一、723可见分光光度计测定可溶性硅酸实验与分析（论文文献综述）
朱丹丹[1]（2021）在《煤气化细渣在土壤改良及水污染治理中的资源化利用研究》文中研究表明煤气化渣是煤化工领域排放的一类大宗固废,其年产量大、综合利用率低,大量堆放不仅占用土地,同时对环境造成危害。与此同时,我国当前所面临的土地贫瘠化和水环境污染问题较为严重,对国民经济和社会发展产生了较大的负面影响。作为煤气化渣的一种,煤气化细渣具有结构微细疏松、无定形碳含量丰富、反应活性较高和孔隙发达等特点,其在土壤改良和水污染治理等方面具有较高的研究价值和应用前景。本文深入探究了煤气化细渣的理化性质,通过选用合理的处置工艺,将其应用于土壤改良和水污染治理中,为煤气化细渣的资源化利用与生态环境的低成本治理提供了研究方法和理论依据。本文的研究内容可主要概括为以下几个方面:1.利用煤气化细渣比表面积大、孔结构丰富、含碳量高等优良的物理化学性质将其应用于改善土壤理化性质。将煤气化细渣与内蒙古沙化土壤混合进行温室培养、作物盆栽和大田实验,研究了煤气化细渣对土壤理化性质、玉米和小麦出苗率及大田玉米产量和质量的影响。结果显示20%煤气化细渣掺入量将土壤容重降低至1.05 cm3/g、p H降低为8.23、碳含量增加10.4倍、阳离子交换量增加至4.68 cmol/kg、饱和吸水量提高了52.5%且水分蒸发率显着降低。此外,煤气化细渣使盆栽实验中玉米和小麦的7天出苗率提高至100%,大田实验中两年改良组玉米生长情况优良、籽粒品质提高且产量增加了18%。2.基于煤气化细渣中非晶态硅质组分活性较高的特点将其应用于提高土壤有效硅含量。通过测试煤气化细渣在不同处理条件下有效硅的含量,对比煤气化细渣与其他几种含硅材料有效硅溶出量的差异发现:煤气化细渣中的有效硅在不同处理条件下具有较稳定的释放量,均在57.96-62.86 g/kg之间;煤气化细渣与粉煤灰、钢渣等含硅材料相比有效硅含量较高。此外,水稻盆栽实验结果表明煤气化细渣能够提高土壤中的有效硅含量,促进水稻对有效硅的吸收,5%煤气化细渣处理组水稻茎秆中总硅含量较空白对照组提升了22%。3.利用煤气化细渣优异的孔结构将其作为土壤有机肥腐植酸的缓释剂。通过吸附-解吸-再吸附实验研究了煤气化细渣对腐植酸的吸附-解吸能力。结果显示:在温度为293 K、p H=7、吸附剂加入量为2.5 g/L时煤气化细渣对腐植酸的Langmuir最大吸附量达60.67 mg/g。煤气化细渣对腐植酸的吸附符合拟二级动力学方程、颗粒内扩散模型和Langmuir吸附等温线方程。此外,煤气化细渣对腐植酸解吸率达到75%,并且具有一定的循环使用特性,是一种性能良好的腐植酸缓释剂。4.基于煤气化细渣含碳量丰富、无机组分反应活性较高的特点将其作为原料制备可吸附水中NO3ˉ污染物的碳硅复合介孔材料。利用原位酸浸法将煤气化细渣中非晶态二氧化硅微珠中的部分氧化物溶出从而留下孔道,保留煤气化细渣中具有介孔结构的残余碳组分成功制备了碳硅复合介孔材料。通过Box-Behnken试验设计方法,以比表面积最大为目标对酸浸条件进行了优化,制备出了比表面积为337.51 m2/g的样品CSMC-O。CSMC-O对水体中的NO3ˉ污染物展现出吸附特性,吸附符合Langmuir吸附等温线方程、颗粒内扩散模型和拟二级动力学方程。吸附受内扩散和吸附剂表面吸附位点影响较大。5.以煤气化细渣中酸溶后具有介孔结构且表面附着位点丰富的非晶态微珠（HSAM）作为负载基底制备可去除水中有机染料污染物Rh B的负载TiO2型吸附-光催化复合材料TiO2/HSAM。通过对不同条件下制备的样品进行表征和性能研究,优选出了最佳合成条件:TiO2:HSAM负载比例1:3、p H=2、煅烧温度500°C。此条件下制备的复合材料1:3-TiO2/HSAM-2-500对Rh B具有良好的去除率和光催化能力,在可见光照射8 h时总去除率达到88%。另外,1:3-TiO2/HSAM-2-500与以未酸溶处理的煤气化细渣非晶态微珠（SAM）为负载基底制备的复合材料1:3-TiO2/SAM-2-500以及纯TiO2相比具有更好的吸附-光催化能力。
商玲玲[2]（2021）在《脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG在牙周组织再生中生物学效应的研究》文中指出背景与目的:慢性牙周炎是最常见的细菌感染性口腔疾病之一,通常伴随着牙龈炎症、附着丧失、牙槽骨吸收,最终导致牙齿松动、移位和脱落。在去除局部刺激因素控制炎症之后,牙周炎治疗的终极目标是实现牙周组织的再生。近年来,牙周组织工程取得了显着疗效,局部应用生长因子是促进牙周组织再生的有效方法。然而,这些大分子蛋白质有效半衰期短,蛋白稳定性差,剂量要求高,成本高等特点限制了其临床应用。而生物活性的小分子化合物除了具有优越的生物学效应之外,还具有良好的稳定性、剂量要求低、成本低等优点。因此,基于小分子化合物的相关研究对实现牙周组织再生具有重要意义。二甲基乙二酰基甘氨酸（dimethyloxalylglycine,DMOG）是一种细胞渗透性的小分子化合物,为脯氨酸羟化酶（prolyl hydroxylases,PHDs）的竞争性抑制剂。DMOG具有多种生物学效应,其在多种炎症性疾病如炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）中能够发挥保护作用。作为PHDs的抑制剂,DMOG可以间接激活乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1,HIF-1）,从而模拟乏氧状态,并可以促进新生血管形成,改善缺血-再灌注损伤。控制局部炎症和实现组织再生是治疗牙周炎的关键环节,而DMOG在牙周组织再生中的生物学效应尚未明确。因此,本课题研究了 DMOG在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGFs）体外炎症模型中的调控作用及相关的作用机制;为进一步明确DMOG的炎症调控作用,探究了 DMOG在具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum,F.nucleatum）诱导的HGFs体外炎症模型中对炎症因子表达的影响;制备负载DMOG的静电纺丝纤维膜并研究其在体内牙周组织创伤修复过程中的免疫炎症调控作用;为进一步完善DMOG的再生潜能,将生物活性的二维纳米材料Nanosilicate（nSi）与DMOG结合,制备负载DMOG和nSi的静电纺丝纤维膜并进行相关的材料表征;研究复合纤维膜在体外对成骨成血管分化,体内对干细胞募集,新生血管形成,骨组织改建以及功能性牙周组织再生的影响,从而为牙周炎的再生性治疗建立新的治疗策略。材料与方法:1.DMOG在LPS诱导的体外炎症模型中的调控作用和相关机制研究首先,通过细胞活性实验筛选出不具有细胞毒性的DMOG浓度用于后期实验;其次,用不同浓度的DMOG（10、50和100 μmol/L）预处理HGFs 24 h,用浓度为5 μg/mL的牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）LPS分别处理HGFs 2、6、12和24 h,建立体外炎症模型。通过实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附实验评估炎症因子在基因和蛋白水平的表达。利用蛋白免疫印迹技术（western blot）及细胞免疫荧光实验检测相关信号通路的表达情况。利用小干扰技术将PHDs的不同表型敲低,然后通过qRT-PCR检测LPS诱导的炎症因子表达情况以确定DMOG调控效应的PHD表型特异性。2.DMOG在F.nucleatum诱导的体外炎症模型中调控作用首先,通过聚合酶链式反应实验（polymerase chain reaction,PCR）对F.nucleatum ATCC 25586（源自山东省口腔组织再生重点实验室）进行鉴定。用不同感染复数（multiplicity of infection,MOI）的F.nucleatum（MOI=10、50 和 100）感染HGFs 12 h,通过结晶紫染色实验观察细菌感染对细胞形态和数目的影响。然后,用不同浓度的DMOG（10、50和100 μmol/L）预处理HGFs 24 h,用MOI为100的F.nucleatum分别感染牙龈成纤维细胞2、6和12 h,建立体外炎症模型。通过qRT-PCR和ELISA检测炎症因子在基因和蛋白水平的表达。3.负载DMOG的静电纺丝纤维膜在体内牙周创伤早期的免疫炎症调控效应首先,制备负载DMOG的静电纺丝纤维膜,将一定量的聚乳酸-羟基乙酸共聚物（poly（lactic acid-co-glycolic acid）,PLGA）（LA:GA=75:25,MW=90,000）溶解于六氟异丙醇（hexafluoroisopropanol,HFIP）中,制备出20%（w/v,质量/体积）浓度的溶液。然后,将DMOG按照与PLGA质量比为1%（w/w,质量/质量）的剂量加入到PLGA溶液中,制备成均一的纺丝液。进一步通过静电纺丝技术,制备出PLGA纤维膜（PLGA）和负载DMOG的PLGA纤维膜（DMOG-PLGA）。通过扫描电镜（scanning electronic microscope,SEM）和傅里叶变换红外光谱（fourier transformed infrared spectrum,FTIR）对制备的材料进行相关的表征;通过细胞骨架染色实验和CCK-8（cell counting kit-8）实验评价材料的生物相容性。其次,建立Wistar大鼠下颌骨牙周缺损模型,将纤维膜材料植入到牙周缺损中,通过苏木素-伊红（hehematoxylin and eosin,H&E）染色、免疫组化染色及免疫荧光染色评价其在损伤早期免疫炎症反应中的调控作用。4.负载DMOG和nSi的静电纺丝纤维在牙周组织再生中的效应利用静电纺丝技术制备负载DMOG（1%w/w）和nSi（5%w/w）的复合纤维膜（DMOG/nSi-PLGA）,通过SEM、FTIR以及拉伸-断裂试验对材料进行表征;检测复合纤维膜中DMOG和Si的体外释放;将牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells,PDLSCs）接种在材料表面,利用SEM评价细胞在纤维膜上的粘附和生长;通过CCK-8实验检测材料浸提液对PDLSCs增殖的影响;将细胞接种在不同的纤维膜表面,通过碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性实验和qRT-PCR评价纤维膜的促体外成骨分化作用;通过小管形成实验和qRT-PCR评价纤维膜的促体外成血管能力;将材料植入Wistar大鼠的下颌骨缺损模型当中,通过免疫荧光双染,检测体内CD90+CD34-干细胞的募集情况;通过免疫组化染色检测成血管相关标记物的表达;通过H&E染色,抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）染色,免疫组化染色以及micro-CT评价纤维膜的体内骨改建效应;通过H&E染色评价新生牙周膜纤维的角度。结果:1.DMOG通过TLR4/MyD88介导的Akt/NF-κB和MAPK信号道路调控LPS诱导的炎症因子表达不同浓度的 DMOG（10、50、100、250、500 和 1000 μmol/L）分别处理 HGFs 24 和 48h。CCK-8 实验表明,高浓度的 DMOG（250、500 和 1000 μmol/L）明显抑制细胞增殖,而低浓度的DMOG（10、50和100μmol/L）对细胞增殖没有显着影响,因此,将10、50、和100 μmol/L的DMOG用于后续实验。流式细胞术也表明,10、50和100 μmol/L的DMOG不会引起细胞的凋亡。qRT-PCR和ELISA实验表明,DMOG抑制LPS诱导的炎症因子白介素-6（interleukin-6,IL-6）和IL-8在基因和蛋白水平的表达,并下调炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis growth factor-α,TNF-α）和 IL-1β,及细胞表面 Toll 样受体-4（Toll like receptor,TLR-4）和下游连接蛋白骨髓分化主要响应蛋白88（myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88）在基因水平的表达。Western blot和免疫荧光染色实验证实,DMOG抑制LPS诱导的Akt/NF-κB和MAPK信号通路的激活。此外,通过小干扰技术将PHD1和PHD2敲低之后,LPS诱导的炎症因子表达在PHD2敲低的细胞中有所降低。2.DMOG调控F.nucleatum诱导的HGFs炎症因子表达琼脂糖凝胶电泳成像结果显示,F.naucleatum的PCR扩增产物DNA条带位于100到250 bp之间,片段大小约为146 bp。结晶紫染色实验结果表明,不同MOI 的 F.nucleatum（MOI=10、50 和 100）感染 HGFs 12 h 之后,细胞的形态和数目均未发生明显改变,因此,选用MOI为100的F.nucleatum用于后续实验。qRT-PCR结果表明,DMOG抑制Fnucleatum诱导的炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β在基因水平的表达。然而,在蛋白水平,F.nucleatum并未引起IL-1β的分泌,DMOG对F.nucleatum刺激的IL-6和IL-8早期（2和6 h）分泌有抑制效应,而对12 h的表达作用不显着。3.负载DMOG的静电纺丝纤维膜调控牙周创伤早期免疫炎症反应SEM结果表明,制备的静电纺丝膜呈现交错的纤维状结构,纤维的形态光滑无断裂,直径分布均匀;FTIR显示,掺入DMOG后纤维膜表面的官能团未发生明显变化。细胞骨架染色结果证明,PDLSCs可以在材料表面正常粘附和生长;CCK-8实验证明,DMOG-PLGA纤维膜对细胞增殖无明显细胞毒性,表明材料具备良好的生物相容性。将材料植入大鼠牙周缺损后,术后早期（1周和2周）,H&E染色结果表明,缺损区内的炎症细胞浸润明显减少;骨组织的体积稍有增加。免疫组化以及免疫荧光染色结果显示,iNOS阳性M1型巨噬细胞数目减少,CD206阳性M2型巨噬细胞数目有所增加;免疫炎症相关指标CD11b,CD40L阳性细胞数明显减少。4.负载DMOG和nSi的成骨/成血管双功能纤维膜促进牙周组织再生通过SEM观察到,所制备的各组纤维膜具有相似的纤维状结构,纤维直径分布较为均匀,表面光滑;掺入DMOG和nSi之后,材料表面官能团未发生明显变化;拉伸-断裂试验证明,掺入nSi之后,纤维膜的机械性能有所增强;并且复合纤维膜能缓慢持续释放DMOG和Si至30天左右。SEM证明,细胞接种在材料表面之后,能够粘附在材料表面生长;CCK-8证明材料浸提液对细胞增殖没有明显的细胞毒性。成骨诱导之后,接种在复合纤维膜表面的牙周膜干细胞成骨分化能力明显增强,表现为ALP活性增强以及成骨相关指标表达升高。同时,复合纤维膜能显着促进细胞的体外成小管能力和成血管相关指标的表达。材料植入大鼠牙周缺损之后,能明显促进CD90+CD34-干细胞的募集;H&E染色,TRAP染色,免疫组化染色以及micro-CT结果表明,纤维膜能明显促进牙周骨改建;促进成血管相关标记物的表达;并能够获得牙骨质再生及优化牙周膜纤维的排列。结论:1.DMOG在LPS诱导的HGFs体外炎症模型中发挥负向调控作用,通过TLR4/MyD88介导的Akt/NF-κB和MAPK信号通路抑制炎症因子表达,并且,这种负向调控作用依赖于PHD-2。2.F.nucleatum感染的HGFs炎症因子表达明显增高,DMOG能够明显抑制F.nucleatum诱导的炎症因子在基因水平的表达。3.负载DMOG的PLGA静电纺丝纤维膜能够调控牙周创伤修复过程中的免疫炎症反应,调节炎症免疫相关指标的表达。4.负载DMOG和nSi的静电纺丝纤维膜能够增强体外成骨/成血管分化,促进体内干细胞募集、骨组织改建、新生血管的形成以及功能性牙周组织再生。
