一、杨牧祥教授治疗胃脘病证经验（论文文献综述）
钱山海[1]（2018）在《基于数据挖掘王邦才教授治疗酒精性肝病用药规律研究》文中研究表明目的借助数据挖掘手段,总结分析王邦才教授治疗酒精性肝病的用药规律特点,为治疗该病的用药配伍规律提供新的方法,为更好的总结名中医学术经验提供借鉴。方法采用中国中医科学院研发的中医传承辅助平台（V2.5版）,将180例经王邦才教授诊治的酒精性肝病患者的病例进行录入,用中医传承辅助平台（V2.5版）里“医案分析”及“方剂分析”两大模块,对180名酒精性肝病患者病历方药进行挖掘分析。包括各种药物出现频次分析,关联规则分析,以及复杂系统熵聚类分析。挖掘王邦才教授治疗酒精性肝病处方规律,整理其治疗酒精性肝病的学术经验。结果通过中医传承辅助平台（V2.5版）对王邦才教授2015年1月至2017年12月治疗的180名酒精性肝病患者病历处方进行统计分析,共收录中药125味,出现频次前十的药物分别归属活血化淤药、解表药、清热药、消食药及利水渗湿药。当设定支持度为36（20%）时,利用关联规则获得药物组合11组,进行分阶段统计,统一设置支持度18（30%）时,分别获得酒精性脂肪肝药物组合8组,酒精性肝炎药物组合11组,酒精性肝硬化药物组合11组。利用复杂系统熵聚类法挖掘出药物核心组合酒精性脂肪肝6对,酒精性肝炎10对,酒精性肝硬化4对。在此基础上将核心组合演化为新处方酒精性脂肪肝3首,酒精性肝炎4首,酒精性肝硬化2首。结论通过数据挖掘发现王邦才教授治疗酒精性肝病高频药物、高频药对及常用药物组合,从药物使用上反映出王邦才教授治疗酒精性肝病应用分期论治,早期治疗化湿泄浊、疏肝健脾、清化酒毒为主,中期治疗活血化瘀、清化瘀毒、养肝柔肝为主,后期治疗益气补虚健脾,养阴柔肝,活血解毒,利水消积为主,基本核心为“清化瘀毒,养阴柔肝”,治疗时始终“顾护脾胃功能”。
庄昆海[2]（2017）在《基于“炎—癌链”探讨健脾清热活血法对慢性萎缩性胃炎的干预机制研究》文中研究指明目的:（1）临床试验部分通过比较慢性萎缩性胃炎患者治疗前后的病理分型变化及生存质量变化,以明确健脾清热活血法中药胃萎清颗粒对CAG患者的临床疗效。（2）动物实验部分通过运用健脾清热活血法使用代表方药（胃萎清）对CAG大鼠进行干预研究,探讨健脾清热活血法治疗萎缩性胃炎的作用机制。通过对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的整体情况、胃黏膜病理形态学变化、胃黏膜的TNF-α、IKK和p50等相关指标的观察,探讨胃黏膜萎缩-癌变过程与炎症信号通路的关系,为研究中医药的疗效机制提供理论基础。方法:（1）临床试验部分经过多中心研究,本临床试验共搜集78例患者,随机分为胃萎清组42例,叶酸组36例。其中2例胃萎清组患者脱落,总共76例患者参与数据分析。叶酸有4例患者拒绝复查胃镜,故未纳入病理疗效比较。治疗前后评价患者病理组织学检查、胃镜下表现及脾胃系疾病之慢性胃炎患者报告结局量表,从而评估患者的镜下表现及生存质量情况。（2）动物实验部分本研究购入94只SPF级SD健康雄性大鼠,适应性喂养1周后,随机分为空白对照组和CAG模型组。其中空白对照组14只,CAG模型组80只。该实验空白对照组给予正常饮食、自由饮水,直至整个实验结束。CAG模型组则予浓度为180μg/mL的MNNG饮用液自由饮用,并在此基础上采用经典的饥饱失常法复制脾虚证（即喂食1天,禁食1天,如此循环）,连续造模至第14周,随机抽取模型组中的两只CAG大鼠,进行胃黏膜病理形态组织学检查,结果显示两只大鼠胃粘膜病理组织学均为胃黏膜固有腺体萎缩伴肠上皮化生。确定造模成功后开始给药,将CAG模型组随机分为5组:模型组,胃萎清高剂量组,胃萎清中剂量组,胃萎清低剂量组及叶酸组。其中模型组14只,胃萎清高剂量组、中剂量组、低剂量组及叶酸组均分别为16只,正常对照组和模型对照组给予等量生理盐水。第15周开始灌胃,胃萎清高、中、低剂量组给药浓度（生药量）分别为15.6g/kg、7.8g/kg、3.9g/kg。叶酸组第15周开始按1.46mg/kg/d给予叶酸灌胃。灌胃容积为10ml/kg,每日1次,连续灌胃10周。实验过程中,每2周给各组大鼠测量一次体重,以观察体重变化情况。选用电镜、Real-time PCR及Western blot等方法检测各组大鼠胃黏膜病理变化及NF-κB炎症信号通路中的TNF-α、IKK、p50等指标变化情况。结果:（1）临床试验部分两组患者在年龄、性别、文化程度等基线方面的比较,无明显差异性,两组患者的基线一致,可进行治疗前后统计比较分析。病理分型变化方面。入组前病理分型方面,入组前两组患者全部均存在萎缩及慢性炎症情况;肠化方面,两组经卡方检验,P>0.05,差异无统计学意义;异型增生方面,两组经卡方检验,P>0.05,差异无统计学意义;活动性方面,由于部分参数数值较小,采用Fisher’s确切概率法,双侧检验P>0.05,差异无统计学意义。因此可认为治疗前,两组基线一致,病理分型具有可比性。两组患者经治疗后,病理分型前后比较。萎缩方面,胃萎清组及叶酸组治疗后改善率分别为65%及62.50%,两组均可有效改善患者胃黏膜的萎缩,两组改善萎缩方面疗效,经卡方检验,P>0.05,差异无统计学意义。肠化方面,胃萎清组及叶酸组治疗后改善率分别为36.67%及31.82%,两组对胃黏膜的肠化方面有一定程度的改善。异型增生方面,两组治疗前与治疗后异型增生的例数无变化,提示治疗组与对照组对胃黏膜异型增生无明显改善作用。慢性炎症方面,胃萎清组及叶酸组治疗后改善率分别为25%及18.75%,胃萎清组对胃黏膜的慢性炎症方面有一定的改善。两组相互比较,由于部分参数数值较小,采用Fisher’s确切概率法,双侧检验P>0.05,差异无统计学意义。活动性方面,胃萎清组及叶酸组治疗后例数分别为10例及8例,治疗前后比较提示胃萎清组及叶酸组对胃黏膜的活动性方面均无明显改善。因此,可认为胃萎清及叶酸均可改善胃黏膜的萎缩情况,而对肠化方面有一定的改善效果,而对异型增生、慢性炎症及活动性方面无明显改善作用。胃萎清组及叶酸组患者治疗前生存质量得分比较,无明显差异,具有可比性。两组治疗后生存质量得分比较,提示两组比较有统计学意义,经胃萎清组治疗后患者的生存质量优于叶酸组治疗后患者。其主要改善方面体现在精神形色、消化功能等方面。经统计分析后,在生存质量方面,胃萎清组患者治疗前后生存质量对比,有统计学意义,提示胃萎清组患者治疗后生存质量较治疗前好。除了量表总得分方面,改善的领域及方面包括:生理领域各个方面、独立性领域以及心理领域方面。提示胃萎清在改善患者的精神状态方面、消化功能方面有较好的疗效。具体体现在疲倦感的缓解、精神面色的改善、消化功能的好转（嗳气、胃脘胀闷、胃脘痛等症状的改善）等,而对患者独立性方面、心理方面以及社会领域方面的改善不明显。叶酸组患者治疗前后生存质量总得分对比,无明显差异,提示叶酸组患者治疗后生存质量无明显改善。在生理领域的消化功能方面,叶酸组患者治疗前后得分比较,提示叶酸在改善患者消化功能方面有一定的疗效。治疗前、后量表余各领域及方面的生存质量得分进行比较,均无明显差异,无统计学意义。（2）动物实验部分根据病理检查,病理组织学显示MNNG合饥饱失常萎缩性胃炎造模法于实验第14周时造模成功。将成功造模的大鼠随机分为五组,其中模型组14只,胃萎清高剂量组、胃萎清中剂量组、胃萎清低剂量组及叶酸组分别为16只。一般情况方面,造模组大鼠体重明显轻于空白组,两组比较有显着差异;造模组大鼠造模阶段的体重增长值也明显低于空白组,两组比较有显着差异。