为腹部膨隆,尸检发现腹部大量腹水,肠管胀气,推测应均为钠水潴留引起的心衰致死。结论：一、硬膜外腔注射对全身影响大的长效激素,如地塞米松和醋酸曲安奈得会引起雄性SD大鼠肾上腺皮质功能减退,并导致肾上腺组织学上的萎缩改变,而使用对全身影响较小的中效激素醋酸泼尼松不会引起此类变化,可能是由于长效激素的半衰期时间较长,连续给药导致药物浓度蓄积过高,长期抑制肾上腺的正常功能所致,也可能是由于不同的激素其效价不同引起。而且醋酸泼尼松引起钠水潴留风险较低,故进行硬膜外腔激素注射治疗时,选用以局部效应为主的中效制剂醋酸泼尼松,相对于对全身影响较大的长效制剂地塞米松和醋酸曲安奈得而言更为安全。硬膜外激素注射还存在一些少见的、潜在的、甚至严重的神经系统、周围组织器官及其他系统等并发症,如脑和脊髓梗塞、硬膜外血肿、椎间隙感染、月经紊乱、过敏等。部分并发症机制仍不清楚,有待进一步探讨。面对以上的不安全因素,应该尽快制定一套标准的规范化操作程序来指导临床应用。在以后的科研实践中关注硬膜外注射的基础研究,并在将来的临床试验中运用标准统一的疗效监测指标与时间评估终点,且长期观察临床反应的相关因素,并比较不同组别之间的效果差异,建议多个临床中心联合研究,集合有效的资料进行循征医学分析,用科学的结论指导临床应用。二、高浓度泼尼松硬膜外腔注射对血糖、血脂产生不良影响,并使股骨头产生类似坏死的病理学变化,故行硬膜外腔类固醇激素注射治疗疼痛相关疾病时,应注意严格把握适应症,对于糖尿病患者,肥胖或血脂较高的患者,以及严重的骨质疏松,主要靠单侧股骨头负重,应力较为集中的患者应慎用硬膜外类固醇激素治疗,并注意不可多次注射。在多次硬膜外腔注射的其他患者中,应注意常规监测血糖、血脂、血小板及血浆黏度等这些对于激素性股骨头坏死防治有重要参考价值的便捷指标。就目前的研究结果,硬膜外腔少次低浓度的激素使用是更为安全的选择。三、碱化药液组、常规硬膜外注射药液的普通对照组在实验前后神经根功能未发生明显敏感或迟钝的改变,也未见到明显的神经根组织学损害。表明本实验组及对照组的药物组成并不会造成明显的神经根功能及组织学影响,是相对安全的药物选择,即碱化溶液骶管注射不会造成神经根功能及组织学的有害影响,可作为安全的配方选择。但由于长效激素有易导致钠水潴留的可能,若再加入碱化溶液更容易导致体内电解质及酸碱平衡的紊乱,从而引发钠水潴留或使钠水潴留的情况加重。考虑到钠水潴留风险的存在,相信通过减少目前临床常规的5%碳酸氢钠5ml的用量能降低此类风险的发生,至于具体的理想用量需进一步的基础实验及临床研究指导,从而更好地在安全的前提下发挥其临床价值。
李志坚[9]（2008）在《硬膜外麻醉复合全麻下换瓣术体外循环前后心肌基因表达谱的研究》文中研究表明第一章硬膜外复合全麻下联合瓣膜置换术的临床观察目的:建立单纯全麻和硬膜外复合全麻下风心病联合瓣膜置换术的模型,记录临床过程的变化,为下一步的研究打下基础。方法:选择20例风湿性心脏病患者,拟在体外循环下行联合瓣膜置换术,分为全麻组（GA组,n=10）和硬膜外复合全麻组（GEA组,n=10）,GEA组患者于术前一天晚上,在T2-3或T3-4间隙行硬膜外腔置管保留。第二天入手术室先局麻下置SWAN-GANZ导管,GEA组在首次剂量起效,麻醉平面达T1-T6,血流动力学指标稳定后,两组均以咪达唑仑、芬太尼、丙泊酚和维库溴胺行全麻诱导,芬太尼和丙泊酚维持麻醉。记录入室（T1）、全麻醉诱导后（T2）、劈胸骨（T3）、转流30min（T4）、停机30min（T5）、停机2h（T6）、停机4h（T7）、停机24h（T8）的HR、MAP以及T1、T5、T6、T7、T8的CVP、MPAP、PCWP、CI、SVR、PVR等参数的变化。分别测T1、T2、T4、T6、T7、T8时点血浆皮质醇和T1、T6、T7、T8时点血浆肌钙蛋白cTn-I浓度。术后分别进行硬膜外PCA镇痛和静脉PCA镇痛,记录清醒拔管时间以及VAS评分。结果:、1、GA组HR于T3、T7较T1显着增高（P＜0.05）,GEA组HR于T2、T3较T1显着下降（p＜0.01）,在T2、T3、T6、T7、T8均显着慢于GA组;GA组MAP除T3外,均显着低于T1;GEA组MAP于各时间点均低于T1,两组在T3、T4、T7、T8有显着性差异;两组MPAP、PCWP于T6、T7、T8低于T1,组间无显着性差异;两组CVP术中有波动,组内组间无显着性差异;GA组CI于T5、T6较T1显着增高,GEA组T5-T8均较T1显着增高,且于T7、T8点显着高于GA组（P＜0.05）;两组SVR于T5较T1显着降低,组间无显着性差异;GA组PVR无显着性变化,GEA组于T5、T6、T8较T1显着下降。2、两组入室的皮质醇无差异,于T4开始增高,持续到T8,GA组T4、T6、T7、T8显着高于GEA组（P＜0.01）。3、两组入室的cTn-I无差异,T7,T8增高,GEA组在T7,T8时点均小于GA组（P＜0.05）。4、GEA组较GA组苏醒早,拔管早,VSA评分低于GA组。