纪钰[3]（2019）在《基于共轭聚合物的有机/无机杂化诊疗平台的设计、合成及应用》文中研究指明光学诊疗是利用光学手段来实现疾病诊断和治疗,具备高分辨、高灵敏、精确操控和易诊疗一体化等优点,正成为重大疾病早期诊断和精准治疗的重要手段。而开发高性能诊疗剂的关键在于如何权衡有效载荷、载体与表面修饰之间的利弊设计出个性化智能响应的纳米诊疗平台。例如,选择优秀的载体为有效载荷提供在运输过程中的保护、提高循环时间以及能够对肿瘤特异性响应。载体的表面修饰进一步为诊疗纳米材料提供额外的性能,例如,穿透障碍能力强,特异性结合靶点强等。所以纳米材料是发展光学诊疗技术在生物医学方面应用的关键环节。众所周知,无机材料具有优异的光物理性质,如高稳定性、高量子效率等,使其成为优秀的光学成像平台。高分子半导体通常为具有大共轭主链的共轭高分子或含有大共轭结构的高分子。因其优异的半导体光学性质,在光学诊疗方面潜力巨大。近年来,有机/无机杂化的纳米诊疗平台逐渐成为人们研究的热点。目前基于有机/无机杂化的纳米诊疗平台结合了有机与无机材料的优势,然而研究仍然存在一些问题和不足。在设计方面,如何巧妙的设计平台的结构来权衡纳米在运输、递送、靶向、渗透和毒性各方面的关系。本文旨在通过结构设计,开发基于共轭聚合物的具有近红外吸收的有机/无机杂化纳米诊疗平台。具体内容如下:1、基于共轭聚合物合成p H敏感的串联激活光动力治疗和化学疗法纳米诊疗平台的研究本章中我们使用基于半导体聚电解质的两性离子光敏剂（PFNS）来修饰上转换纳米颗粒的表面以制备近红外（NIR）光响应光动力治疗剂（UCNP@PFNS）。接下来将p H敏感的锰-磷酸钙（Mn Ca P）层进一步涂覆到UCNP@PFNS上,其中掺入缺氧激活的前药AQ4N。所获得的纳米复合材料在血液中具有73 nm的高稳定性直径,并且在肿瘤中具有显着增强的渗透性和保留（EPR）效应。重要的是,当这些纳米颗粒到达肿瘤部位时,酸性肿瘤微环境（p H6.5-6.8）会分解Mn Ca P层,并释放出UCNP@PFNS（30 nm）和AQ4N。相对粒径较小的UCNP@PFNS和AQ4N满足了纳米PS和药物在肿瘤中的不同分布要求,达到了很高的治疗效果,抑制率高达83%。此外,在Ca P分解过程中可释放Mn2+离子,导致肿瘤部位的磁共振（MR）信号显着增加。总体而言,我们报道了由MRI和荧光成像引导的纳米颗粒具有PDT和化疗的串联活性激活模式,这有望用于未来的临床诊断和治疗。2、共轭聚电解质刷为模板合成金纳米粒子在光声成像引导光热疗法设计用于有效地将近红外光转换为热的金纳米颗粒（GNP）,为临床前的光声成像（PAI）指导光热诊疗学提供了广阔的前景;然而,低的光热转化效率（η）极大地限制了它们在与光热有关的光热学上的实际应用。因此,迫切需要设计新的方法和机理研究来提高转换效率。在本章中,报道了共轭聚电解质刷作为模板的方法可合成在体内为PAI和PTT的诊疗GNP材料,并且具有增强η的效果,同时解释了增强η的潜在机理。首先,通过使用单分散共轭聚电解质刷（PFNBr）作为模板,制备不同尺寸（30、45、60和75 nm）的聚合物模板GNP（PTG）。值得注意的是,30 nm PTG显示出最强的光热效应,相对于使用传统方法制备的相同大小的纯GNP,其显示的η增强了3.5倍。使用飞秒瞬态吸收（fs-TA）光谱进行的进一步机理研究表明,PTG加速了电子-声子相互作用,相对于纯GNP而言PTG的η增强了3.5倍。最后,使用最佳大小的PTG进行的体内研究表明,活体小鼠对肿瘤具有出色的抑制作用。这项研究不仅介绍了第一个共轭聚合物模板的PTG,而且还提供了对超快激发态动力学的更深刻的基本理解,这两者都将激发高性能PTG的未来制造。3、聚赖氨酸包裹的黑色素纳米颗粒靶向糖胺聚糖用于骨关节炎关节软骨退变的早期诊断本章中我们介绍聚赖氨酸（PLL）包裹的内源性黑色素纳米颗粒MNPs作为带正电荷的对比剂,通过其与软骨中阴离子糖胺聚糖（GAGs）的强静电相互作用,实现对软骨退变的准确光声成像（PA）。PLL-MNPs具有较高的PA强度、光稳定性和生物相容性。体外PAI研究显示,Zeta电位为+32.5±9.3 m V的PLL-MNPs比阴离子MNPs有更多的软骨吸收和更长的保留时间,并且与软骨中GAG含量呈正相关。在活小鼠模型中,经关节内注射给药后,PLL-MNPs在正常关节（高GAG含量）中表现出的PA信号约为OA（低GAG含量）的两倍。此外,所获得的PAI结果提供了OA膝关节中GAG含量分布的准确信息。因此,通过PAI检测分析OA软骨中GAG含量的变化,可以明确区分早期OA与晚期OA,监测药物治疗后OA的治疗效果,所有PAI结果均进行组织学检查。
李琪孟[4]（2020）在《马铃薯胰蛋白酶抑制剂的制备、性质及抑菌活性研究》文中研究说明胰蛋白酶抑制剂具有多种生理活性,在农业、医药等领域有着广泛的应用前景。马铃薯来源的胰蛋白酶抑制剂常作为马铃薯淀粉加工的副产物被直接排放,不能发挥其最大应用价值,采用合适的工艺对马铃薯淀粉加工废水进行处理,回收其中的胰蛋白酶抑制剂将有利于马铃薯加工副产物的高值化利用,促进马铃薯作物的综合利用。本研究以模拟的马铃薯淀粉加工废水为原料,优化并对比了两种回收胰蛋白酶抑制剂的方法,进一步马铃薯胰蛋白酶抑制剂（PTI）的溶解性、泡沫性、乳化性及稳定性等理化性质及其与胰蛋白酶的相互作用进行了研究。同时,测定了PTI的抑菌活性并对其抑菌机制进行了一定的探讨,以期为PTI在抑菌性质方面的应用提供理论指导。以活性、得率、纯度为指标,分别对大孔树脂吸附层析和酸沉结合盐析两种方法的提取条件进行优化。采用大孔树脂吸附层析基本实现马铃薯蛋白酶抑制剂和其他蛋白的分离,优化后得到产物的蛋白含量为88.32%,糖含量为2.70%,得率是462 mg/kg,抑制比活力2672 TIU/mg,纯化倍数是15.7倍,呈淡黄色粉末状。单因素实验探索酸沉结合盐析法制备PTI的最佳工艺条件后,最终产物的蛋白含量为81.81%,糖含量为2.8%,得率是600 mg/kg,抑制比活力3275 TIU/mg,纯化倍数是19.3倍,呈纯白色粉末状。两者相比,酸沉结合盐析法的产物活性更高,纯化倍数更大,产量也更多。因此,后续实验采用酸沉结合盐析法制备的PTI进行研究,并利用SDS-PAGE电泳和MALDI-TOF MS两种技术确定PTI的纯度,结果表明此法制得了活性较高的电泳纯级的PTI。以PTI为研究对象,考察它的功能性质、稳定性、抑制类型及其与胰蛋白酶的相互作用。常温条件下PTI在较宽的p H范围内均具有出良好的溶解性,溶解性会随温度和p H的不同有所不同,p H 8时溶解度最低,此时接近PTI的等电点;以马铃薯模拟废水冻干粉末和大豆胰蛋白酶抑制剂（STI）为对照,PTI表现出较好的泡沫性质、气水界面性质以及乳化性质。从酶活和二级结构的角度深入探究温度、加热时间和p H对PTI稳定性的影响,结果表明PTI是以β-折叠为主要二级结构的蛋白,具有一定的耐热性和良好的p H稳定性,其抑制活性和二级结构突变的温度是70℃,二级结构的变化主要表现为β-折叠和β-转角含量减少,α-螺旋、和无规则卷曲相应地增加,而在p H 2～10范围内PTI的相对胰蛋白酶抑制活性均保留在90%以上且PTI二级结构对p H变化也并不敏感;体外模拟消化稳定性实验表明PTI具有一定抵抗胃肠消化的能力,在胃肠消化结束时其最终抑制活性损失率约为29.28%,-NH2基团的释放率约为24.39%。经测定,PTI的IC50值为6.861±0.107 mg/L,并进行酶动力学实验明确了PTI属于非竞争性抑制剂,通过非共价键与酶活性中心外的必需基团结合,进一步等温滴定实验表明PTI和胰蛋白酶的结合属于单类结合位点且是一个自发进行的放热过程,25℃时这是一个静电作用力引起的自发的焓驱动反应,而当温度达到37℃和50℃时它是以焓驱动为主的焓-熵补偿驱动过程,两者之间的作用力主要为氢键或范德华力。采用滤纸片扩散法测定抑菌圈直径,微量二倍稀释法测定最低抑菌浓度（MIC）、最低杀菌浓度（MBC）,以此评价PTI的抑菌性,通过扫描电镜观察并测定胞膜通透性、胞膜完整性、胞内活性氧含量及对细菌蛋白酶的抑制率等实验,探讨了PTI的抑菌机理。结果表明:PTI对枯草芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌和铜绿假单胞菌有较明显的抑制作用,其抑菌圈直径分别为12.56 mm,12.35 mm和11.76 mm,MIC为1.88～3.75 mg/m L,MBC均为3.75 mg/m L。PTI破坏了菌体细胞的形态,导致菌悬液中相对电导率升高和核酸的泄漏,影响了细菌的膜通透性;通过荧光显微镜观察,1 MIC的PTI使菌体胞膜的完整性遭到破坏并促进胞内ROS的产生,造成了菌体氧化损伤;同时,PTI对菌体蛋白酶的活性表现出一定的抑制作用。通过实验得出PTI可能通过这种多靶点协同增效作用达到其抑菌效果。
韩珏[5]（2020）在《反渗透系统中硅垢污染防治技术研究》文中研究指明反渗透技术是解决目前水资源短缺的重要手段之一,但在实际运行过程中的膜污染严重降低出水水质,缩短膜的使用寿命。而在目前膜污染防治领域中多针对碳酸水垢的去除,对于更难处理的硅酸水垢研究较少。因此,本研究选用没食子酸（GA）以实现既能在过膜前阻垢,又能将膜上硅垢分解,抑制反渗透膜上产生硅垢,而且还能使反渗透膜再生,恢复其透水性能,延长膜使用寿命的目的。本研究首先对比纯硅酸溶液过膜、硅酸和GA混合溶液过膜和GA清洗硅垢膜3组实验,分析膜表面硅垢污染情况,探讨GA对膜表面硅垢的阻垢与解垢作用,并通过优化实验流程,探究膜再生的可能性。其次,通过硅酸和GA混合溶液全波段扫描初步探究二者之间的化学反应,考察浓度、pH的影响,分析阻垢机理。最后进行GA对聚硅酸的解聚研究,通过不同形态硅酸组分含量变化、粒径变化,结合凝胶色谱法分离不同组分计算Kav值,确定GA对硅垢的解垢机理。主要结论如下:（1）纯硅酸溶液通过反渗透膜时,随着硅酸浓度（20-400 mg/L）的增大,透过相同量溶液（50 mL）所需时间间隔不断增大,出水硅酸浓度和膜通量不断减小,膜表面结垢量不断增多,SEM-EDX结果显示膜堵塞现象加剧。硅酸和GA（各400 mg/L）混合溶液过膜时,膜表面硅垢结垢量减小,GA起到一定的阻垢作用,但对膜通量没有明显改善作用。结合SEM观察可知,GA分散、阻止小颗粒硅胶体聚集成大颗粒,使其在膜表面分布得更均匀。（2）用GA清洗硅垢膜时,出水硅酸浓度明显升高,膜通量明显增大,说明GA具有解垢作用,且洗垢能力远大于超纯水（约30倍）。但因反渗透系统的回流循环过程使得GA清洗下来的硅垢再次到达膜表面,后续膜通量仍然存在降低趋势。采用无回流方式通入GA清洗硅垢膜可去除膜表面81.87%的垢量,膜通量恢复至初始通量的89.7%,能够实现膜的再生。（3）溶液全波段扫描结果显示中性、碱性条件下,硅酸与GA反应生成配合物,且其浓度随pH（6.5-10）的增大而增大。质谱分析（MS）结果表明,GA与硅酸生成1:3的[Si(C20H11O13)-COO]-配合物起到阻垢作用。FT-IR红外光谱分析观察到的Si-O-C键证明配合物能够以固体形式从溶液中沉淀分离。（4）高浓度纯硅酸溶液自聚生长为不同粒径的聚硅酸颗粒,已形成各种粒径的聚硅酸颗粒的溶液中添加GA（0-400 mg/L）后,短短的0.5h内大粒径的聚硅酸迅速分解为小粒径的聚硅酸,单硅酸浓度随之上升。继续反应,硅酸组分含量与粒径值出现波动,溶液中GA解聚与硅酸聚合反应同时发生,整体结果GA缓解硅酸聚合成更大粒径。凝胶色谱分离结果表明,GA能够附着在聚硅酸颗粒上,形成表面配合物后再以可溶性配合物的形式脱落到溶液中起到解垢作用。这是大粒径的聚硅酸被分解成小粒径的聚硅酸、单硅酸以及硅酸-GA配合物的解垢机理。