病理形态学方面,胃萎清能一定程度上改善CAG大鼠的胃黏膜病理情况,延缓萎缩性胃炎时所伴有的肠上皮化生或异型增生等的发展;胃萎清能改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃粘膜大体状况,通过改善胃粘膜腺上皮主细胞及壁细胞的超微结构,从而影响其胃酸及胃蛋白酶的分泌,起到一定的治疗作用。蛋白表达方面,胃萎清能使TNF-α、IKK的表达降低,胃萎清高剂量组能使p50的表达下调,从而起到控制CAG的发展。结论:临床试验表明,胃萎清可以改善患者胃黏膜病理组织学。从观察病例分析判断,该方可在一定程度上改善胃黏膜萎缩、肠化生等的作用。通过与代表西药叶酸组的对比,胃萎清能够明显改善患者的临床症状及生存质量。健脾清热活血法代表方胃萎清可有效改善CAG大鼠的整体情况,改善大鼠胃黏膜的病理组织学及超微结构,其作用机制可能为:通过抑制NF-κB信号转导通路的致炎因子,使其蛋白低表达,从而阻断细胞信号转导通路的异常激活,从而达到防治CAG的目的。健脾清热活血法可能通过抑制信号通路的致炎因子的异常激活,进而发挥抑制其下游的基因突变,并激活抑癌基因高表达的作用。但信号通路下游靶基因众多,而且也接受上游多条通路的信号转导,且信号通路之间存在对话,彼此之间并非一一对应,因此,健脾清热活血法对CAG干预的具体机制仍需进一步探索。
杜念龙[3]（2017）在《九味益胃合剂对胃溃疡模型大鼠胃黏膜修复及MEK/ERK信号通路影响的实验研究》文中研究说明目的:本研究基于中医学“脾主肌肉”理论,试将其中肌肉的内涵同胃这一内在肉质器官相联系,结合前期研究,通过建立冰乙酸所致大鼠胃溃疡（gastric ulcer,GU）模型,藉以探讨究九味益胃合剂对GU大鼠胃黏膜的修复作用及其对MEK/ERK信号通路的影响。方法:选用SPF级SD雄性健康大鼠66只,饲养于SPF屏障环境中,适应性喂养7日后,随机选取12只作为预给药组（Y）,给予九味益胃合剂灌胃,余大鼠给予生理盐水灌胃;7日后,再随机选取12只作为空白对照组（K）,将除外空白对照组的大鼠,均参照Okabe等的冰乙酸致大鼠GU方法复制动物模型。造模后第3日,自空白对照组、预给药组及尚未分组的大鼠中各随机选取2只,处死取胃,观察造模是否成功。将造模成功、尚未分组的剩余40只大鼠,随机分为模型组（M）、九味益胃组（J）、健脾益气组（P）及铝碳酸镁组（L）,加之预给药组（Y）和空白对照组（K）,共计6组,每组均为10只,同时开始灌胃给药,药物干预28天,末次给药后禁食24h处死大鼠,采集血液并留取胃组织样本。应用HE染色观察大鼠溃疡边缘组织病理变化,并测定黏膜肌层缺损宽度、再生黏膜厚度;ELISA法测血清SDH、TFF3含量及胃组织匀浆TGF-α含量;免疫组化法测胃组织PCNA、EGFR、ZO-1、Occludin蛋白表达水平;Western Blot检测溃疡边缘组织Cyclin D1及MEK、ERK表达;RT-PCR法检测溃疡边缘组织MEKmRNA、ERKmRNA表达。结果:（1）对再生黏膜厚度与黏膜肌层缺损宽度的影响:空白对照组胃黏膜形态结构正常,模型组胃黏膜变薄并伴见显着形态学病理改变,各治疗组黏膜形态结构基本正常。与模型组比较,各治疗组再生黏膜厚度显着升高（P<0.01）,同时黏膜肌层缺损宽度显着降低（P<0.01）;与铝碳酸镁组比较,九味益胃组、健脾益气组再生黏膜厚度同黏膜肌层缺损宽度均无统计学差异（P>0.05）;九味益胃组、健脾益气组及铝碳酸镁组再生黏膜厚度均显着小于预给药组（P<0.01）,黏膜肌层缺损宽度均显着大于预给药组（P<0.01）。（2）对增殖相关因素的影响:与空白对照组比较,模型组PCNA表达量增加（P<0.05）,其余各组PCNA表达亦显着增加（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组PCNA表达增加（P<0.05或P<0.01）;与铝碳酸镁组比较,九味益胃组、健脾益气组PCNA表达无统计学差异（P>0.05）;与预给药组比较,九味益胃组、铝碳酸镁组PCNA表达无统计学差异（P>0.05）,高于健脾益气组（P<0.05）。与空白对照组比较,其余各组Cyclin D1表达显着增加（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组Cyclin D1表达增加（P<0.01）;铝碳酸镁组Cyclin D1表达显着低于九味益胃组及预给药组（P<0.01）,高于健脾益气组（P<0.05）;预给药组Cyclin D1增加量高于健脾益气组（P<0.05）,而与九味益胃组无统计学差异（P>0.05）。（3）对黏膜修复相关胃肠肽表达的影响:（1）与空白对照组比较,其他各组TGF-α与EGFR表达显着增加（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组TGF-α与EGFR表达显着增加（P<0.01）;与铝碳酸镁组比较,九味益胃组、健脾益气组TGF-α与EGFR表达无统计学差异（P>0.05）;九味益胃组、健脾益气组及铝碳酸镁组TGF-α与EGFR表达不及预给药组,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）与空白对照组比较,其他各组TFF3表达显着增加（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组TFF3表达显着增加（P<0.01）;各治疗组组间比较,血清TFF3表达均无统计学差异（P>0.05）。（4）对胃黏膜紧密连接相关蛋白表达的影响:与空白对照组比较,模型组、九味益胃组及健脾益气组ZO-1、Occludin表达均降低（P<0.01）,铝碳酸镁组及预给药组则无统计学差异（P>0.05）;与模型组比较,各治疗组ZO-1、Occludin表达均显着增加（P<0.01）;与铝碳酸镁组比较,预给药组ZO-1、Occludin表达无统计学差异（P>0.05）;九味益胃组与健脾益气组ZO-1、Occludin表达均低于铝碳酸镁组与预给药组（P<0.05）。（5）对线粒体功能相关标志物SDH表达的影响:与空白对照组比较,预给药组、九味益胃组及健脾益气组SDH表达无统计学差异（P>0.05）,而均高于模型组及铝碳酸镁组（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组SDH表达均显着增加（P<0.01）;九味益胃组、健脾益气组与预给药组组间比较无统计学差异（P>0.05）,均高于铝碳酸镁组（P<0.01）。（6）对MEK/ERK表达的影响:（1）对MEK、ERK蛋白表达的影响:与空白对照组比较,模型组p-MEK、p-ERK灰度比值降低（P<0.01）,余各组均升高（P<0.01）;与模型组比较,九味益胃组、健脾益气组、铝碳酸镁组及预给药组p-MEK、p-ERK灰度比值升高（P<0.01）;铝碳酸镁组p-MEK灰度比值低于九味益胃组（P<0.05）,且高于健脾益气组与预给药组（P<0.01）;预给药组p-MEK灰度比值,低于九味益胃组,且高于健脾益气组（P<0.01）;铝碳酸镁组与预给药组p-ERK灰度比值无统计学差异（P>0.05）,均高于九味益胃组及健脾益气组（P<0.01）。