结论:通过对临床指标和血浆皮质醇,肌钙蛋白的观察,相对于单纯全麻下风心病联合瓣膜置换术,硬膜外复合全麻可以减少围术期应激反应,改善围术期血流动力学指标,对心肌有保护作用,患者恢复早,并提供更满意的术后镇痛。第二章全麻、硬膜外复合全麻下换瓣术体外循环前后心肌基因表达谱的研究目的:通过基因芯片技术,分别对单纯全麻下和硬膜外复合全麻下联合瓣膜置换术体外循环前后心肌基因表达谱进行研究,找出差异表达基因并进行分析。方法:取第一章单纯全麻组（D组）,硬膜外复合全麻组（E组）中各三例女性患者转流前后的右心耳组织,成功提取RNA后,与美国Agilent公司的44K人类全基因寡核苷酸芯片杂交,观察CPB前后心肌基因表达谱的变化,对差异基因（上调或下调大于2倍以上）进行聚类分析和基因本体分析。结果:1、CPB后,“D组共同差异基因”有286个探针上调,313个探针下调;2、CPB后,“E组共同差异基因”有280个探针上调,240个探针下调;3、六张芯片cy3,cy5均一化后的聚类分析结果:CPB后122个探针上调（其中有24条基因上调3倍以上）,215个探针下调（其中有42条基因下调3倍以上）;4、六张芯片直接聚类分析结果显示有11条功能已知基因（MND1,ADRA2A,MT1H,GLS,PDIA2,JUN,ANLN,MCF2,RASD1,CTSB,TPM1）CPB前后的变化代表了麻醉方法的差异;5、GO分类显示其中在分子功能小类中与凋亡调节、细胞粘附分子,防御免疫蛋白、运动活性有关的基因中,“D组共同差异基因”比“E组共同差异基因”显着增多,均在五倍以上。结论:1、体外循环前后心肌基因表达谱发生了很大的变化,主要涉及基因自身的表达与调控、炎性反应、免疫反应、宿主防御以及细胞凋亡等方面;2、单纯全麻组和硬膜外复合全麻组在体外循环后心肌基因发生变化的数目有很大的不同,尤其在与凋亡调节,细胞粘附分子,防御免疫蛋白,运动活性等分子功能有关的基因;3、六张芯片聚类分析结果提示有11条功能已知基因的差异表达与不同的麻醉方法有关联。第三章利用实时荧光定量PCR对凋亡相关基因的验证目的:验证芯片结果的可靠,探讨硬膜外复合全麻在体外循环心肌缺血再灌注损伤中可能通过抗凋亡途径保护心肌。方法:选择第二章聚类得到的差异基因TPM1、c-Jun以及内参基因GAPDH,以芯片杂交实验中的六对RNA样本做实时荧光定量PCR实验。结果:Real-time PCR结果和基因芯片表达的结果相符。CPB后,TPM1在D组中表达下调,E组中表达上调;c-Jun在D组和E组中表达均上调,但D组上调更多。结论:芯片结果真实可靠,体外循环后心肌细胞凋亡基因上调,TEA可能通过下调c-Jun的表达保护心肌。
马天文[10]（2005）在《表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤的影响》文中进行了进一步梳理背景:急性脊髓损伤是一种严重的致残性疾患,临床上治疗效果不理想。低温治疗急性脊髓损伤自Albin等人于1961年提出以来,众多的学者对其进行了研究。大量的实验研究证实低温对于急性脊髓损伤有确实的保护作用。传统的低温治疗急性脊髓损伤方法可分为系统低温和局部低温。系统低温因其在应用过程中容易引发心率失常等严重的并发症,故临床应用不多。局部低温,方法多集中在硬膜外或硬膜下的低温液体灌洗以及热交换器直接制冷伤段脊髓。因其需急诊手术,且操作复杂,需要特殊的降温设备,限制了其在临床中的应用。 目的:建立可以模拟不破坏脊柱结构的急性脊髓损伤动物模型;了解影响表皮局部制冷降低脊髓温度效率的因素,并分析其与降温效率的关系;了解表皮局部制冷对实验动物脊髓温度及生理参数的影响;考察表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤是否具有保护作用;了解表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔损伤脊髓的能量代谢、脂质过氧化及神经细胞凋亡的影响。 方法:在Allen’s打击法的基础上,建立保留椎板的兔急性脊髓损伤模型;半导体降温仪实现表皮局部制冷致硬膜外亚低温;生理记录仪记录动物心跳、血压等生理参数;测温仪记录动物脊髓温度、肛温、体表温度。常规HE染色、髓鞘染色、去铜Bodian银染色检测损伤脊髓病理损伤;ABC免疫组织化学染色法检测神经胶质酸性蛋白（GFAP）、神经丝蛋白、髓鞘碱性蛋白（MBP）、bcl-2和bax蛋白;Tarlov评分和运动诱发电位检测动物运动功能;TUNEL检测神经细胞凋亡情况;rt-pcr法检测bcl-2、bax mRNA表达情况;比色法检测MDA、SOD等含量和Na+,K+-ATP等活性。 结果:应用保留椎板的急性脊髓损伤动物模型,可以考察表皮局部制冷时脊髓温度的变化情况;在环境及制冷条件不变的情况下,脊髓温度降至32℃所需时间与体重成线性相关;脊髓降温至32℃时,肛温下降1-2℃,心率下降较明显,血糖升高,其它指标变化不明显;表皮局部制冷致硬膜外亚低温治疗后,兔神经功能损害减轻,损伤脊髓的能量代谢异常,Ca2+、Mg2+分布失衡及脂质过氧化程度下降,神经细胞凋亡减少。