徐世涛[6]（2020）在《基于蛋白改性技术的苏麻籽油微胶囊及功能多肽的研究》文中研究说明苏麻（Perilla frutescens Britt.var.frutescens）为唇形科紫苏属下的一年生草本植物,其种子中含有丰富的油脂和蛋白质,营养丰富,具有多种功能特性,是一种优质的药食两用特色作物和重要的油料资源。为大力推进苏麻籽油/蛋白质的综合研究与开发利用。本文以湿法糖基化和酶解技术改性酪蛋白,研究制备苏麻油微胶囊;考察了以不同蛋白酶水解制备苏麻多肽及其工艺的优化、系统分析研究苏麻多肽呈味特征、氨基酸组成、功能活性及结构序列信息等。主要研究内容和结论如下:（1）糖的种类对酪蛋白糖基化改性的影响。醛糖中分子质量较小的葡萄糖更易与酪蛋白糖基化接枝,接枝度显着高于酮糖（p<0.05）。酪蛋白与麦芽糖、葡聚糖20 000和40 000的接枝产物具有良好接枝度和抗脂质氧化能力,乳化活性较酪蛋白分别显着提高30.14%,42.47%和52.05%（p<0.05）;均具有良好乳化稳定性,其中酪蛋白-葡聚糖40 000共价接枝物乳化稳定性较酪蛋白提高85.91%。酪蛋白与葡聚糖或麦芽糖糖基化接枝改性高效易行,产物具有良好的抗脂质氧化能力和乳化特性。（2）考察接枝程度和产物特性,确定酪蛋白不同的改性方法。糖基化接枝:酪蛋白浓度4%(40 mg.m L-1)、蛋糖质量比3:1、p H为8.0、80℃反应120 min。酶解改性:酪蛋白浓度4%（w/v）,酶底比1.5%,酶解20 min。酶解-糖基化接枝:按照酶解条件酶解后,调节酶解液p H为9.0,蛋糖质量比4:1,85℃反应150min。酪蛋白改性条件要求不高,操作简单,产物性能好,安全性高。（3）改性产物的性能及结构表征。酪蛋白与麦芽糖湿法糖基化接枝改性后,产物乳化活性及乳化稳定性均得到显着提升（p<0.05）,分别提高了37%和48%。酪蛋白酶解-糖基化接枝物的乳化性和乳化稳定性较接枝前显着提高4.37倍和2.11倍（p<0.05）。通过SEM、荧光光谱和红外光谱分析表明,蛋白通过糖基化接枝以后,引入了糖苷键和多羟基糖链,与糖形成相对光滑、完整的结构,且糖基化接枝反应生成的酰胺键没有因酶解而被破坏;在中性蛋白酶的作用下,酪蛋白及其接枝产物形成较多胶团。以酪蛋白改性产物作为微胶囊壁材,通过冷冻干燥法可制备得到包埋良好的苏麻油微胶囊。（4）苏麻多肽的酶法提取及工艺优化。以可溶性氮含量及多肽提取指数为指标,考察了原料处理方式及酶解的不同影响因素,优化单-双酶法直接酶解制备苏麻多肽工艺。结果表明:碱性蛋白酶、胰蛋白酶和胃蛋白酶单独酶解的最佳工艺为酶底比分别为5%、7%和5%,料液比均为3%,50℃酶解6 h,该条件下,多肽提取指数分别为49.05±0.91%、47.98±0.36%和44.22±0.87%。双酶法酶解的最佳工艺为料液比5%,55℃条件下,先加3.5%的胰蛋白酶在p H8.0条件下酶解3 h,调节p H为9.5后再利用3.5%的碱性蛋白酶酶解3 h,酶解液中可溶性氮含量较单酶酶解显着提高（p<0.05）,苏麻多肽提取指数达52.88±0.39%。（5）苏麻多肽的特性表征及序列测定。围绕呈味特征、氨基酸组成及含量、功能特性、肽段序列信息以及相互联系展开研究。结果表明:不同酶法制备的苏麻多肽中氨基酸总量存在差异,但比例协调,且必需氨基酸占总氨基酸的32.86±0.75%,是一种优质高值的活性天然蛋白肽。苏麻多肽中鲜甜味氨基酸占氨基酸总量的60%,且胰蛋白酶提多肽的滋味特征与鸡精更相近。苏麻多肽具有一定的抗氧化能力,其中碱性蛋白酶和双酶法制备的多肽抗氧化能力较好。对比研究发现,不同蛋白酶提取的苏麻多肽对益生菌种的生长活性有不同影响。其中胰蛋白酶提取的苏麻多肽对嗜热链球菌生长促进作用显着较强（p<0.05）,而双酶法制备的则对双歧杆菌和保加利亚乳杆菌的促进作用显着较强（p<0.05）。通过对双酶法制备的苏麻多肽鉴定,在检测到的96条小于3 k D的多肽肽段中,94%的肽段分子量介于600-1800 Da之间,且与其生物活性密切相关。
姚毓菲[7]（2020）在《黄土高原小流域侵蚀区和沉积区土壤碳氮分布与矿化特征》文中进行了进一步梳理土壤碳库是陆地生态系统最大的碳库,其动态与全球气候变化密切相关。土壤侵蚀每年造成约1 Pg的碳排放或碳固定,是全球碳循环研究的重要环节。侵蚀驱动下碳源汇关系具有不确定性,这主要源于土粒侵蚀、搬运和沉积过程的碳氮再分布以及其引起的碳氮稳定性的变化。区域尺度上气候和土壤因素影响了土壤侵蚀强度和土壤碳氮矿化的速率,与侵蚀因素共同影响碳氮的分布及稳定性。本研究针对侵蚀-沉积连续地形的土壤碳氮分布及稳定性这一关键科学问题,选择了黄土高原由北至南5个小流域,即神木、绥德、安塞、固原和长武,其年均温和年降雨量逐渐增大,土壤侵蚀强度逐渐减小,土壤质地由粗至细。每个小流域坡面中上部定为侵蚀区,相邻淤地坝定为沉积区,土地利用类型均为草地。结合野外调查采样和室内分析的方法,测定了侵蚀区和沉积区0-200 cm土层土壤理化性质、不同组分土壤碳氮（包括土壤碳氮、可溶性有机碳氮和团聚体碳氮）分布特征以及不同水分和温度条件土壤碳氮矿化特征。利用冗余分析方法,分析土壤有机质化学性质、团聚体的物理保护作用、土壤颗粒的化学稳定作用和环境因素对碳氮矿化特征的影响。主要研究结果如下:1.土壤侵蚀强度较低的安塞、固原和长武小流域土壤粘粒含量在沉积区大于侵蚀区,侵蚀强度较高的神木和绥德没有发生沉积区粘粒富集的现象。与侵蚀区相比,神木、绥德和安塞沉积区表层20 cm土壤大团聚体比例较低,而粉粘粒比例较高;在侵蚀强度较低、粘粒含量较高的固原小流域,沉积区土壤颗粒发生再团聚,团聚体稳定性大于侵蚀区。绥德、安塞和长武沉积区土壤容重大于侵蚀区,而饱和导水率小于侵蚀区。粘粒的富集、团聚体破碎与形成以及土壤通气透水性能的改变进一步影响土壤碳氮稳定性。2.黄土高原5个小流域0-200 cm土层土壤无机碳储量占全碳储量88%,无机碳储量及其南高北低的地理分布趋势不受地形影响。小流域尺度土壤有机碳（SOC）和全氮（TN）储量的空间分布需要考虑地形因素,在侵蚀区表现为南高北低的趋势,与粘粒含量分布趋势一致,在沉积区表现为固原小流域最大,与粘粒含量无关。神木、安塞和固原小流域,土壤SOC含量表现为沉积区(分别为1.95、2.68和2.91 g kg-1)大于侵蚀区(分别为0.80、1.37和2.21 g kg-1),TN含量也表现为沉积区(分别为0.16、0.29和0.54 g kg-1)大于侵蚀区(分别为0.09、0.14和0.16 g kg-1);这三个小流域中SOC含量地形间的差异在剧烈侵蚀的神木最为明显,特别是在其表层20 cm土壤,TN含量的差异在轻度侵蚀的固原最为明显,特别是在其深层土壤中;神木沉积区表层土壤碳的累积超过了氮的累积,而安塞和固原深层土壤氮的累积超过了碳的累积。绥德0-20 cm土层SOC含量在侵蚀区(2.26 g kg-1)大于沉积区(1.40 g kg-1),长武0-40 cm土层SOC和TN含量表现为侵蚀区(3.91和0.73 g kg-1)大于沉积区(2.43和0.39 g kg-1),在其他土层侵蚀区和沉积区分布相似,植物有机质的输入补充了侵蚀损失的碳氮。研究结果表明小流域尺度土壤侵蚀对碳氮分布的作用受到地点和土层深度的影响。3.神木、安塞和固原小流域可溶性有机碳（DOC）含量在沉积区大于侵蚀区,安塞可溶性有机碳（DON）含量在沉积区大于侵蚀区,但是这三个小流域DOC/SOC表现为沉积区（分别为4.50、3.10和3.61%）小于侵蚀区（分别为10.47、4.90和4.62%）,DON/TN同样表现为沉积区（分别为4.91、3.30和2.20%）小于侵蚀区（分别为11.35、4.42和2.12%）,且DOC/SOC和DON/TN在地形间差异均表现为神木大于安塞和固原。绥德和长武表层土壤（0-20 cm）可溶性有机质（DOM）中紫外线A波段（UVA）类腐殖质和紫外线C波段（UVC）类腐殖质含量大于沉积区,侵蚀区土壤DOM外源特征更明显。五个小流域沉积区深层（60-80、120-140和180-200 cm）土壤DOM芳香性、疏水性和分子量大于侵蚀区,含有更高的UVA类和UVC类腐殖质,更难分解。研究结果说明神木、安塞和固原小流域沉积区土壤碳氮中活性组分比例较低,DOM腐殖化程度程度较高,碳氮更稳定;绥德和长武表层土壤DOM主要来源于植物。4.神木和安塞小流域土壤微团聚体和粉粘粒结合态SOC与TN含量表现为沉积区大于侵蚀区,但是大团聚体结合态SOC和TN含量在不同地形间没有差异。固原沉积区各级别团聚体SOC和TN含量均大于侵蚀区。神木、安塞和固原沉积区相比侵蚀区,其积累的SOC和TN更多是存在于微团聚体和粉粘粒,而大团聚体贡献较低,说明其积累的碳氮较为稳定。绥德小流域侵蚀区比沉积区多的SOC主要存在于微团聚体,长武侵蚀区比沉积区多的SOC和TN主要存在于大团聚体,这两个小流域不同地形间粉粘粒结合态SOC和TN含量相似。研究结果说明神木、安塞和固原沉积区积累的碳氮较为稳定,而长武侵蚀区补偿的碳氮更容易随大团聚体的破碎而损失。5.黄土高原5个小流域,累积有机碳矿化量和累积净氮矿化量在侵蚀区和沉积区差异不大。神木、安塞和固原土壤有机碳的生物可降解性表现为侵蚀区(分别为32.93、11.87和9.02 mg g-1 SOC)大于沉积区(分别为14.40、7.35和5.66 mg g-1 SOC),且这一差异在神木最大。土壤有机质的化学性质是影响碳氮矿化最主要的因素,能解释碳氮矿化变异的51%,其次是环境因素,能解释48%的变异。在表层土壤,DOC/SOC对碳氮矿化特征的解释率最高（29%）,在深层土壤DON/TN的解释率最高（22%）。环境因素中水分是影响表层土壤碳氮矿化最主要的因素,能解释19%的变异,而非毛管孔隙度是深层土壤最主要的因素,能解释11%的变异。研究结果说明神木、固原和安塞有机碳的生物可降解性在沉积区低于侵蚀区,沉积区土壤有机质较难被微生物分解利用,碳氮中的活性组分比例是影响碳氮矿化特征最主要的因素。本研究阐明了小流域尺度下侵蚀/沉积地形对土壤有机碳和全氮含量及储量的重要影响。研究揭示了小流域尺度下土壤碳氮分布和矿化特征对侵蚀的响应受到地点和土层深度的影响,对于土壤质地较粗、土壤侵蚀强度较大的神木、安塞和固原,相比侵蚀坡面沉积坝地土壤碳氮含量更高且较为稳定;对于长武和绥德,侵蚀区植物有机物质输入平衡或超过侵蚀导致的碳氮损失,且这一作用在表层土壤更大。研究明确了侵蚀-沉积连续地形中,活性碳氮组分对土壤碳氮矿化特征的重要指示作用。本研究扩展了小流域尺度深剖面土壤碳氮对侵蚀响应的机理研究,为土壤侵蚀和碳氮循环耦合模型的调控及土壤侵蚀与碳氮源汇关系的评价和管理提供科学依据。
孟瑶[8]（2020）在《氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究》文中进行了进一步梳理重金属镉（Cd）毒害已经成为抑制玉米生长发育最主要的非生物胁迫之一。玉米属C4植物,生长周期短,生物量大,是广泛用于重金属污染研究的重要农作物。利用外源物质提高玉米抗镉胁迫能力是最快捷最有效的方法之一,近几年来越来越多的国内外研究者开始关注氯化血红素（Hemin）在大田作物上的应用,目前通过外源物质提高玉米耐镉胁迫的机制探讨多数试验是在单一条件之下开展,未能很好摸索清楚玉米在镉胁迫下Hemin施用后的种子萌发、叶片生长、根系发育以及大田条件下的生理生态学机制。本研究采用水培、室内分析与大田验证相结合手段,从表型、生理、分子、生态等展开,解析Hemin对玉米在镉胁迫下的响应及缓解机制,并为Hemin应用到大田抗逆生产提供试验依据。主要结论如下:1.Hemin促进了镉胁迫下幼苗干物质积累能力,增强了植株水分利用能力,调控了形态建成镉胁迫下,玉米幼苗生长矮小,生长迟缓,叶色发黄,根系短。镉胁迫下Hemin处理可增加新根发生量,使根系更加粗壮,根毛发生量多而白。Hemin+Cd处理通过增加根体积,扩大根表面积,提高根系活力,改善根系特征参数和根系耐性指数来增强根系对水分和养分的吸收。2.Hemin调控了镉胁迫下幼苗镉含量、分布及其转运,提高了耐镉胁迫能力Hemin+Cd处理后的TF下降,抑制了镉的转运和富集。同时通过NPT和PCs的螯合作用,增强幼苗对Cd的螯合解毒作用。Hemin+Cd处理的根系不同亚细胞中,可溶性组分和细胞壁的镉含量增加,而细胞器的镉含量降低,从而减少Cd从地下部位向地上部位的转运。HMA3基因在叶片和根系中的表达量上升,其中根系HMA3基因量均高于叶片。3.Hemin维持了镉胁迫下叶片细胞超微结构稳定性,改善了光合及叶绿素荧光参数,光合酶活性提高Hemin+Cd处理后的叶片光合速率（Pn）、气孔导度（gs）和蒸腾速率（Tr）等参数值增加,荧光参数的光化学淬灭（q P）数值,光化学量子效率数值（Fv/Fm）、电子传递速率数值（ETR）以及等增加显着,这有利于PSII光合系统的改善。Hemin处理促进镉胁迫下叶片光合色素含量的提升,改善了Chla和Chlb参数比值,叶片光合关键酶活性（RUBPCase和PEPCase）提升,总叶黄素循环库（VAZ）数值提升,叶黄素循环（DEPS）去环氧化作用增强显着,这能有效缓解镉胁迫对叶片光合作用的气孔限制和非气孔限制。4.Hemin介导了镉胁迫下叶片蔗糖代谢关键酶活性的增加Hemin处理可以显着增强镉胁迫下蔗糖磷酸合成酶（SPS）和蔗糖合成酶（SS）的活性,降低了可溶性酸性转化酶（SAInv）和碱性/中性转化酶（A/N-Inv）的活性,表明Hemin在促进蔗糖合成的同时抑制了蔗糖的分解,从而促进了蔗糖在玉米叶片中的积累。5.Hemin提升了镉胁迫下叶片活性氧代谢能力及抗氧化系统的平衡Hemin有效降低了镉胁迫下叶片中膜脂过氧化物（TBARS）含量,同时As A-GSH循环关键酶活性测定表明,Hemin减缓了镉胁迫下叶片中的脱氢抗坏血酸还原酶（DHAR）活性和单脱氢抗坏血酸还原酶（MDHAR）活性的下降幅度,同时促进了镉胁迫下叶片中谷胱甘肽还原酶（GR）酶活性和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性的增加幅度。As A-GSH循环的物质分析表明,Hemin促进了镉胁迫下还原态抗坏血酸（As A）和还原态谷胱甘肽（GSH）的含量增加,降低了氧化型抗坏血酸（DHA）和还原态谷胱甘肽（GSSG）的含量,As A/DHA和GSH/GSSG比值增加,这有利于维持镉胁迫下细胞膜结构和功能的完整性。6.Hemin促进了镉胁迫下叶片渗透调节物质含量的平衡Hemin有效增加了玉米耐镉胁迫的能力,增加了可溶性糖、可溶性蛋白、游离氨基酸和脯氨酸含量积累,有助于亚细胞结构的稳定,改善细胞水状态,从而缓解镉胁迫对叶片组织的影响,有利于维持光合作用并改善植物生长。7.Hemin介导了镉胁迫下根系伤流及叶片中氮代谢营养元素及关键酶活性的提升镉胁迫下,叶片中NH4+的含量和游离氨基酸均显着增加,而木质部NO3-的含量及氮代谢氨同化酶及转氨酶活性均有所降低。