与空白对照组比较,模型组MEK、ERK表达降低（P<0.01）,余各组均升高（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组MEK、ERK表达均升高（P<0.01）;铝碳酸镁组MEK表达低于九味益胃组,且高于健脾益气组（P<0.01）,与预给药组比较无统计学差异（P>0.05）;预给药组MEK表达低于九味益胃组,且高于健脾益气组（P<0.01）。铝碳酸镁组ERK表达低于九味益胃组及预给药组,且高于健脾益气组（P<0.01）;预给药组ERK蛋白表达高于健脾益气组（P<0.01）,与九味益胃组比较无统计学差异（P>0.05）。（2）对MEK、ERK基因表达的影响:与空白对照组比较,模型组MEKmRNA与ERKmRNA扩增倍数均降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组MEKmRNA与ERKmRNA扩增倍数均升高（P<0.05）;与铝碳酸镁组比较,预给药组、九味益胃组、健脾益气组MEKmRNA与ERKmRNA扩增倍数均无统计学差异（P>0.05）;与预给药组比较,九味益胃组、健脾益气组MEKmRNA与ERKmRNA扩增倍数均无统计学差异（P>0.05）。结论:1.九味益胃合剂有助于修复冰乙酸所致GU胃黏膜病理损伤,增加再生黏膜厚度,并减轻黏膜肌层缺损宽度。2.九味益胃合剂可增加细胞增殖相关因子PCNA、Cyclin D1表达,这可能是其促进黏膜细胞增殖、修补黏膜结构缺损的机制。3.九味益胃合剂可增加维持胃肠道黏膜结构及参与损伤后修复进程的胃肠肽TGF-α、TFF3表达,活化EGFR,提示其参与溃疡修复的作用,可能与增加TGF-α与TFF3表达相关,参与调节黏膜修复过程中的细胞增殖、迁移进程。4.九味益胃合剂增加黏膜上皮紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin的表达,预给药干预则能进一步增强这一趋势,提示九味益胃合剂能够在一定程度上加强紧密连接的结构,增强黏膜机械屏障功能,不仅在GU的修复,还对于其预防均具有一定的优势。5.九味益胃合剂能增加胃组织线粒体功能相关标志物SDH表达,提示以健脾为主的治法可以增强线粒体功能,提示具有健脾功效的方药,能增强脾之功能,这可能有助于GU修复。6.九味益胃合剂上调胃组织MEK与ERK表达,其促进溃疡修复的作用机制可能在于提高胃组织相关胃肠肽作用,激活MEK/ERK通路,启动黏膜细胞的增殖、迁移进程,实现促进胃组织的缺损填复及结构重塑。7.九味益胃合剂全方组综合指标优于其拆方的健脾益气药组,提示本方防治GU的作用虽然以脾为中心,但仍是多靶点、复合性的,这与从病证结合角度以“胃疡”认识GU发病所涉及的多因素基本切合。本研究提示九味益胃合剂防治GU的机制可能与增加相关胃肠肽表达、激活MEK/ERK通路、促进黏膜细胞增殖、增强黏膜机械屏障等作用相关,在一定程度上为将脾所主肌肉的内涵,同胃体肌肉的生长与修复相联系,并用以指导GU的防治提供了一些思路。
陈莹莹[4]（2017）在《王灿晖教授辨治慢性萎缩性胃炎经验的数据挖掘研究》文中认为目的:以全国名老中医王灿晖教授多年来的临床实践为基础,结合数据挖掘技术,对王灿晖教授临床辨治慢性萎缩性胃炎的临证经验进行研究和探讨,以传承并发扬名老中医的临床经验。方法:收集王灿晖教授2012年3月-2016年11月临床诊疗慢性萎缩性胃炎医案,严格依照医案纳入标准和医案排除标准进行筛选,并对筛选后的医案进行预处理,将符合标准的158例（418诊次）医案的临床资料建立数据库,运用频数分析、关联规则、聚类分析等方法,挖掘医案中的症状、证型、方药等内容,并结合王灿晖教授的临证经验对挖掘结果进行分析和总结。结果:418诊次中男性76例235诊次,女性82例183诊次,平均年龄54.20岁。主症出现频率较高的有胃脘胀满、胃脘隐痛、嘈杂,在所有诊次中分别占58.37%、22.97%、12.20%;兼症出现频率较高的有口干、纳差、嗳气、口苦、便溏、大便秘结、神疲乏力、寐差,在所有诊次中分别占42.34%、27.03%、26.08%、19.14%、15.79%、10.05%、9.81%、8.13%;舌象组合主要有苔薄黄+质淡、苔薄白+质淡、苔薄白+质暗红,频率分别为21.77%、19.38%、10.77%;脉象主要为细脉、弦脉、细弦脉,频率分别为90.43%、43.06%、33.49%;证型主要有脾胃虚弱型、脾胃湿热型、胃络瘀血型、肝胃气滞型,频率分别为87.80%、33.73%、32.78%、32.30%;药物使用频率大于5%的中药共计39味,其中频率大于65%的药物有白术、太子参、莪术、枳壳、仙鹤草、鸡内金、白花蛇舌草、茯苓,此8味中药亦是药物关联的核心药物;药味频率大于7%的中药类别有健脾益气药、清热祛湿药、活血化瘀药、消食化积药、理气和中药,且累计频率可达65.96%;使用频率大于50%的加减方剂主要有枳术丸和四君子汤;聚类分析得到2首处方和4组药对。结论:通过研究发现,病机:脾胃气虚是本病的基本病机,在此基础上,兼有湿热、郁热、阴虚、气血失和等;遣方用药:以健脾益气药、清热祛湿药、活血化瘀药、消食化积药、理气和中药为主;基本治法:益气清热、理气和血;治疗特点:重视病证结合;用药特色:补益与消运并重;滋养与化湿并用;敛阴与祛瘀并行;用药平和且灵活。
林子霖[5]（2017）在《名老中医许鑫梅治疗胃脘痛的用药规律研究》文中提出目的:胃脘痛是临床上常见的中医内科疾病,现代医学把上腹部疼痛为主症的急慢性胃炎、消化性溃扬、胃癌、功能性消化不良等疾病归属于胃痛的范畴。许鑫梅教授是全国名老中医药专家,尤善治疗消化系统疾病。本研究通过总结许鑫梅教授处方用药规律,研究其治疗胃脘痛的临床经验及学术思想,对传承及推广许鑫梅教授临证治疗胃脘痛优势经验。同时对初诊患者进行流行病学研究,完成中医辩证分型及体质分类,进行统计分析,探讨它们之间的相关性,结合许鑫梅教授临床用药特点,从而为个体化治疗及预防胃脘痛提供临床依据,以期提高胃脘痛的中医药治疗效果。方法:本研究通过收集2016年3月至2016年10月于广州中医药大学第一附属医院岭南名医门诊处方,共收集180张许鑫梅教授治疗胃脘痛患者的中药处方,运用统计软件对许教授所用药物进行频数分析、聚类分析,并对药物的四气五味及归经进行总结,总结许鑫梅教授临证治疗胃脘痛处方用药特点,并总结其治疗此病的临床经验及学术思想。本研究同时对138例初诊的胃脘痛患者进行流行病学研究,对患者进行中医辩证分型及体质分类,比较胃痛不同证型中不同体质类型所占比率,从而研究它们之间可能存在的相关性,为胃痛的治疗、预防提供可靠的临床依据。所得数据采用SPSS 20.0统计软件分析,采取X2检验。结论:许鑫梅教授善以补气健脾的药物来治疗胃脘痛,组方以四君子为基础,临证用药物无明显寒热偏颇,主张寒温并用,阴阳平调。使用甘味药物居首,因其能补、能和、能缓,具有补虚、和中、调和药性、缓急止痛之功,且甘味药口感良好,减少患者饮药的痛苦,增加医从性。许教授临证治疗胃脘痛,注重从脾胃、肺、大肠、肝论治,主张"胃咽合病"、"治上应不忘顾下"、情志调摄等,对胃脘痛有独到的临证思路。中医辩证分型及体征分类在临床应用上,有一定相关性,结合许鑫梅教授临床经验,对胃脘痛患者提供非药物治疗指导,患者需养成良好起居、饮食习惯,医生在治疗过程中需适当进行心理干预。