二、硬膜外灌注致硬膜外组织变性坏死一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、硬膜外灌注致硬膜外组织变性坏死一例（论文提纲范文）
（1）医用臭氧介导GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中镇痛机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中作用的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 第二部分 鞘内注射臭氧对神经病理性疼痛痛行为及脊髓GluR6-NF-κB/p65信号通路信号分子表达影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 第三部分 超声引导下骶管注射不同浓度臭氧治疗腰椎间盘突出致神经压迫痛的临床疗效观察 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 医用臭氧临床应用及机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表与待发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
（2）颈椎后路单开门椎管扩大成形术中应用不同数量钛板内固定的临床疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.颈脊髓病 |
| 2.颈椎后路单开门术式研究进展 |
| 3.手术原理与目的 |
| 4.颈脊髓病特征性症状体征 |
| 5.手术指征 |
| 6.手术入路选择 |
| 研究背景 |
| 研究目的 |
| 资料与方法 |
| 1.病人资料的纳入与排除标准 |
| 2.手术适应证、手术方法及术后处理措施 |
| 3.一般资料收集及影像学参数观测 |
| 4.评价方法 |
| 5.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.临床资料总体情况分析 |
| 2.统计学分析结果 |
| 讨论 |
| 1.颈椎椎管矢状径与手术疗效评价 |
| 2.颈椎矢状面平衡的变化与手术疗效评价 |
| 3.轴性症状 |
| 4.C5神经根麻痹 |
| 5.其他并发症 |
| 6.相关性分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1.疾病相关 |
| 2.术式相关 |
| 3.评估疗效 |
| 4.患者管理流程 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（3）脐带间充质干细胞治疗颅脑创伤的疗效与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、hUC-MSCs移植对急性TBI大鼠超氧化物歧化酶及白细胞介素-12 的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 hUC-MSCs的分离、培养及质量控制 |
| 1.1.2 TBI模型的建立 |
| 1.1.3 干预及检测 |
| 1.1.4 RT-PCR检测脑组织中IL-12及SOD的 mRNA的变化 |
| 1.1.5 Western Blot检测脑组织中IL-12及SOD蛋白的变化 |
| 1.1.6 免疫组化 |
| 1.1.7 血清IL-12 的测定 |
| 1.1.8 统计学处理 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 IL-12及SOD mRNA的表达情况 |
| 1.2.2 IL-12及SOD蛋白水平的表达情况 |
| 1.2.3 各组脑组织SOD表达的差异情况(免疫组化) |
| 1.2.4 各组血清中IL-12 浓度差异情况(ELISA检测) |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、hUC-MSCs移植治疗急性TBI的临床研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 临床资料 |
| 2.1.2 治疗方法 |
| 2.1.3 hUC-MSCs的分离、培养、质量控制和移植 |
| 2.1.4 观察指标 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 hUC-MSCs形态观察 |
| 2.2.2 流式细胞术检测hUC-MSCs单细胞悬液表面标志物 |
| 2.2.3 两组患者基本临床资料对比 |
| 2.2.4 两组患者治疗后GCS评分及GOS评分对比 |
| 2.2.5 两组患者住院时间对比以及不良反应事件 |