而Hemin处理可以增加镉胁迫下的木质部NO3-转运速率。Hemin可通过降低GS/GOGAT途径的减弱引起谷氨酸含量降低,增强氨同化酶GS/GOGAT和GDH活性以及转氨酶（GOT和GPT）活性,缓解氨毒害作用和氮代谢紊乱。8.Hemin诱导了镉胁迫下叶片和根系内源激素含量变化及其激素比例的适应性平衡Hemin处理能够提高镉胁迫下激素比值（IAA/ABA、ZR/ABA和GA/ABA）的参数数值,并且能够激素水平维持相对平衡。这是由于Hemin能够增加镉胁迫下促进型激素（IAA、ZR和GA）含量,减少抑制型激素ABA含量,有效降低镉胁迫下叶片Me JA和SA含量的因素驱动,这有利于维持叶片衰老和根系功能的正常进行,减轻镉胁迫对玉米生长的不利影响。9.Hemin激发了镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物含量的提升以及PAL酶活性增加Hemin处理能够增加镉胁迫下根系的丁布、总酚含量以及苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性,且对地下部的直接诱导作用高于地上部。与CK处理相比,Hemin处理提高了根系和叶片中的丁布、总酚含量以及PAL活性。Hemin处理玉米地下部能直接影响到处理部位（根系）的化学防御反应,这对于玉米镉胁迫抗逆特性具有重要意义。10.Hemin改变了镉胁迫下叶片多胺PAs含量及其酶代谢,增强了玉米耐镉胁迫能力Hemin处理促进镉胁迫下玉米的多胺代谢进程,数据表明Hemin处理促进了结合态PAs和束缚态PAs含量的增加和积累,促进了游离态Put向游离态Spm和Spd的转化积累进程。Hemin处理降低了镉胁迫下叶片中的PAO活性,而DAO、ODC和SAMDC酶活性也随之增加。11.Hemin促进了模拟大田镉胁迫下种子的萌发,为逆境下玉米高产奠定群体基础Hemin+Cd处理后发芽率、发芽势、活力指数和贮藏物质转运率增加,萌发淀粉关键酶（α-淀粉酶和β-淀粉酶）活性增加,这有利于提高萌发种子胚乳淀粉的转化效率。Hemin处理可以显着改善Cd对幼苗胚根、胚芽形态指标的影响,这对胚芽鞘顶土出苗,根系形态建成有利。12.Hemin促进了大田镉胁迫下玉米叶片和根系的生长发育,产量与光热水资源利用效率协同提高,为玉米抗逆生产提供试验依据和技术途径（1）Hemin增强大田镉胁迫下叶片净光合速率及叶绿素含量、叶片衰老延缓,改善了光合产物的积累与分配适宜浓度的Hemin处理能够保证镉胁迫下玉米在花后保持着较高的净光合速率,植株具有较高的叶绿素含量,保持了较大的绿叶面积。叶片衰老特性分析表明,Hemin处理增加了胁迫植株的RGLAm,LAD和tmax值,降低了Vm和Vmax值。外源Hemin喷施处理后的叶片衰老显着延缓,特别表现为光合作用时间的显着增加,这为光合物质积累提供保障。（2）Hemin优化了大田镉胁迫下玉米根系生长特性参数,提升了根系活力和伤流量,优化了根系伤流中矿质元素及氨基酸含量Hemin可通过提高根系活力和根系伤流来改善根系对水分和养分的吸收。Hemin+Cd处理后的根系伤流丝氨酸、谷氨酸、赖氨酸、精氨酸和缬氨酸含量增加,促进了玉米根系物质循环的能力和水平。Hemin+Cd处理后有利于提高镉胁迫下根系伤流中的矿质元素含量,在植株营养生长向生殖生长转折变化期的矿质元素流量增加显着,有利于增加镉胁迫下大田后期根系生长的水分和营养吸收能力。（3）Hemin改善了大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆淀粉特性、促进了淀粉合成关键酶活性及基因的表达Hemin+Cd处理加速减少了籽粒达到最大灌浆速率时的天数(Tmax),更快的达到最大灌浆速率,并提高了最大灌浆速率(Vmax)和平均灌浆速率（Vm）,而对灌浆活跃期（P）影响不显着。Hemin处理后的籽粒淀粉含量增加,提升镉胁迫下玉米籽粒品质的效应显着,其中直链淀粉的增加幅度较大。籽粒淀粉合成关键酶SBE、GBSS、AGPcase和SSS四种酶的活性均呈现单峰曲线变化,镉胁迫处理抑制了玉米籽粒淀粉合成关键酶活性,而Hemin+Cd处理则增加了玉米籽粒淀粉合成关键酶活性。Hemin处理显着上调了花后30d的籽粒淀粉Zm SH1、Zm SH2、Zm WX1和Zm AE1基因的表达。这说明,镉胁迫下,适宜浓度的Hemin处理对玉米灌浆过程中淀粉合成具有直接调控作用,从而促进了玉米籽粒灌浆和最终粒重增加。（4）Hemin增加了大田镉胁迫下玉米产量,提升了植株对于光热水资源的利用效率,实现镉胁迫下玉米产量与效率的协同提升Hemin+Cd处理后玉米籽粒的穗粒数,千粒重和穗数增加,其中千粒重增加幅度较大,穗长和穗粗增加,秃尖长减少。Hemin+Cd处理显着增加了玉米光能利用效率（RUE）、热量利用效率（HUE）和水分利用效（WUE）,实现镉胁迫下玉米产量与效率的协同提升,研究将为Hemin应用到玉米大田抗逆生产提供实践依据。
刘燕[9]（2020）在《深色有隔内生真菌调控红豆树生长及耐旱响应机理》文中研究说明红豆树（Ormosia hosiei Hensl.et Wils.）为豆科红豆属树种,我国特有种和二级珍稀保护植物,具有很高的经济价值。但幼苗期喜湿耐荫,对水分要求较高,在干燥山坡和丘陵顶部生长不良,提高其苗木耐旱性对红豆树的保护和利用有重要意义。深色有隔内生真菌（dark septate endophyte,DSE）是近年来人们比较关注的一类内生真菌。DSE分布极为广泛,具有许多类似菌根真菌的潜在生态功能,在改善植物生长和提高植物抗旱中有重要应用价值。DSE是否能够增强红豆树的抗旱性,其增强抗旱性的机理是什么,目前尚不清楚。本研究从红豆树根内分离DSE菌株,并通过盆栽控水试验,研究干旱胁迫下接种DSE对红豆树幼苗的生长效应、光合生理、细胞亚显微结构及叶片蛋白质组的影响,分析DSE促进红豆树生长及提高红豆树耐旱性的机制,旨从理论上揭示深色有隔内生增强红豆树抗旱性的机制,在实践上为红豆树的引种和育苗提供理论依据和技术支持。主要研究结果如下:1.从野生红豆树根内分离得到2株DSE菌株,根据菌株的形态特征及分子生物学鉴定（r DNA-ITS）结果,确定这2株菌株分别为Acrocalymma vagum和Leptosphaeria sp.AS7-1。2株菌株均能促进红豆树幼苗的生长,但促生效果存在差异,A.vagum促生效果优于Leptosphaeria sp.AS7-1。DSE对碳源和氮源存在差异性响应。A.vagum最适碳源和氮源分别为葡萄糖和硝酸钠,而Leptosphaeria sp.AS7-1最适碳源为乳糖,最适氮源为硝酸钠和水解酪蛋白。2.干旱胁迫下,接种A.vagum显着缓解了干旱胁迫对红豆树幼苗生长的影响。重度干旱胁迫下,接种幼苗的苗高、地径、叶面积、根体积、根表面积、生物量较未接种幼苗分别提高了30.49%,28.32%、21.36%、182.77%、107.02%和82.72%。A.vagum通过增加根系吸收面积、改变红豆树根系形态和拓扑结构,促进红豆树幼苗对氮、磷营养的吸收来促进红豆树幼苗在干旱逆境下的生长发育。3.干旱胁迫破坏了红豆树幼苗叶和根细胞的超微结构,降低了叶片栅栏组织的厚度,破坏了栅栏组织和海绵组织的排列方式,影响了根、茎、叶中维管束面积和导管数量。接种A.vagum提高了红豆树幼苗叶和根细胞结构稳定性,维持了细胞膜、线粒体、叶绿体等细胞器的完整,并增加了叶片、栅栏组织的厚度及栅栏组织和海绵组织的排列紧密度,叶片和根系中维管束的面积和导管数量,以此来获取更多的水分和营养,有效缓解了干旱胁迫对红豆树幼苗造成的伤害,提高了红豆树幼苗在干旱环境中的耐受性。4.干旱胁迫下,接种A.vagum明显缓解了干旱胁迫对红豆树幼苗生理生化的影响。主要表现为接种A.vagum幼苗叶片保水能力、渗透调节能力、抗氧化酶活性、光合能力都显着高于未接种幼苗,而膜脂过氧化产物低于未接种幼苗。在重度干旱胁迫下,接种幼苗的的叶片相对含水量、可溶性糖、可溶性蛋白含量分别比未接种幼苗高出10.55%、70.39%和69.20%;SOD、POD、CAT酶活性分别比未接种幼苗提高16.52%、207.84%和14.27%,而MDA含量则比未接种幼苗低43.85%;接种幼苗的叶绿素总量、光合速率、蒸腾速率分别比未接种幼苗提高15.88%、15.88%和170.09%;接种幼苗PSII最大量子产量、电子传递速率和光淬灭系数较未接种幼苗也得到了提高。此外,接种A.vagum促进了幼苗脱落酸（ABA）、吲哚乙酸（IAA）含量积累及IAA/ABA比例提高,降低了幼苗体内赤霉素（GA）和玉米素（ZR）含量及GA/ABA和ZR/IAA比例。表明DSE可通过增强红豆树幼苗保水能力,提高幼苗的光合效能,增强细胞的渗透调节和对活性氧清除,调控激素平衡来提高幼苗耐旱性。5.通过i TRAQ技术分析了三种水分条件下接种幼苗和未接种幼苗叶片组织的蛋白质表达特点,结果显示,接种幼苗较未接种幼苗差异蛋白为62个,其中表达上调的有35个,表达下调有27个。功能分析表明,DSE帮助红豆树幼苗应答干旱的核心是光合作用的维持和活性氧的清除。此外,糖代谢和能量代谢的相关蛋白表达也发生改变,表明DSE可以帮助红豆树幼苗通过细胞中各细胞器的不同蛋白的协同变化来应对干旱胁迫。
靳天[10]（2020）在《中空介孔硅纳米颗粒装载雷公藤红素治疗膝骨关节炎的研究》文中进行了进一步梳理目的:雷公藤红素（celastrol,CSL）由于其溶解度低和生物利用度低,使用药有效剂量增加,从而带来较多不良反应,在临床应用上受到限制。近年来,中空介孔二氧化硅纳米颗粒（HMSN）由于其出色的生物相容性和强大的表面可修饰性而在生物医学领域引起了广泛关注。骨关节炎局部会产生酸性环境,这也为药物p H响应性释放带来可能。在本研究中,希望通过将雷公藤红素装载入中空介孔二氧化硅中中,并用壳聚糖（Cs）封闭,以构建改善雷公藤红素溶解度的,且具有p H响应性的纳米载药体系（CSL@HMSNs-Cs）,并验证其通过关节腔内注射对大鼠膝骨关节炎的治疗效果。方法:组装CSL@HMSNs-C,并检测其表征,验证其生物安全性和p H响应性释放功能。将CSL@HMSNs-Cs应用于从IL-1β刺激的大鼠软骨细胞中,并通过关节内注射应用于MIA诱导的膝骨关节炎大鼠中。采用细胞活性试验,疼痛行为学检测,膝关节核磁共振,番红0-固绿染色,酶联免疫吸附测定和免疫印迹试验来评价CSL@HMSNs-Cs的对大鼠膝骨关节炎的治疗效果。结果:通过表征检测证明了CSL@HMSNs-Cs的成功组装,且可以明显改善雷公藤红素的溶解度。在体和离体研究均证实了CSL@HMSNs-Cs的生物安全性。CSL@HMSNs-Cs在碱性（p H=7.7）条件下由于壳聚糖层的保护作用而保持稳定,但在酸性（p H=6.0）条件下能释放药物,证明其具有p H响应性。CSL@HMSNsCs应用于大鼠软骨细胞中,在200μg/m L浓度下无细胞毒性,且可以明显增加IL-1β刺激的软骨细胞的细胞活力。CSL@HMSNs-Cs可以明显缓解OA引起的后肢机械疼痛阈值降低,在核实共振和番红O-固绿染色中显示其对关节表面破损和关节积液有明显改善。CSL@HMSNs-Cs抑制了IL-1β刺激的软骨细胞中IL-1β,TNF-α,IL-6,MMP-3和MMP-13的表达水平以及抑制NF-κB信号通路的的激活。结论:中空介孔二氧化硅纳米颗粒是低溶解性天然药物的理想载体,并且对于关节腔内注射具有高生物相容性,同时可以使纳米载药体系具有p H响应性释放的功能,对大鼠膝骨关节炎的治疗有优良的效果。这种改善药物溶解度同时可以p H响应性释放的方法可以作为未来关节腔内注射治疗膝骨关节炎的治疗策略。
二、723可见分光光度计测定可溶性硅酸实验与分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、723可见分光光度计测定可溶性硅酸实验与分析（论文提纲范文）
（1）煤气化细渣在土壤改良及水污染治理中的资源化利用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 煤气化渣概述 |
| 1.1.1 煤气化渣的产生 |
| 1.1.2 煤气化渣的危害 |
| 1.1.3 煤气化渣的性质 |
| 1.1.4 煤气化渣的资源化利用现状 |
| 1.2 煤气化细渣在土壤改良方面的应用前景 |
| 1.2.1 沙化土壤的危害及其改善方法简介 |
| 1.2.2 有效硅简介 |
| 1.2.3 有机肥腐植酸简介 |
| 1.3 煤气化细渣复合材料在水污染治理方面的应用前景 |
| 1.3.1 水污染简介 |
| 1.3.2 介孔材料简介 |
| 1.3.3 负载TiO_2复合材料简介 |
| 1.4 选题意义及研究内容 |
| 1.4.1 选题意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 第2章 实验部分 |
| 2.1 煤气化细渣的理化性质 |
| 2.1.1 煤气化细渣的化学成分分析 |
| 2.1.2 煤气化细渣的物相分析 |
| 2.1.3 煤气化细渣的热分析 |
| 2.1.4 煤气化细渣的红外光谱分析 |
| 2.1.5 煤气化细渣的拉曼光谱分析 |
| 2.1.6 煤气化细渣的粒度分布分析 |
| 2.1.7 煤气化细渣的孔结构分析 |
| 2.1.8 煤气化细渣的微观形貌分析 |
| 2.2 实验化学试剂 |
| 2.3 实验设备和仪器 |
| 2.4 测试仪器及方法 |
| 2.4.1 X射线衍射分析 |
| 2.4.2 红外光谱测试分析 |
| 2.4.3 孔结构分析 |
| 2.4.4 扫描电子显微镜分析 |
| 2.4.5 透射电子显微镜分析 |
| 第3章 煤气化细渣对沙化土壤理化性质影响的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 沙化土壤的性质 |
| 3.2.2 培养实验与理化性质的测试方法 |
| 3.2.3 盆栽实验 |
| 3.2.4 大田实验 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 煤气化细渣对沙化土壤理化性质的影响 |