汪楠[6]（2017）在《和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎的实验研究》文中指出目的:本研究利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠一般状况、胃黏膜病理组织学、胃动素（MOT）的表达及含量的影响;观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的表达及含量的影响;观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素（GAS）、胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的表达及含量的影响;观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响,以期对和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎有更加全面充分的认识,为中医药治疗胆汁反流性胃炎提供新的理论依据。材料与方法:将60只大鼠（SPF级）随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性药物（吗丁啉）对照组、和胃反流康低剂量组、和胃反流康中剂量组、和胃反流康高剂量组,每组10只。配制反流液,除空白对照组外,其余各组均采用灌胃方式建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。自造模开始后第2周,各组大鼠均每日1次灌胃给药,直至第5周造模结束。最后一次灌胃后,将各组大鼠禁食24h并处死,应用HE染色结合半定量检测方法,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响;用免疫组化（IHC）法检测胃窦部胃黏膜组织中IL-6、IL-8、MOT、GAS、PGE2表达水平;用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血清中IL-6、IL-8、GAS、PGE2、MOT的含量,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠IL-6、IL-8、GAS、PGE2、MOT表达及含量的影响;用Western blot法检测胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白的表达,用实时荧光定量PCR法检测大鼠胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响。结果:一般状态的影响:空白对照组大鼠皮毛色白,润泽光亮,反应灵敏,活动自如,觅食主动,进食量及饮水量正常,大便呈球状;相比之下,模型组大鼠皮毛色黄,干燥无光泽,反应迟钝,目光呆滞,精神萎靡,懒动,进食量及饮水量逐渐减少,形体消瘦,大便溏。和胃反流康高、中、低剂量组和吗丁啉组大鼠一般状况良好,皮毛渐有光泽,进食量与饮水量也逐渐增多,体重逐渐增加,但以和胃反流康高剂量组改善最为明显,和胃反流康中剂量组次之,和胃反流康低剂量组及吗丁啉组大鼠一般状况较上述两组稍差,但明显好于模型组。1.胃黏膜病理组织学观察结果空白对照组肉眼下观察显示:大鼠胃黏膜黏膜层毛细血管和固有的腺体未见明显充血及扩张,镜下病理组织示:黏膜厚度较为正常,极少有炎症反应发生;上皮组织细胞形态大小较一致,排列整齐,呈单柱状,上皮与腺管分界清楚。模型组大鼠胃黏膜肉眼下可见毛细血管扩张充血、水肿,镜下病理组织显示:黏膜层有中性粒细胞和浆细胞等炎性细胞浸润,固有膜内的平滑肌纤维增生,部分上皮出现肠上皮化生等病理变化。与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜损伤较轻,其中和胃反流康中、低剂量组和吗丁啉组胃黏膜层仍然可见部分炎性细胞浸润,但较模型组病理表现明显减少,上皮有部分出现肠上皮化生现象。和胃反流康高剂量组胃黏膜腺体的大小形状基本一致,上皮排列较整齐,极少发现明显充血及坏死,在黏膜层中有少量的炎性细胞浸润,极少出现肠上皮化生,几乎接近空白组大鼠胃黏膜。2.免疫组化（IHC）法检测结果（1）MOT表达水平与空白对照组相比较,模型组大鼠胃黏膜组织中MOT表达水平明显低于空白对照组,有统计学差异（P<0.01）;与模型对照组相比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉组大鼠胃黏膜组织MOT表达水平均明显高于模型组（P<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠胃黏膜组织MOT表达水平明显高于吗叮啉对照组（P<0.01）,和胃反流康中、低剂量组与之比较无显着差异性。（2）IL-6、IL-8表达水平与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中IL-6表达水平均明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中IL-6表达水平均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康低剂量组大鼠胃黏膜组织中IL-6表达水平明显高于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康高、中剂量组大鼠胃黏膜组织中IL-6表达水平虽无显着差异性（p>0.05）,但数值与之相比确有下降趋势。与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中IL-8表达水平均明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中IL-8表达水平均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）,和胃反流康低剂量组与之比较无明显差异性（p>0.05）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康低剂量组大鼠胃黏膜组织中IL-8表达水平明显高于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康高、中剂量组与之比较虽无明显差异性（p>0.05）,但数值确有下降趋势。（3）GAS、PGE2表达水平与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中GAS表达水平均明显低于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中GAS表达水平均明显高于模型组,有统计学差异（p<0.01或p<0.05）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠胃黏膜组织中GAS表达水平明显升高（p<0.01）,而和胃反流康中、低剂量组与之比较无明显差异性（p>0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中PGE2表达水平明显低于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中PGE2表达水平均明显高于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠胃黏膜组织中PGE2表达水平明显高于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康中、低剂量组与之比较无明显差异性（p>0.05）。