| 2.2.6 典型病例 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、TBI患者经hUC-MSCs治疗后脑脊液蛋白组学的变化 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 样本信息 |
| 3.1.2 样本分组及处理 |
| 3.1.3 CSF蛋白提取与处理 |
| 3.1.4 液相-串联质谱法(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)检测 |
| 3.1.5 DDA数据采集——数据库构建 |
| 3.1.6 DIA数据采集——定量数据采集 |
| 3.1.7 DIA定量分析 |
| 3.1.8 主要数据指标 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 谱图库构建 |
| 3.2.2 数据质量评估 |
| 3.2.3 定量多肽与子离子挑选 |
| 3.2.4 定量分析 |
| 3.2.5 GO分析 |
| 3.2.6 KEGG分析 |
| 3.2.7 蛋白之间的相互作用 |
| 3.2.8 聚类分析 |
| 3.2.9 差异蛋白表达 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 间充质干细胞研究与应用进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）红细胞分布宽度联合赫尔辛基CT评分、GCS评分与颅脑外伤预后关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 材料与研究方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.资料收集 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 创伤性脑损伤的诊治及预后评估的研究现状 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（5）低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 1. “血栓栓塞”的来源应包括“静脉血栓”和“动脉血栓” |
| 2. 围手术期血栓栓塞并发症的发生率及危害 |
| 3. 血栓栓塞并发症的预防措施 |
| 4. 低分子肝素预防血栓的机理与风险 |
| 5. 个体化评估后使用抗凝药物 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 使用和不使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症的比较 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 个体化评估后选择性使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1. 血栓栓塞的发生与发展 |
| 2. 静脉血栓 |
| 3. 动脉血栓栓塞 |
| 4. 脊柱外科手术围手术期血栓栓塞 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的论文 |
| 致谢 |
（6）局部低温对大鼠脊髓体感诱发电位的影响及其安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 缩略词表 前言 第一部分：大鼠局部硬膜外低温动态干预模型的构建 一、材料与方法 二、结果 三、第一部分实验总结 第二部分：不同程度局部低温对体感诱发电位的影响 一、材料与方法 二、结果 三、第二部分实验总结 第三部分：局部低温的神经安全性研究 一、材料与方法 二、结果 三、第三部分实验总结 讨论 结论 参考文献 综述 参考文献 在读期间发表论文 致谢 |
（7）带蒂脂肪片的解剖及其预防硬膜外瘢痕形成的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（8）骶管注射疗法中激素种类、浓度及碱化溶液选择的安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一章 硬膜外腔注射不同糖皮质激素对大鼠肾上腺皮质功能及组织学的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 硬膜外腔注射不同浓度泼尼松对大鼠血糖、血脂及股骨头组织学影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 硬膜外腔注射碱化溶液对大鼠神经根功能和组织学影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附表 |
| 综述 |
| 一、骶管注射疗法中糖皮质激素的应用进展及存在的问题 |
| 参考文献 |