| 3.3.2 煤气化细渣对玉米和小麦出苗率的影响 |
| 3.3.3 煤气化细渣对大田玉米生长发育的影响 |
| 3.3.4 煤气化细渣改良土壤理化性质的机制分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 煤气化细渣提高土壤有效硅含量的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 土壤和原料的性质 |
| 4.2.2 煤气化细渣的不同处理方式 |
| 4.2.3 有效硅含量的测试方法 |
| 4.2.4 水稻盆栽实验 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 不同处理条件对煤气化细渣中有效硅含量的影响 |
| 4.3.2 煤气化细渣与其他几种含硅材料有效硅含量对比研究 |
| 4.3.3 煤气化细渣为水稻生长提供有效硅的机制分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 煤气化细渣对腐植酸的吸附与缓释研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验部分 |
| 5.2.1 批量吸附实验 |
| 5.2.2 解吸与再吸附实验 |
| 5.2.3 吸附方程 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 吸附动力学 |
| 5.3.2 等温吸附和吸附热力学 |
| 5.3.3 溶液pH对吸附效果的影响 |
| 5.3.4 吸附剂添加量对吸附效果的影响 |
| 5.3.5 解吸和再吸附的研究 |
| 5.3.6 煤气化细渣吸附-缓释腐植酸的机制分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 煤气化细渣制备碳硅复合介孔材料及其对水体中NO_3ˉ吸附的研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 实验部分 |
| 6.2.1 碳硅复合介孔材料的制备方法 |
| 6.2.2 Box-Behnken试验设计 |
| 6.2.3 除碳处理实验 |
| 6.2.4 碳硅复合介孔材料对NO_3ˉ的吸附实验 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 反应条件对氧化物浸出率的影响 |
| 6.3.2 碳硅复合介孔材料的形成机制分析 |
| 6.3.3 Box-Behnken试验结果分析 |
| 6.3.4 碳硅复合介孔材料的表征分析 |
| 6.3.5 碳硅复合介孔材料对NO_3ˉ的吸附机制分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 煤气化细渣制备吸附-光催化复合材料及其对水体中Rh B去除的研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 实验部分 |
| 7.2.1 吸附-光催化复合材料的制备 |
| 7.2.2 Rh B的吸附与降解 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 吸附-光催化复合材料的物相分析 |
| 7.3.2 吸附-光催化复合材料的FT-IR分析 |
| 7.3.3 吸附-光催化复合材料的表面形貌分析 |
| 7.3.4 吸附-光催化复合材料的孔结构分析 |
| 7.3.5 吸附-光催化复合材料对Rh B的去除机制分析 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（2）脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG在牙周组织再生中生物学效应的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语对照表 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 DMOG通过TLR4/MyD88介导的Akt/NF-κB和MAPK信号通路调控LPS诱导的炎症因子表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 DMOG调控具核梭杆菌诱导的牙龈成能纤维细胞炎症因子的表达 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 负载DMOG的静电纺丝纤维膜对牙周创伤早期免疫炎症反应的调控效应 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 负载DMOG/Nanosilicates的成骨/成血管双功能纤维膜在牙周组织再生中的作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 攻读学位期间发表的论文和申请的专利 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）基于共轭聚合物的有机/无机杂化诊疗平台的设计、合成及应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 诊疗的发展历史 |
| 1.1.2 成像的优势与挑战 |
| 1.1.3 诊疗的展望 |
| 1.2 纳米诊疗剂的设计思路 |
| 1.2.1 生物医学有效载荷 |
| 1.2.2 载体 |
| 1.2.3 表面修饰 |
| 1.3 纳米诊疗材料的应用 |
| 1.3.1 无机纳米粒子 |
| 1.3.2 有机纳米粒子 |
| 1.3.3 有机/无机杂化纳米粒子 |
| 1.4 本论文的研究思路 |
| 1.5 参考文献 |
| 第二章 基于两亲性共轭聚合物合成pH敏感的串联激活光动力治疗和化学疗法纳米诊疗平台的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 原料及试剂 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 材料合成 |
| 2.2.4 AQ4N和Mn2+释放实验 |
| 2.2.5 细胞活性 |
| 2.2.6 单线态氧的测定 |
| 2.2.7 光动力诱导乏氧激活化疗 |
| 2.2.8 动物模型 |
| 2.2.9 渗透 |
| 2.2.10 MR成像 |
| 2.2.11 体内荧光成像 |
| 2.2.12 药代动力学和生物分布测量 |
| 2.2.13 协同治疗 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 合成与结构表征 |
| 2.3.2 光学性质研究 |
| 2.3.3 在酸激活下,纳米颗粒尺寸和MRI的性质研究 |
| 2.3.4 酸激活光动力治疗 |
| 2.3.5 光动力治疗后引发的乏氧环境激活化疗和协同治疗效果 |
| 2.3.6 纳米颗粒在肿瘤中的渗透能力 |
| 2.3.7 体内核磁共振成像和荧光成像 |
| 2.3.8 药代动力学和生物分布 |
| 2.3.9 体内抗肿瘤效果 |
| 2.4 本章小结 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 共轭聚电解质刷为模板合成金纳米粒子在光声成像引导光热疗法 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 材料与方法 |
| 3.2.2 合成PTGs@PEG |
| 3.2.3 筛选用于PTT治疗的PTGs尺寸 |
| 3.2.4 PTGs@PEG的稳定性 |
| 3.2.5 细胞毒性 |
| 3.2.6 肿瘤模型 |
| 3.2.7 体外/体内光声成像 |
| 3.2.8 体外/体内光热治疗 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 PTGs@PEG的表征 |
| 3.3.2 筛选用于治疗的最佳PTG尺寸 |
| 3.3.3 体外双模式成像 |
| 3.3.4 机理研究 |
| 3.3.5 体外细胞实验 |
| 3.3.6 体内成像 |
| 3.3.7 体内治疗 |
| 3.4 本章小结 |
| 3.5 参考文献 |
| 第四章 阳离子聚赖氨酸包裹的黑色素纳米颗粒靶向糖胺聚糖用于骨关节炎关节软骨退变的早期诊断 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验部分 |
| 4.2.1 PLL-MNPs的制备及表征 |
| 4.2.2 光声仪器 |
| 4.2.3 PLL-MNPs在体外软骨的PAI表达 |
| 4.2.4 降解研究 |
| 4.2.5 造影剂的毒性 |
| 4.2.6 手术诱导OA |
| 4.2.7 PLL-MNPs用于体内GAG靶向PAI |
| 4.2.8 小鼠的 MR 成像和 X 射线成像 |
| 4.2.9 生物分布 |
| 4.2.10 组织学研究 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 合成与结构表征 |
| 4.3.2 探针的PA性能 |
| 4.3.3 PLL-MNP特异性靶向GAG的体外研究 |
| 4.3.4 造影剂含量与GAG含量的相关性研究 |
| 4.3.5 体内早期OA成像能力评估 |
| 4.3.6 早期软骨退变PA成像优势研究 |
| 4.3.7 不同阶段软骨退变的PA成像剂治疗成像 |
| 4.3.8 毒性研究 |
| 4.4 本章小结 |
| 4.5 参考文献 |
| 第五章 总结与展望 |
| 附录1 攻读博士学位期间撰写的论文 |
| 附录2 攻读博士学位期间参加的科研项目 |
| 致谢 |
（4）马铃薯胰蛋白酶抑制剂的制备、性质及抑菌活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 马铃薯淀粉加工废水 |
| 1.2 胰蛋白酶抑制剂 |
| 1.2.1 蛋白酶抑制剂的介绍和分类 |
| 1.2.2 胰蛋白酶抑制剂的生理功能 |
| 1.2.3 胰蛋白酶抑制剂的提取 |
| 1.3 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的研究进展 |
| 1.4 胰蛋白酶抑制剂的抗菌活性研究进展 |
| 1.4.1 胰蛋白酶抑制剂的抗菌活性 |
| 1.4.2 胰蛋白酶抑制剂的抗菌机理 |
| 1.5 本课题的立题依据、意义和主要研究内容 |
| 1.5.1 立题依据和研究意义 |
| 1.5.2 本课题的研究内容 |
| 第二章 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的制备 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 马铃薯淀粉加工模拟废水的制备 |
| 2.3.2 大孔树脂吸附法制备马铃薯胰蛋白酶抑制剂 |
| 2.3.3 酸沉结合盐析法制备马铃薯胰蛋白酶抑制剂 |
| 2.3.4 样品的超滤、冻干 |
| 2.3.5 蛋白质含量的测定 |
| 2.3.6 总糖的测定 |
| 2.3.7 SDS-PAGE |
| 2.3.8 马铃薯胰蛋白酶抑制剂活性的测定 |
| 2.3.9 MALDI-TOF MS |
| 2.3.10 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 大孔树脂吸附法制备马铃薯胰蛋白酶抑制剂 |
| 2.4.2 酸沉结合盐析法制备马铃薯胰蛋白酶抑制剂 |
| 2.4.3 两种制备方法的对比 |
| 2.4.4 纯度及分子量鉴定 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的性质及其与胰蛋白酶的相互作用 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的制备 |
| 3.3.2 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的溶解性 |
| 3.3.3 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的泡沫性和界面性质 |
| 3.3.4 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的乳化性和乳化稳定性 |
| 3.3.5 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的温度和pH稳定性 |
| 3.3.6 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的的体外消化稳定性 |
| 3.3.7 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的半抑制浓度和抑制类型 |
| 3.3.8 等温滴定量热(ITC) |
| 3.3.9 分析方法 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的溶解性 |
| 3.4.2 马铃薯胰蛋白酶抑制剂泡沫性和界面性质 |
| 3.4.3 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的乳化性和乳化稳定性 |
| 3.4.4 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的温度和pH稳定性 |
| 3.4.5 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的的体外消化稳定性 |
| 3.4.6 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的半抑制浓度和抑制类型 |