3.酶联免疫吸附法检测结果（ELISA检测）（1）血清MOT含量与空白对照组比较,模型组大鼠血清MOT含量均明显低于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中剂量组及吗丁啉对照组大鼠血清MOT含量均明显高于模型组,有统计学差异（p<0.01）,和胃反流康低剂量组与之比较无显着差异性（p>0.05）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康低剂量组大鼠血清MOT含量明显低于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康高、中剂量组大鼠血清MOT含量虽无显着差异性（p>0.05）,但确有上升趋势。（2）IL-6、IL-8含量与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠血清中IL-6含量均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠血清中IL-6含量明显低于吗丁啉组（p<0.01）,和胃反流康中剂量组与之比较无明显差异性（p>0.05）,和胃反流康低剂量组IL-6含量明显高于吗丁啉组（p<0.05）。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-8含量明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠血清中IL-8含量均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康低剂量组大鼠血清中IL-8含量明显升高（p<0.01）,而和胃反流康高剂量组与之比较虽无显着差异性（p>0.05）,但数值确有下降趋势。（3）GAS、PGE2含量与空白对照组比较,模型组大鼠血清中GAS含量均明显低于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠血清中GAS含量均明显高于模型组,有统计学差异（p<0.01,p<0.05）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康低剂量组大鼠血清中GAS含量明显低于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康高、中剂量组与之比较虽无明显差异性（p>0.05）,但数值确有上升趋势。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中PGE2含量均明显低于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠血清中PGE2含量均明显高于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠血清中PGE2含量明显高于吗丁啉组（p<0.01）,而和胃反流康中、低剂量组与之比较则无明显差异（p>0.05）。4.RT-PCR法各组检测结果COX-2mRNA表达水平与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中COX-2mRNA表达水平明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中COX-2mRNA表达水平均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠胃黏膜组织中COX-2mRNA表达水平明显低于吗丁啉组（p<0.01）,低剂量组与之比较表达水平明显高于吗丁啉组（p<0.05）,而中剂量组与之比较则无明显差异（p>0.05）。5.Western Blot法各组检测结果p38MAPK蛋白表达水平与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织p38MAPK表达水平均明显高于空白对照组,有统计学差异（p<0.01）;与模型对照组比较,和胃反流康高、中、低剂量组及吗丁啉对照组大鼠胃黏膜组织中p38MAPK蛋白表达水平均明显低于模型组,有统计学差异（p<0.01）;与吗丁啉对照组比较,和胃反流康高剂量组大鼠胃黏膜组织中p38MAPK蛋白表达水平明显低于吗丁啉组（p<0.05）,而和胃反流康中、低剂量组与之比较则无明显差异（p>0.05）。结论:1.和胃反流康可显着改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,提高血清胃动素（MOT）含量,较好的改善胃黏膜损伤,促进消化间期胃排空及反流液的清除。2.和胃反流康可显着降低实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜炎性细胞因子IL-6、IL-8含量,抑制大鼠胃黏膜炎性细胞因子IL-6、IL-8的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,从而更好的起到保护胃黏膜的作用。3.和胃反流康可显着升高实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清胃泌素（GAS）含量,促进大鼠胃黏膜胃泌素（GAS）的表达,较好的改善胃分泌和运动功能,促进胃黏膜修复;和胃反流康可显着提高实验性胆汁反流性胃炎大鼠血清中前列腺素E2（PGE2）含量,促进大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的表达,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。4.和胃反流康可显着抑制实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用。
刘童童,于文涛,方朝义,康姣姣,王晓梅[7]（2016）在《基于关联规则和复杂系统熵聚类的杨牧祥教授治疗慢性胃炎用药规律的研究》文中研究表明目的:探讨杨牧祥教授治疗慢性胃炎的用药规律。方法:基于中医传承辅助系统软件,采用关联规则Apriori算法、复杂系统熵聚类等无监督数据挖掘方法,分析处方中药物的使用频次及药物之间的关联规则、处方规律,探讨杨牧祥教授治疗慢性胃炎的用药经验。结果:得出杨牧祥教授治疗慢性胃炎频次最高的7味中药,以及常用药组和核心药物。结论:基于中医传承辅助系统平台对名老中医辨治经验的挖掘,获得了既往传统医案整理和统计学研究未获得的新知识、新信息,为杨牧祥教授慢性胃炎治疗的深入挖掘和传承提供了有价值的参考。