| 二、经骶管硬膜外注射糖皮质激素治疗腰椎间盘突出症研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
| 统计学证明 |
（9）硬膜外麻醉复合全麻下换瓣术体外循环前后心肌基因表达谱的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词索引 |
| 前言 |
| 第一章 硬膜外麻醉复合全麻下联合瓣膜置换术的临床观察 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、统计学处理 |
| 4、结果 |
| 5、讨论 |
| 6、结论 |
| 第二章 全麻、硬膜外复合全麻下换瓣术体外循环前后心肌基因表达谱的研究 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 第三章 利用实时荧光定量 PCR对凋亡相关基因的验证 |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 3、结果 |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、文章缺陷 |
| 参考文献 |
| 综述一 胸段硬膜外技术在心脏外科手术中的应用现状 |
| 综述二 心肌缺血再灌注损伤及体外循环下相关基因研究综述 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在读期间以第一作者发表的文章、参与的课题和奖励 |
（10）表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 兔急性脊髓损伤模型建立及表皮局部制冷致硬膜外亚低温的实现 |
| 实验一 急性脊髓损伤模型的建立 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 兔体重与低温的关系及椎板对低温的影响 |
| (一) 兔体重与背部组织厚度及低温的关系 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| (二) 椎板对脊髓温度降低的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三 表皮局部制冷对兔脊髓温度及生理参数的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤的保护机制 |
| 实验一 表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔损伤脊髓能量代谢及钙镁离子失衡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验二 表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔损伤脊髓脂质过氧化的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 实验三 表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔损伤脊髓神经细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 不足与展望 |
| 综述 |
| 发表文章 |
| 致谢 |
四、硬膜外灌注致硬膜外组织变性坏死一例（论文参考文献）
- [1]医用臭氧介导GluR6-NF-κB/p65信号通路在神经病理性疼痛中镇痛机制的研究[D]. 张为光. 山东大学, 2021(11)
- [2]颈椎后路单开门椎管扩大成形术中应用不同数量钛板内固定的临床疗效分析[D]. 罗喻翔. 南方医科大学, 2020(01)
- [3]脐带间充质干细胞治疗颅脑创伤的疗效与机制研究[D]. 彭定伟. 天津医科大学, 2019(02)
- [4]红细胞分布宽度联合赫尔辛基CT评分、GCS评分与颅脑外伤预后关系的临床研究[D]. 卢凡. 苏州大学, 2019(02)
- [5]低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用[D]. 曾小军. 武汉大学, 2018(01)
- [6]局部低温对大鼠脊髓体感诱发电位的影响及其安全性研究[D]. 励宁. 第二军医大学, 2013(05)
- [7]带蒂脂肪片的解剖及其预防硬膜外瘢痕形成的临床研究[D]. 王春祯. 泰山医学院, 2013(01)
- [8]骶管注射疗法中激素种类、浓度及碱化溶液选择的安全性研究[D]. 杨波. 南方医科大学, 2012(04)
- [9]硬膜外麻醉复合全麻下换瓣术体外循环前后心肌基因表达谱的研究[D]. 李志坚. 中南大学, 2008(12)
- [10]表皮局部制冷致硬膜外亚低温对兔急性脊髓损伤的影响[D]. 马天文. 复旦大学, 2005(07)