| 3.4.7 马铃薯胰蛋白酶抑制剂与胰蛋白酶的相互作用 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 马铃薯胰蛋白酶抑制剂的抑菌活性 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 供试菌种 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.2.4 主要溶液的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 PTI的制备 |
| 4.3.2 受试菌的活化及菌悬液的制备 |
| 4.3.3 抑菌圈直径的测定 |
| 4.3.4 MIC和 MBC的测定 |
| 4.3.5 PTI对供试菌生长曲线的影响 |
| 4.3.6 扫描电子显微镜(SEM) |
| 4.3.7 PTI对供试菌细胞膜通透性的影响 |
| 4.3.8 PTI对细胞膜完整性的影响 |
| 4.3.9 PTI对活性氧的影响 |
| 4.3.10 PTI对细菌蛋白酶的体外抑制作用 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 PTI的抑菌活性 |
| 4.4.2 PTI对供试菌MIC和 MBC的测定 |
| 4.4.3 PTI对供试菌生长曲线的影响 |
| 4.4.4 PTI对供试菌微观形貌的影响 |
| 4.4.5 细菌细胞膜通透性分析 |
| 4.4.6 PTI对供试菌细胞膜的完整性的影响 |
| 4.4.7 PTI对细菌胞内活性氧含量的影响 |
| 4.4.8 对细菌蛋白酶的抑制作用 |
| 4.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一 结论 |
| 二 论文创新之处 |
| 三 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）反渗透系统中硅垢污染防治技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 反渗透技术在水处理中的应用 |
| 1.1.1 海水和苦咸水淡化 |
| 1.1.2 纯水和超纯水制备 |
| 1.1.3 废水处理 |
| 1.2 反渗透膜的污染问题 |
| 1.2.1 膜污染起因 |
| 1.2.2 膜污染的类型 |
| 1.3 反渗透系统中的硅元素 |
| 1.3.1 存在状态 |
| 1.3.2 膜表面硅垢的形成及危害 |
| 1.3.3 膜表面硅垢的去除方法 |
| 1.4 没食子酸 |
| 1.5 课题简介 |
| 1.5.1 研究目的与意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线图 |
| 第二章 膜表面硅垢的形成及没食子酸对硅垢的解垢 |
| 2.1 实验材料、试剂及仪器设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 纯硅酸溶液过膜 |
| 2.2.2 GA溶液过膜 |
| 2.2.3 膜通量的恢复探究 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 纯硅酸溶液过膜 |
| 2.3.2 硅酸与GA混合溶液过膜 |
| 2.3.3 GA清洗硅垢膜 |
| 2.3.4 膜通量的恢复探究 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 没食子酸对硅垢的阻垢机理 |
| 3.1 实验试剂及仪器设备 |
| 3.1.1 实验试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 硅酸与GA相互作用的初步研究 |
| 3.2.2 硅酸初始浓度对相互作用的影响 |
| 3.2.3 溶液pH对相互作用的影响 |
| 3.2.4 质谱分析 |
| 3.2.5 红外光谱分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 硅酸与GA相互作用 |
| 3.3.2 硅酸初始浓度对相互作用的影响 |
| 3.3.3 溶液pH对相互作用的影响 |
| 3.3.4 质谱分析 |
| 3.3.5 红外光谱分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 没食子酸对硅垢的解垢机理 |
| 4.1 实验材料、试剂及仪器设备 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 GA对聚硅酸的解聚 |
| 4.2.2 GA对聚合过程粒径的影响 |
| 4.2.3 凝胶色谱法分离不同形态的硅酸 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 GA对聚硅酸的解聚 |
| 4.3.2 GA对聚合过程中粒径的影响 |
| 4.3.3 凝胶色谱法分离不同形态的硅酸 |
| 4.4 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文情况 |
（6）基于蛋白改性技术的苏麻籽油微胶囊及功能多肽的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 苏麻籽中主体物质及利用现状 |
| 1.1.1 苏麻籽油脂开发应用现状介绍 |
| 1.1.2 苏麻饼粕蛋白质的应用现状介绍 |
| 1.1.3 亟待发展的方向 |
| 1.2 苏麻籽油的前沿研究 |
| 1.2.1 微胶囊制备技术 |
| 1.2.2 酪蛋白糖基化改性 |
| 1.2.3 蛋白质酶解改性技术 |
| 1.2.4 酶解与糖基化复合改性技术 |
| 1.3 苏麻蛋白质的前沿研究 |
| 1.3.1 苏麻多肽分类 |
| 1.3.2 苏麻多肽功能活性 |
| 1.3.3 苏麻多肽的提取及应用 |
| 1.4 研究意义与内容 |
| 1.5 研究技术路线 |
| 第二章 苏麻油微胶囊壁材糖基化与酶解改性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 仪器与设备 |
| 2.2.3 方法 |
| 2.2.3.1 酪蛋白糖基化改性及其影响因素探究 |
| 2.2.3.2 蛋白酶酶解改性及其影响因素探究 |
| 2.2.3.3 接枝度测定 |
| 2.2.3.4 褐变指数的测定 |
| 2.2.3.5 抗脂质氧化能力测定 |
| 2.2.3.6 乳化活性及乳化稳定性测定 |
| 2.2.3.7 水解度测定(DH) |
| 2.2.4 统计分析方法 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 不同种类糖对酪蛋白糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.2 酪蛋白浓度对其糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.3 接枝温度对其糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.4 酪蛋白与糖比例对其糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.5 初始pH对其糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.6 接枝时间对酪蛋白糖基化接枝改性的影响 |
| 2.3.7 酪蛋白浓度对其酶解改性进程的影响 |
| 2.3.8 加酶量对酪蛋白酶解改性的影响 |
| 2.3.9 加酶量对酶解酪蛋白糖基化产物的影响 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 苏麻油微胶囊壁材复合改性制备及表征 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 仪器与设备 |
| 3.2.3 方法 |
| 3.2.3.1 酪蛋白糖接枝-酶解产物的制备 |
| 3.2.3.2 酪蛋白酶解-接枝改性及其影响因素探究 |
| 3.2.3.3 抗脂质氧化能力测定 |
| 3.2.3.4 乳化活性及乳化稳定性测定 |
| 3.2.3.5 SEM表征 |
| 3.2.3.6 荧光光谱分析 |
| 3.2.3.7 红外光谱分析 |
| 3.2.3.8 苏麻油微胶囊的制备 |
| 3.2.4 统计分析方法 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 酪蛋白与麦芽糖质量比对酶解-接枝产物特性影响 |
| 3.3.2 接枝时间对酪蛋白酶解-接枝改性的影响 |
| 3.3.3 接枝温度对酪蛋白酶解-接枝改性的影响 |
| 3.3.4 酶解液pH对酪蛋白酶解-接枝产物特性影响 |
| 3.3.5 酪蛋白糖接枝/酶解改性产物的表征对比 |
| 3.3.5.1 接枝改性产物乳化活性及乳化稳定性 |
| 3.3.5.2 SEM表征 |
| 3.3.5.3 荧光光谱分析 |
| 3.3.5.4 红外光谱分析 |
| 3.3.6 苏麻籽油微胶囊的制备 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 单-双酶法制备苏麻蛋白多肽 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 仪器与设备 |
| 4.2.3 方法 |
| 4.2.3.1 苏麻饼粕中单宁、植酸的脱除方法 |
| 4.2.3.2 苏麻饼粕中蛋白质含量测定方法 |
| 4.2.3.3 苏麻饼粕酶解液制备方法 |
| 4.2.3.4 酶解液中多肽的含量测定方法 |
| 4.2.3.5 六种蛋白酶单酶酶解的单因素试验 |
| 4.2.3.6 单-双酶酶解提取苏麻多肽的正交试验设计 |
| 4.2.3.7 双酶酶解饼粕组合方式的确定 |
| 4.2.3.8 双酶酶解提取苏麻多肽正交试验设计 |
| 4.2.3.9 苏麻饼粕粉不同前处理及不同酶解方式对比分析 |
| 4.2.4 数据统计分析与方法 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 饼粕原料总蛋白质含量 |
| 4.3.2 不同因素对酶解苏麻饼粕提取多肽的影响 |
| 4.3.2.1 酶解时间 |
| 4.3.2.2 酶解温度 |
| 4.3.2.3 料液比 |
| 4.3.2.4 酶底比 |
| 4.3.3 单酶酶解的最佳工艺 |
| 4.3.4 双酶酶解的最佳组合 |
| 4.3.5 双酶酶解的最佳提取工艺 |
| 4.3.6 不同前处理及酶解作用的饼粕可溶性氮含量及多肽提取指数 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 苏麻多肽的特性表征及序列测定 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料与试剂 |
| 5.2.2 仪器与设备 |
| 5.2.3 方法 |
| 5.2.3.1 苏麻多肽的单-双酶提取 |
| 5.2.3.2 苏麻多肽呈味分析方法 |
| 5.2.3.3 苏麻多肽中氨基酸的组成及含量检测 |
| 5.2.3.4 苏麻多肽的抗氧化特性测定 |
| 5.2.3.5 苏麻多肽促进益生菌生长活性测定 |
| 5.2.3.6 液质联用(LC-MS/MS)鉴定双酶提取的苏麻多肽 |
| 5.2.4 统计分析方法 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 单-双酶法制备的苏麻多肽呈味特性分析 |
| 5.3.2 苏麻多肽的氨基酸组成和含量分析 |
| 5.3.3 氨基酸评分 |
| 5.3.4 呈味氨基酸(DAA)分析 |
| 5.3.5 抗氧化特性分析 |
| 5.3.5.1 抗脂质氧化能力 |
| 5.3.5.2 ABTS+·清除率 |
| 5.3.5.3 还原能力 |
| 5.3.6 促进益生菌活性分析 |
| 5.3.7 液质联用(LC-MS/MS)鉴定双酶法制备的苏麻多肽 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 特色与创新 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读期间科研情况 |
（7）黄土高原小流域侵蚀区和沉积区土壤碳氮分布与矿化特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 土壤侵蚀对陆地碳的源汇作用 |
| 1.2.2 土壤有机碳矿化及影响因素 |
| 1.2.3 侵蚀-传输-沉积体系土壤碳循环 |
| 1.2.4 土壤侵蚀与土壤碳氮循环耦合模型 |
| 1.2.5 侵蚀景观土壤氮分布及矿化 |
| 1.2.6 黄土高原地貌及土壤侵蚀 |
| 1.3 本章小结 |
| 第二章 研究内容与方法 |
| 2.1 研究目标与内容 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 研究区概况 |
| 2.4 样品采集和处理 |
| 2.5 测定项目和方法 |
| 2.5.1 土壤理化性质 |
| 2.5.2 土壤团聚体分级 |
| 2.5.3 土壤碳氮矿化 |
| 2.6 数据处理与统计方法 |
| 第三章 土壤理化性质分布特征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 土壤颗粒组成 |
| 3.3.2 土壤容重、饱和导水率和田间持水量 |
| 3.3.3 土壤孔隙度 |
| 3.3.4 土壤团聚体分级 |
| 3.3.5 土壤pH和电导率 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 土壤碳氮分布特征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 土壤有机碳、无机碳及全碳含量 |