林迪卫[8]（2013）在《许鑫梅教授治疗胃痛的经验总结》文中研究指明目的胃痛是脾胃病,消化系统疾病之一,是临床的常见病和多发病。许鑫梅教授是广东省名老中医,擅长治疗消化系统疾病。本研究通过总结分析许鑫梅教授处方用药规律来研究其治疗胃痛的临床经验及学术思想,对发挥中医药治疗胃痛病的优势有着积极的推动作用。方法通过在广州中医药大学第一附属医院门诊跟诊,收集许鑫梅教授治疗胃痛病例300例,运用统计软件SPSS17.0对许教授在临床上所用药物进行频数分析、聚类分析、因子分析,并对药物性味归经进行总结,得出许鑫梅教授治疗胃痛处方用药特点,并总结其治疗此病的临床经验及学术思想。结果一、许鑫梅教授在临床上治疗胃痛方面的特点：1.辨证求因,把握病机,厘清类型。2.辩证辨病,中西结合。3.辨咽喉提出“胃咽合病”二、许鑫梅教授对胃痛治疗思路的特点总结了许鑫梅教授在临床上治疗胃痛的常用52味的中药里核心药物是：太子参、党参、白术、茯苓、法夏、苏梗、浙贝、郁金、砂仁、瓦楞子、木贼草及甘草。上述药物中：党参或太子参、白术、茯苓及甘草为四君子汤的组成药物,是作为治疗胃痛的主方。在治疗上以脾胃论治,注重于益气健脾。调肝和胃,注重调畅气机。合并“胃咽合病”、“治上应不忘顾下”的治疗。同时,注重湿邪为患,理气化湿为主。结论本研究所得结果总体上反映出许鑫梅教授在临床诊治胃痛的用药规律。使许鑫梅教授诊治胃痛的特色和经验得到了显凸和数据上的支持,这可丰富了名老中医辨治胃痛的临证经验和学术思想,为临床实践提供了客观的依据。
曾斌芳[9]（2009）在《脂肪性肝病病证、用方用药及其临床的一体化研究》文中研究表明目的:脂肪性肝病（FLD）包括酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病两大类。已经成为一种全球性的疾病,累及世界范围内大量人群,其发病率有增高的趋势,在总人群中,非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率为20%左右。我国酒精作为肝硬化的病因约为5%～11%。90年代酒精性肝病（ALD）的发病率较80年代以前约增加了30倍。迄今为止西医对该病的病因、病理发展过程及临床预后的认识尚不十分清楚,临床上亦无疗效满意的药物。脂肪性肝病属于中医“积证”、“胁痛”等病证范畴。从传统医学中寻求治疗脂肪性肝病的有效方药,是临床热点问题之一。遵循中医理法方药一致性原则,全面总结中医防治脂肪性肝病的理论成果和临床经验,对脂肪性肝病的中医病证、用方用药及临床疗效一体化研究,探讨脂肪性肝病的病机病理,研究治疗新疆脂肪性肝病经验方药复方芪茵颗粒治疗脂肪性肝病的组方和机理。充实脂肪性肝病的中医基础和临床研究,开拓新疆脂肪性肝病防治新思路,为脂肪性肝病的新药研制奠定基础。方法:应用文献学的方法综合分析关于脂肪性肝病的中医现代研究文献,总结病名、临床分型、用药规律;通过中医证侯学调查,归纳新疆脂肪性肝病中医病证类型的特殊规律;通过对复方芪茵颗粒和多烯磷脂酰胆碱治疗脂肪性肝病的临床对照研究,观察治疗前后血脂、肝功指标,腰围指数,体重指数及影像学的改变,探讨其临床疗效;施行复方芪茵颗粒进行药味、剂量加减的观察研究、分析其组方机理;施行复方芪茵颗粒对实验性脂肪性肝病大鼠生化指标和肝脏病理的影响的药效学研究,分析其作用机制。结果:脂肪性肝病中医病证的现代文献研究:现代医家对脂肪性肝病的中医名称趋同于胁痛、积聚;最常见证型为肝郁气滞、肝郁脾虚、痰瘀阻络、气滞血瘀;中医证型按病理因素分类,痰湿、肝郁、气滞、瘀血、脾虚、湿热为最主要因素;病证按所涉脏腑分类,以肝脾肾三脏为主;证型按虚实分类,虚实夹杂型最常见;最常用药物依次为丹参、泽泻、柴胡、山楂、首乌、茵陈、郁金、白术、决明子。新疆脂肪性肝病患者辨证分型特点研究:症状出现频次依次为:纳差脘胀,右胁下不舒,右胁下刺痛,体胖困重,腰酸耳鸣,大便溏泻,大便溏软,口干心烦,头晕肢乏。病症累及脏腑依次为:脾、肝、肾。证候所含主病机依次为:脾虚、肝郁、瘀血、湿浊。新疆脂肪性肝病患者中医证型依次为:肝瘀痰阻型,肝郁脾虚型,肝肾阴虚型。中医证型分布与民族年龄饮酒情况等因素密切相关。汉族患者以肝郁脾虚型为主,维吾尔族患者以肝郁痰阻型为主。30至50岁年龄段明显高发。酒精性肝病发病明显较高。新疆脂肪性肝病特色方药——复方芪茵颗粒剂配伍研究:复方芪茵颗粒高中低剂量组对高脂饮食实验性脂肪性肝病大鼠血脂、肝功、肝脏组织学变化的影响,以高剂量组疗效最佳;复方芪茵颗粒分别减去不同功效的一组佐药,与全方组比较,作用以全方组最佳。临床研究:复方芪茵颗粒对酒精性脂肪性肝病（肝郁脾虚型）能改善临床症状、降低ALT、ALP和甘油三酯、胆固醇等试验指标,改善脂肪性肝病B超程度分级。治疗前后各项比较有统计学差异（P<0.05） ;与多烯磷脂酰胆碱组比较各项指标无统计学差异（P>0.05）;复方芪茵颗粒对非酒精性脂肪性肝病（肝郁脾虚型）中医证候疗效、肝脏B超、甘油三脂（TG）、体重指数、胰岛素抵抗指数与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。降低ALT、AST、CHOL与对照组比较无统计学差异（P>0.05）。复方芪茵颗粒剂作用机理研究:复方芪茵颗粒可明显降低高脂饲料饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠血清总胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量、肝重和肝指数（P<0.05）;甘油三酯（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、体重;升高高密度脂蛋白（HDL-C）含量;改善脂肪性肝病大鼠肝脏脂肪变（P<0.01）。低、中、高剂量组均可不同程度地降低NAFLD大鼠血清瘦素和胰岛含量,改素善胰岛素抵抗状态,与多烯磷脂酰胆碱组比较无统计学差异;结合组方药物的现代药理分析其作用机理。结论:总结脂肪性肝病的病证特点:中医病名属于“胁痛”、“积聚”,病位在肝,与脾、肾、胆等脏腑关系密切,其主要病机为脾虚、肝郁、肾虚等脏腑功能失调和痰浊、湿热、瘀血等浊邪滞留,其临床主要表现为虚实夹杂证型,临床用药以肝脾肾经药物为主。新疆脂肪性肝病患者中医证候除符合虚实夹杂、“肝脾肾同病、痰瘀湿并存”的特点外还有其地域特点:中医证型分布与民族年龄饮酒情况等因素密切相关。汉族患者以肝郁脾虚型为主,维吾尔族患者以肝郁痰阻型为主。30至50岁年龄段明显高发。酒精性肝病发病明显较高。复方芪茵颗粒按君臣佐使理论加减不同组方药效学动物实验,提示原全方组在改善实验性脂肪性肝病大鼠的血脂、肝功等方面疗效最佳;临床疗效观察,提示复方芪茵颗粒在改善脂肪性肝病患者肝功、血脂、血清胰岛素、及体重指数、脂肪性肝病B超严重程度分级等方面疗效确切,在改善临床症候方面优于对照药物;治疗实验性非酒精性脂肪性肝病大鼠的研究,部分揭示了复方芪茵颗粒的可能作用机理:调节脂质代谢;清除自由基,对抗氧应激与脂质过氧化;稳定与修复肝细胞正常结构等。
田元祥[10]（2007）在《杨牧祥教授对胃脘痛的认识及诊治经验》文中研究说明
二、杨牧祥教授治疗胃脘病证经验（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、杨牧祥教授治疗胃脘病证经验（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘王邦才教授治疗酒精性肝病用药规律研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 一、数据挖掘 |
| (一) 临床资料 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 病例选择 |
| (二) 研究方法 |
| 1. 临床信息采集方法 |
| 2. 中医传承辅助平台病案采集系统采集病例 |
| 3. 数据挖掘及分析 |
| (三) 研究结果 |
| 1. 症状频次统计 |
| 2. 用药频次统计 |
| 3. 用药分类 |
| 4. 中药的组方规律分析 |
| 5. 基于改进互信息法的药物关联度分析 |