| 4.3.2 土壤有机碳、无机碳及全碳储量 |
| 4.3.3 土壤全氮含量及储量 |
| 4.3.4 土壤无机氮 |
| 4.3.5 土壤全磷及速效磷 |
| 4.3.6 土壤速效钾 |
| 4.3.7 土壤碳氮磷计量比 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 土壤可溶性有机碳氮及DOM光谱特征 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 土壤可溶性有机碳氮 |
| 5.3.2 土壤可溶性有机碳氮占土壤碳氮的比例 |
| 5.3.3 土壤DOM紫外-可见吸收光谱参数 |
| 5.3.4 土壤DOM荧光光谱参数 |
| 5.3.5 土壤DOM荧光组分 |
| 5.3.6 土壤DOM光谱参数主成分分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 土壤团聚体碳氮分布特征 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 团聚体有机碳 |
| 6.3.2 团聚体全氮 |
| 6.3.3 团聚体碳氮比 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 土壤碳氮矿化及其影响因素 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 土壤碳矿化及对水热因子的响应 |
| 7.3.2 土壤氮矿化及对水热因子的响应 |
| 7.3.3 土壤碳氮矿化的关系 |
| 7.3.4 影响土壤碳氮矿化的因素 |
| 7.4 本章小结 |
| 第八章 主要结论及有待进一步研究的问题 |
| 8.1 主要结论 |
| 8.2 主要创新点和主要进展 |
| 8.3 有待进一步研究的问题 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（8）氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究目的和意义 |
| 1.2 我国土壤重金属镉污染的来源、现状及土壤环境质量标准 |
| 1.2.1 土壤重金属镉污染的来源 |
| 1.2.2 土壤重金属镉污染的形态和特点 |
| 1.2.3 土壤重金属镉污染事件 |
| 1.2.4 我国土壤环境质量标准的历史演变 |
| 1.3 镉胁迫对植物生长发育及主要代谢过程的影响 |
| 1.3.1 对种子萌发及淀粉酶活性的影响 |
| 1.3.2 对根系及幼苗生长发育的影响 |
| 1.3.3 对光合作用及叶绿素荧光特性的影响 |
| 1.3.4 对活性氧代谢的影响 |
| 1.3.5 对矿质养分代谢的影响 |
| 1.3.6 对根系分泌物的影响 |
| 1.4 玉米对镉的吸收、运输转运及镉在器官的分布规律 |
| 1.4.1 玉米对镉的吸收规律 |
| 1.4.2 玉米对镉的转运规律 |
| 1.4.3 镉在玉米各器官的积累分布规律 |
| 1.5 玉米对镉胁迫的耐受机制 |
| 1.5.1 玉米的避镉机制 |
| 1.5.2 玉米的耐镉机制 |
| 1.6 农田土壤重金属镉污染修复措施 |
| 1.7 氯化血红素(Hemin)的介绍及其生理功能 |
| 1.7.1 氯化血红素(Hemin) |
| 1.7.2 氯化血红素(Hemin)的生理功能 |
| 1.8 氯化血红素(Hemin)缓解植物逆境胁迫的生理生态作用机制 |
| 1.8.1 氯化血红素(Hemin)能够诱导血红素加氧酶(HO)的表达 |
| 1.8.2 氯化血红素(Hemin)能够通过利用一氧化碳(CO)、胆绿素(BV/BR)和亚铁离子(Fe~(2+))代谢产物发挥作用 |
| 1.9 氯化血红素-β-环糊精包合物利用进展 |
| 1.10 研究内容 |
| 1.11 技术路线 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料培养及处理 |
| 2.1.1 室内Hoagland水培幼苗下的镉胁迫及Hemin处理试验 |
| 2.1.2 盆栽模拟大田镉胁迫下的Hemin拌种促发试验 |
| 2.1.3 盆栽模拟大田镉胁迫下的不同浓度Hemin喷施效果试验 |
| 2.2 测定项目与方法 |
| 2.2.1 镉胁迫下玉米生长、水势状态及根系特征参数 |
| 2.2.2 镉含量测定及其分布、镉转运系数及地上部富集系数 |
| 2.2.3 叶片光合参数及关键酶指标 |
| 2.2.4 蔗糖代谢关键酶指标 |
| 2.2.5 活性氧代谢及抗氧化系统相关指标的测定 |
| 2.2.6 渗透调节物质含量的测定 |
| 2.2.7 氮代谢相关指标的测定 |
| 2.2.8 内源植物激素含量及次生代谢产物测定 |
| 2.2.9 多胺代谢相关物质含量及酶的测定 |
| 2.2.10 镉胁迫下Hemin促进种子萌发试验测定参数 |
| 2.2.11 盆栽模拟大田镉胁迫下的Hemin喷施效果试验测定参数 |
| 2.3 数据分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 外源Hemin对镉胁迫下玉米幼苗生长表型及根系参数的影响 |
| 3.1.1 Hemin对镉胁迫下幼苗干重、根冠比和叶面积的影响 |
| 3.1.2 Hemin对镉胁迫下叶片相对含水量(RWC)、水势(Ψw)和根系水力导度(Lp)的影响 |
| 3.1.3 Hemin对镉胁迫下根系参数,根系活力和根系耐性指数的影响 |
| 3.2 外源Hemin对镉胁迫下玉米幼苗镉含量、分布及其转运影响 |
| 3.2.1 Hemin对镉胁迫下玉米根系和地上部的镉含量、镉转运系数以及地上部富集系数的影响 |
| 3.2.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗非蛋白硫醇含量(NPT)和植物螯合素含量(PCs)的影响 |
| 3.2.3 Hemin对镉胁迫下玉米叶片和根部亚细胞组分中镉分布的影响 |
| 3.2.4 Hemin对镉胁迫下玉米叶片和根系HMA3基因表达水平的影响 |
| 3.3 外源Hemin对镉胁迫下叶片光合参数、叶片超微结构及关键酶指标的影响 |
| 3.3.1 Hemin对镉胁迫下叶片光合色素含量及其比值的影响 |
| 3.3.2 Hemin对镉胁迫下叶片超微结构叶肉细胞、叶绿体和颗粒类囊体的影响 |
| 3.3.3 Hemin对镉胁迫下叶黄素循环组分(A,V,Z)分析的影响 |
| 3.3.4 Hemin对镉胁迫下叶片气体交换(P_n,g_s,T_r,WUE,L_s,C_i)参数的影响 |
| 3.3.5 Hemin对镉胁迫下叶绿素荧光(F_m,F_v/F_m,ΦPSII,ETR,qP,NPQ)参数的影响 |
| 3.3.6 Hemin对镉胁迫下叶片光合作用关键酶(RUBPCase,PEPCase)活性的影响 |
| 3.4 外源Hemin对镉胁迫下叶片蔗糖代谢关键酶指标的影响 |
| 3.4.1 Hemin对镉胁迫下叶片蔗糖合成酶(SS)及蔗糖磷酸合成酶(SPS)的影响 |
| 3.4.2 Hemin对镉胁迫下叶片可溶性酸性转化酶(SAInv)和碱性/中性转化酶(A/N-Inv)的影响 |
| 3.5 外源Hemin对镉胁迫下活性氧代谢及抗氧化系统的影响 |
| 3.5.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片组织中膜脂过氧化物TBARS含量的影响 |
| 3.5.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片活性氧代谢(O_2·~-生成速率和H_2O_2含量)的影响 |
| 3.5.3 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)和电解质泄漏率(EL)的影响 |
| 3.5.4 镉胁迫下Hemin处理后MDA含量与干物质积累及镉含量的相关分析 |
| 3.5.5 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片抗氧化酶(SOD、POD、CAT)活性的影响 |
| 3.5.6 Hemin对镉胁迫下AsA-GSH循环酶活性及非酶抗氧化剂的影响 |
| 3.6 外源Hemin对镉胁迫下渗透调节物质含量的影响 |
| 3.7 外源Hemin对镉胁迫下氮代谢相关指标的影响 |
| 3.7.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗伤流液中NO_3~-含量的影响 |
| 3.7.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片NO_3~-和NH_4~+含量的影响 |
| 3.7.3 Hemin对镉胁迫下氮代谢相关酶(NR,GS,GOGAT,GDH)活性的影响 |
| 3.7.4 Hemin对镉胁迫下谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)和谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)活性的影响 |
| 3.8 外源Hemin对镉胁迫下幼苗内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.1 Hemin对镉胁迫下叶片内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.2 Hemin对镉胁迫下根系内源激素含量及其平衡的影响 |
| 3.8.3 Hemin对镉胁迫下叶片SA和MeJA含量的影响 |
| 3.9 外源Hemin对镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物(丁布和总酚)含量及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性的影响 |
| 3.10 外源Hemin对镉胁迫下叶片多胺代谢生理的影响 |
| 3.10.1 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗叶片内源多胺含量的影响 |
| 3.10.2 Hemin对镉胁迫下玉米幼苗多胺合成酶(ADC、ODC、SAMDC)和多胺氧化酶(DAO、PAO)活性的影响 |
| 3.11 外源Hemin对模拟大田镉胁迫下种子萌发影响 |
| 3.11.1 Hemin对模拟大田镉胁迫下种子发芽率、发芽势、活力指数、贮藏物质转运率、胚芽鞘及胚根长的影响 |
| 3.11.2 Hemin对模拟大田镉胁迫下种子萌发期间α-淀粉酶和β-淀粉酶活性的影响 |
| 3.12 外源Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米生长发育及产量的影响 |
| 3.12.1 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米干物质积累分配特性的影响 |
| 3.12.2 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米根系特征参数、根系活力和伤流量的影响 |
| 3.12.3 Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米根系伤流中矿质元素及氨基酸含量的影响 |
| 3.12.4 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米SPAD值、叶片净光合速率和叶面积的影响 |
| 3.12.5 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米叶片衰老特性的影响 |
| 3.12.6 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆特性的影响 |
| 3.12.7 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉含量的影响 |
| 3.12.8 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉合成关键酶(AGPcase,SSS,GBSS,SBE)活性的影响 |
| 3.12.9 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米籽粒淀粉合成关键酶基因表达的影响 |
| 3.12.10 不同浓度Hemin对模拟大田镉胁迫下玉米产量及资源利用效率的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 外源Hemin促进了镉胁迫下玉米幼苗干物质积累能力,增强了植株水分利用能力,调控了形态建成 |
| 4.2 外源Hemin调控了镉胁迫下玉米幼苗镉含量、分布及其转运,提高了幼苗耐镉胁迫能力 |
| 4.3 外源Hemin维持了镉胁迫下玉米叶片细胞超微结构稳定性,改善了光合及叶绿素荧光参数,并且光合酶活性得到显着提高 |
| 4.4 外源Hemin介导了镉胁迫下玉米叶片蔗糖代谢酶活性增加 |
| 4.5 外源Hemin提升了镉胁迫下玉米叶片活性氧代谢能力及抗氧化系统的平衡 |
| 4.6 外源Hemin促进了镉胁迫下玉米叶片渗透调节物质的平衡 |
| 4.7 外源Hemin介导了镉胁迫下根系伤流及叶片中氮代谢营养元素及关键酶活性的提升 |
| 4.8 外源Hemin诱导了镉胁迫下内源激素含量变化及其比例的平衡 |
| 4.9 外源Hemin激发了镉胁迫下叶片和根系次生代谢产物含量的提升,以及苯丙氨酸解氨酶(PAL)活性的增加 |
| 4.10 外源Hemin改变了镉胁迫下叶片多胺PA含量及其酶代谢生理,增强了玉米耐镉胁迫能力 |