| 6. 基于复杂系统熵聚类的核心组合分析 |
| 7. 基于无监督的熵层次聚类的新方分析 |
| 二、分析和讨论 |
| (一) 流行病学统计 |
| (二) 症状统计分析 |
| (三) 药物统计结果分析 |
| 1. 用药频数结果分析 |
| 2. 药对组合频数结果分析 |
| (四）王邦才教授用方经验总结 |
| (五）新方的初步探讨 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（2）基于“炎—癌链”探讨健脾清热活血法对慢性萎缩性胃炎的干预机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 慢性萎缩性胃炎的文献研究 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 病因研究 |
| 1.2.1 中医病因病机 |
| 1.2.2 西医病因及发病机制 |
| 1.3 诊断 |
| 1.3.1 中医诊断 |
| 1.3.2 西医诊断 |
| 1.4 中西医治疗 |
| 1.4.1 中医治疗 |
| 1.4.2 西医治疗 |
| 1.5 动物模型研究 |
| 1.5.1 生物法 |
| 1.5.2 免疫法 |
| 1.5.3 化学刺激法 |
| 1.5.4 手术动物造模法 |
| 1.5.5 放射法 |
| 1.5.6 病证结合法 |
| 1.6 文献研究小结 |
| 第二章 胃萎清治疗慢性萎缩性胃炎的研究背景 |
| 2.1 胃萎清研究的理论基础 |
| 2.1.1 胃萎清的沿革 |
| 2.1.2 胃萎清的方解 |
| 2.2 胃萎清的临床研究背景 |
| 2.2.1 实验用药的选择依据 |
| 2.2.2 样本量及偏倚控制 |
| 2.2.3 生存质量评价 |
| 2.3 胃萎清的动物研究背景 |
| 2.3.1“炎-癌链”学说与慢性萎缩性胃炎 |
| 2.3.2 慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立 |
| 2.3.3 动物实验用药浓度的确定 |
| 2.3.4 胃黏膜超微结构的观察 |
| 2.4 胃萎清课题的研究设计 |
| 第三章 胃萎清颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 研究环境 |
| 3.2.1 研究地点 |
| 3.2.2 样本量估算 |
| 3.2.3 研究时间 |
| 3.3 研究对象和方法 |
| 3.3.1 诊断标准 |
| 3.3.2 纳入和排除标准 |
| 3.3.3 患者招募流程 |
| 3.3.4 干预措施 |
| 3.3.5 观测指标 |
| 3.3.6 数据收集 |
| 3.3.7 技术路线 |
| 3.4 统计方法 |
| 3.4.1 量表计分方法 |
| 3.4.2 统计分析 |
| 3.5 结果 |
| 3.5.1 一般情况 |
| 3.5.2 两组患者治疗前后病理疗效变化比较 |
| 3.5.3 两组患者治疗前后生存质量比较 |
| 3.6 讨论 |
| 第四章 健脾清热活血法对慢性萎缩性胃炎大鼠的干预作用观察 |
| 4.1 实验材料和方法 |
| 4.1.1 动物 |
| 4.1.2 药物和试剂 |
| 4.1.3 主要仪器及设备 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.1.5 技术路线 |
| 4.1.6 统计方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 大鼠一般情况 |
| 4.2.2 胃萎清对CAG大鼠模型胃黏膜组织整体的影响 |
| 4.2.3 各组大鼠电镜观察结果 |
| 4.2.4 各组大鼠胃黏膜病理组织学改变 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 健脾清热活血法对萎缩性胃炎大鼠炎症通路因子的影响 |
| 5.1 实验材料和方法 |
| 5.1.1 动物 |
| 5.1.2 药物和试剂 |
| 5.1.3 主要仪器及设备 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.1.5 统计方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 胃黏膜TNF-α的蛋白表达 |
| 5.2.2 胃黏膜IKK的蛋白表达 |
| 5.2.3 胃黏膜p50的蛋白表达 |
| 5.3 讨论 |
| 结语 |
| 1.研究结论 |
| 2.创新点 |
| 3.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）九味益胃合剂对胃溃疡模型大鼠胃黏膜修复及MEK/ERK信号通路影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 基于“脾主肌肉”探讨从疡论治GU的理论研究 |
| 1 脾主肌肉理论源流 |
| 1.1 相关基本概念 |
| 1.2 脾主肌肉理论的起源 |
| 1.3 脾主肌肉理论的发展 |
| 1.4 脾主肌肉的现代研究与应用 |
| 1.5“脾主肌肉”理论与胃疡病 |
| 2 GU当从疡论治 |
| 2.1 GU中医病名辨析 |
| 2.2 GU的病因病机 |
| 2.3 从脾以疡论治GU的应用 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 制备冰乙酸致大鼠慢性GU模型 |
| 2.2 动物分组、喂养与给药 |
| 2.3 标本采集方法 |
| 2.4 检测指标与方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 对再生黏膜结构质量的影响 |
| 3.3 对胃黏膜细胞增殖相关因素的影响 |
| 3.4 对相关胃肠肽表达的影响 |
| 3.5 对胃组织紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的影响 |
| 3.6 对线粒体功能相关标志物SDH表达的影响 |
| 3.7 对胃组织MEK/ERK信号通路的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 九味益胃合剂的组方与功效 |
| 4.2 GU动物模型的建立 |
| 4.3 对照药物的选择 |
| 4.4 对再生胃黏膜结构成熟度及增殖相关因素的影响 |
| 4.5 对相关胃肠肽表达的影响 |
| 4.6 对胃黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的影响 |
| 4.7 对线粒体功能相关标志物SDH表达的影响 |
| 4.8 对MEK/ERK信号转导途径的影响 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 博士研究生在读期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）王灿晖教授辨治慢性萎缩性胃炎经验的数据挖掘研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、中医学对慢性萎缩性胃炎的认识 |