| 4.11 外源Hemin促进了模拟大田镉胁迫下种子萌发,为逆境下玉米高产奠定群体基础 |
| 4.12 外源Hemin促进了模拟大田镉胁迫下玉米叶片和根系的生长发育,产量与光热水资源利用效率协同提高,为玉米抗逆生产提供试验依据和技术途径 |
| 4.12.1 外源Hemin增强模拟大田镉胁迫下玉米叶片光合作用、延缓了叶片衰老,改善了干物质积累与分配 |
| 4.12.2 外源Hemin优化了模拟大田镉胁迫下玉米根系生长特性,提升根系活力和伤流量,优化了根系伤流中矿质元素及氨基酸含量 |
| 4.12.3 外源Hemin改善了模拟大田镉胁迫下玉米籽粒灌浆淀粉特性、促进了淀粉合成关键酶活性及基因的表达 |
| 4.12.4 外源Hemin增加了模拟大田镉胁迫下玉米产量,提升了植株对于光热水资源利用效率,实现镉胁迫下产量与效率的协同提升 |
| 5 结论 |
| 6 主要创新点 |
| 7 下一步研究方向 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
（9）深色有隔内生真菌调控红豆树生长及耐旱响应机理（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 内生真菌及其调控植物抗旱性的研究进展 |
| 1.2.2 深色有隔内生真菌的研究进展 |
| 1.3 立题依据和研究意义 |
| 1.4 本研究要解决的科学问题与研究内容 |
| 1.4.1 需要解决的关键科学问题 |
| 1.4.2 研究目标及内容 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 红豆树根内DSE的分离、鉴定及生物学特性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 试验材料 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.3 数据处理 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 野外根样DSE侵染率 |
| 2.3.2 DSE分离培养 |
| 2.3.3 菌株回接试验 |
| 2.3.4 菌株的特征及分子鉴定 |
| 2.3.5 共生幼苗生长情况 |
| 2.3.6 碳源和氮源对DSE菌株生长的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 干旱胁迫下接种DSE对红豆树幼苗生长及营养物质的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 试验地点 |
| 3.3 材料与方法 |
| 3.3.1 试验材料 |
| 3.3.2 试验设计 |
| 3.3.3 苗木培养 |
| 3.3.4 指标测定方法 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与分析 |
| 3.4.1 不同处理下DSE侵染率 |
| 3.4.2 干旱胁迫下DSE对幼苗生长指标的影响 |
| 3.4.3 干旱胁迫下DSE对幼苗生物量及其分配的影响 |
| 3.4.4 干旱胁迫下DSE对幼苗氮磷含量及其分配的影响 |
| 3.4.5 各生长指标间相关性分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 干旱胁迫下接种DSE对红豆树幼苗组织和细胞结构的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 试验材料 |
| 4.2.2 试验方法 |
| 4.2.3 数据处理 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 干旱胁迫下DSE对幼苗超微结构的影响 |
| 4.3.2 干旱胁迫下DSE对幼苗解剖结构影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 干旱胁迫下接种DSE对豆树幼苗生理生化影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 试验材料 |
| 5.2.2 试验设计 |
| 5.2.3 指标测定方法 |
| 5.2.4 数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 干旱胁迫下DSE对幼苗叶片水分状况的影响 |
| 5.3.2 干旱胁迫下DSE对幼苗叶片光合色素含量的影响 |
| 5.3.3 干旱胁迫下DSE对幼苗光合参数的影响 |
| 5.3.4 干旱胁迫下DSE对幼苗荧光参数的影响 |
| 5.3.5 干旱胁迫下DSE对幼苗抗氧化酶活性和和丙二醛含量影响 |
| 5.3.6 干旱胁迫下DSE对幼苗渗透调节能力的影响 |
| 5.3.7 干旱胁迫下DSE对幼苗激素含量和比例的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 第六章 干旱胁迫下接种DSE幼苗叶片蛋白质组学分析 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 试验材料及方法 |
| 6.2.1 样品蛋白提取 |
| 6.2.2 蛋白定量(Bradford法) |
| 6.2.3 蛋白酶解 |
| 6.2.4 iTRAQ标记 |
| 6.2.5 酶解肽段离线预分离及LC-MS/MS质谱析 |
| 6.2.6 质谱数据分析 |
| 6.2.7 蛋白功能注释和分析 |
| 6.3 结果与分析 |
| 6.3.1 iTRAQ质量评估 |
| 6.3.2 蛋白质鉴定结果 |
| 6.3.3 差异表达蛋白筛选 |
| 6.3.4 蛋白功能注释和分析 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 第七章 主要研究结论与展望 |
| 7.1 主要研究结论与讨论 |
| 7.1.1 主要研究结论 |
| 7.1.2 主要讨论 |
| 7.2 研究特色与创新之处 |
| 7.3 研究不足与展望 |
| 致谢 |
| 主要参考文献 |
| 附表 |
| 图版 |
| 攻读学位期间主要成果 |
（10）中空介孔硅纳米颗粒装载雷公藤红素治疗膝骨关节炎的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 骨关节炎现状与治疗 |
| 1.2 中空介孔二氧化硅在药物装载释放中的应用 |
| 1.2.1 介孔硅材料的合成 |
| 1.2.2 介孔硅材料的功能化 |
| 1.2.3 中空介孔二氧化硅材料在药物传递中的作用 |
| 1.2.4 中空介孔二氧化硅在改善药物溶解性方面的作用 |
| 1.2.5 壳聚糖在药物刺激响应性释放中的作用 |
| 1.3 雷公藤红素在医学中的应用 |
| 1.4 课题思路 |
| 第二章 中空介孔二氧化硅装载雷公藤红素p H响应性释放系统的制备和表征 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 中空介孔二氧化硅纳米粒子的制备 |
| 2.2.3 装载雷公藤红素/包覆壳聚糖的中空介孔二氧化硅纳米粒子(CSL@HMSNs-Cs)的合成 |
| 2.2.4 纳米粒子的表征分析 |
| 2.2.5 CSL@HMSNs-Cs中 CSL的装载量测定 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 CSL@HMSNs-Cs的透视电镜扫描图 |
| 2.3.2 CSL@HMSNs-Cs的动态光散射图 |
| 2.3.3 CSL@HMSNs-Cs的傅里叶红外光谱结果 |
| 2.3.4 CSL@HMSNs-Cs的 X射线衍射结果 |
| 2.3.5 CSL@HMSNs-Cs的 Zeta电位测量 |
| 2.3.6 CSL@HMSNs-Cs的氮气吸附-脱附等温线曲线分析 |
| 2.3.7 CSL/乙醇溶液的浓度-分光度标准曲线 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 CSL@HMSNs-Cs的生物相容性和p H响应性释放 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 主要试剂和实验仪器 |
| 3.2.2 大鼠膝骨关节腔内注射HMSNs |
| 3.2.3 大鼠软骨细胞分离和培养 |
| 3.2.4 中空介孔二氧化硅纳米颗粒对软骨细胞的毒性检测 |
| 3.2.5 大鼠疼痛行为学试验 |
| 3.2.6 苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE staining)观察大鼠肝、肾组织毒性以及关节结构病理改变 |
| 3.2.7 中空介孔二氧化硅装载雷公藤红素后的溶解度评价 |
| 3.2.8 中空介孔二氧化硅包覆壳聚糖后的pH响应性释放评价 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 不同浓度中空介孔二氧化硅纳米颗粒对软骨细胞的毒性检测 |
| 3.3.2 关节腔内注射中空介孔二氧化硅后大鼠足底机械痛阈无明显变化 |
| 3.3.3 关节腔内注射中空介孔二氧化硅后大鼠肝,肾组织HE染色病理无明显变化 |
| 3.3.4 中空介孔二氧化硅装载雷公藤红素后可以改善雷公藤红素的溶解度 |
| 3.3.5 中空介孔二氧化硅纳米颗粒包覆壳聚糖后具有pH响应性释放的能力 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 CSL@HMSNs-Cs对大鼠膝骨关节炎的治疗效果评价 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 主要试剂和实验仪器 |
| 4.2.2 大鼠膝骨关节炎模型制作和药物干预 |
| 4.2.3 大鼠疼痛行为学试验 |
| 4.2.4 大鼠膝关节番红O-固绿染色 |
| 4.2.5 大鼠膝关节磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI) |
| 4.2.6 大鼠软骨细胞分离和培养 |
| 4.2.7 IL-1β刺激模拟关节炎软骨细胞在不同pH环境下CSL@HMSNs-Cs的细胞活力实验 |
| 4.2.7.1 大鼠软骨细胞药物干预 |
| 4.2.7.2 细胞活性检测 |
| 4.2.8 测定在IL-1β刺激的大鼠软骨细胞中CSL@HMSNs-Cs浓度依赖性药物治疗效果 |
| 4.2.8.1 大鼠软骨细胞药物干预 |
| 4.2.8.2 细胞活性检测 |
| 4.2.9 测定在IL-1β刺激的大鼠软骨细胞中各种纳米颗粒的治疗效果 |
| 4.2.9.1 大鼠软骨细胞药物干预 |
| 4.2.9.2 细胞活性检测 |
| 4.2.10 酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠软骨细胞上清液中IL-1β,TNF-α,IL-6,MMP-3,MMP-13 的表达水平 |
| 4.2.11 蛋白免疫印迹法(Western-Blot)检测NF-κB信号通路蛋白的表达水平 |
| 4.2.11.1 蛋白质样本制备 |
| 4.2.11.2 蛋白质定量 |
| 4.2.11.3 SDS-PAGE电泳 |
| 4.2.11.4 蛋白质转移 |
| 4.2.11.5 蛋白质显象 |
| 4.2.11.6 免疫检测 |
| 4.2.11.7 化学发光检测 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 CSL@HMSNs-Cs对 OA大鼠的后肢机械痛阈的影响 |
| 4.3.2 CSL@HMSNs-Cs治疗大鼠OA在核磁共振显像中的变化。 |
| 4.3.3 CSL@HMSNs-Cs治疗OA大鼠在番红O-快绿染色结果中的变化 |
| 4.3.4 CSL@HMSNs-CS在酸性环境下对IL-1β刺激的大鼠软骨细胞的活性的影响 |
| 4.3.5 CSL@HMSNs-CS对 IL-1β刺激的大鼠软骨细胞的活性的影响 |
| 4.3.6 CSL@HMSNs-CS对 IL-1β刺激的大鼠软骨细胞上清液中炎性因子以及MMP-3,MMP-13 表达水平的影响 |
| 4.3.7 CSL@HMSNs-CS对 NF-κB信号通路的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果目录 |
四、723可见分光光度计测定可溶性硅酸实验与分析（论文参考文献）
- [1]煤气化细渣在土壤改良及水污染治理中的资源化利用研究[D]. 朱丹丹. 吉林大学, 2021(01)
- [2]脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG在牙周组织再生中生物学效应的研究[D]. 商玲玲. 山东大学, 2021(11)
- [3]基于共轭聚合物的有机/无机杂化诊疗平台的设计、合成及应用[D]. 纪钰. 南京邮电大学, 2019(03)
- [4]马铃薯胰蛋白酶抑制剂的制备、性质及抑菌活性研究[D]. 李琪孟. 华南理工大学, 2020
- [5]反渗透系统中硅垢污染防治技术研究[D]. 韩珏. 内蒙古大学, 2020(01)
- [6]基于蛋白改性技术的苏麻籽油微胶囊及功能多肽的研究[D]. 徐世涛. 贵州大学, 2020(03)
- [7]黄土高原小流域侵蚀区和沉积区土壤碳氮分布与矿化特征[D]. 姚毓菲. 中国科学院大学(中国科学院教育部水土保持与生态环境研究中心), 2020(01)
- [8]氯化血红素（Hemin）增强玉米耐镉胁迫的生理生态机制及其大田验证研究[D]. 孟瑶. 东北农业大学, 2020
- [9]深色有隔内生真菌调控红豆树生长及耐旱响应机理[D]. 刘燕. 贵州大学, 2020(04)
- [10]中空介孔硅纳米颗粒装载雷公藤红素治疗膝骨关节炎的研究[D]. 靳天. 上海交通大学, 2020(01)