| 1. 病名溯源 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 临床治疗 |
| 3.1 专方加减治疗 |
| 3.2 辨证分型治疗 |
| 3.3 中成药治疗 |
| 3.4 中医综合治疗 |
| 4. 存在问题及展望 |
| 二、王灿晖教授治疗脾胃病经验 |
| 三、数据挖掘在名老中医经验传承中的应用概况 |
| 1. 应用背景 |
| 2. 数据挖掘简介 |
| 2.1 聚类分析 |
| 2.2 关联规则 |
| 2.3 复杂网络分析 |
| 3. 基于数据挖掘技术的名老中医经验研究举例 |
| 3.1 内科疾病 |
| 3.1.1 肺系疾病 |
| 3.1.2 心系疾病 |
| 3.1.3 脾胃系疾病 |
| 3.1.4 肝胆疾病 |
| 3.1.5 肾系疾病 |
| 3.1.6 气血津液病 |
| 3.1.7 肢体经络病 |
| 3.2 妇科疾病 |
| 3.3 儿科疾病 |
| 第二部分 医案数据挖掘研究 |
| 1. 研究对象 |
| 1.1 医案资料来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入排除标准 |
| 1.3.1 医案纳入标准 |
| 1.3.2 医案排除标准 |
| 2. 研究步骤 |
| 2.1 医案信息预处理 |
| 2.1.1 医案信息初步清洗 |
| 2.1.2 医案术语规范化 |
| 2.2 医案信息采集 |
| 2.3 医案信息数据挖掘 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 入选医案的基本信息 |
| 3.1.1 诊次段频次频率分布 |
| 3.1.2 性别频次频率分布 |
| 3.1.3 年龄段频次频率分布 |
| 3.2 频数分析数据结果 |
| 3.2.1 症状频次频率分布 |
| 3.2.2 舌象频次频率分布 |
| 3.2.3 脉象频次频率分布 |
| 3.2.4 证型频次频率分布 |
| 3.2.5 药物频次频率分布 |
| 3.2.6 加减方剂频次频率分布 |
| 3.3 关联规则数据结果 |
| 3.4 聚类分析数据结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 数据挖掘结果讨论 |
| 1.1 频数分析结果讨论 |
| 1.1.1 临床表现 |
| 1.1.2 证型方面 |
| 1.1.3 治疗方药 |
| 1.2 关联规则分析结果讨论 |
| 1.3 聚类分析结果讨论 |
| 2. 王灿晖教授治疗慢性萎缩性胃炎的临床经验 |
| 2.1 病机浅释 |
| 2.1.1 脾虚胃弱是发病基础 |
| 2.1.2 脾胃湿热是重要因素 |
| 2.1.3 肝胃郁热是发病关键 |
| 2.1.4 气滞络瘀使疾病迁延 |
| 2.2 辨治经验 |
| 2.2.1 健脾养胃治其本 |
| 2.2.2 清热化湿治其标 |
| 2.2.3 清解郁热调气机 |
| 2.2.4 理气和血通其络 |
| 2.3 治疗特点 |
| 2.4 用药特色 |
| 2.4.1 补益与消运并重 |
| 2.4.2 滋养与化湿并用 |
| 2.4.3 敛阴与祛瘀并行 |
| 2.4.4 用药平和且灵活 |
| 2.5 验案举隅 |
| 第四部分 总结 |
| 参考文献 |
| 附录:典型医案胃镜、病理报告 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）名老中医许鑫梅治疗胃脘痛的用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究背景 |
| 1.1 基本概念 |
| 1.2 古代中医学对胃脘痛认识 |
| 1.2.1 商周时期 |
| 1.2.2 东汉时期 |
| 1.2.3 唐代时期 |
| 1.2.4 宋金时期 |
| 1.2.5 明清时期 |
| 1.3 现代中医药对胃脘痛的认识 |
| 1.3.1 病因病机 |
| 1.3.2 体质与胃脘痛的关系 |
| 1.4 中医治疗胃脘痛 |
| 1.4.1 中药治疗胃脘痛 |
| 1.4.2 针灸治疗胃脘痛 |
| 1.5 许鑫梅治疗胃脘痛的学术思想和临证经验整理 |
| 1.5.1 胃脘痛之痞满症状 |
| 1.5.2 从郁论治胃脘痛 |
| 1.5.3 胃咽合病 |
| 1.5.4 许鑫梅治疗胃脘痛的非药物治疗经验 |
| 第二章 文献研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 病例来源 |
| 2.2.2 病例采集 |
| 2.2.3 药物相关分类标准 |
| 2.2.4 统计方法 |
| 2.3 统计结果 |
| 2.3.1 基本情况 |
| 2.3.2 频数统计 |
| 2.3.3 聚类分析 |
| 2.3.4 体质及证型分析 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 许鑫梅教授治疗胃脘痛的用药经验分析 |
| 3.1.1 结果分析 |
| 3.1.2 用药特点 |
| 3.2 许鑫梅教授治疗胃脘痛的临证思路 |
| 3.2.1 从脾胃论治 |
| 3.2.2 从肺论治 |
| 3.2.3 从大肠论治 |
| 3.2.4 从肝论治 |
| 3.3 体质与辨证 |
| 3.3.1 一般情况分析 |
| 3.3.2 体质与辨证分析 |
| 3.3.3 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 研究生在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜及血清胃动素的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠IL-6、IL-8含量及表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠GAS、PGE2的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）基于关联规则和复杂系统熵聚类的杨牧祥教授治疗慢性胃炎用药规律的研究（论文提纲范文）
| 1 研究方法 |
| 1.1 处方来源与筛选 |
| 1.2 分析软件 |
| 1.3 处方录入与核对 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 用药频次 |
| 2.2 基于关联规则分析的组方规律分析 |
| 2.3 基于熵聚类的方剂组方规律分析 |
| 2.3.1 基于改进的互信息法的药物间关联度分析 |
| 2.3.2 基于复杂系统熵聚类的药物核心组合分析 |
| 2.3.3 基于无监督熵层次聚类的新处方分析 |
| 3 讨论 |
（8）许鑫梅教授治疗胃痛的经验总结（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 许鑫梅教授简介 |
| 第一章 研究背景 |
| 第一节 中医对胃痛的认识 |
| 一、基本概念 |
| 二、古代中医学对胃痛认识 |
| 第二节 现代中医对胃痛的研究进展 |
| 一、病因病机 |
| 二、诊查要点 |
| 三、辩证论治 |
| 第三节 许鑫梅教授治疗胃痛的学术思想和临证经验整理 |
| 一、善用胃痛消胀之法 |
| 二、提出从郁论治胃痛 |
| 三、对于胃咽合病的治疗 |
| 四、胃痛的非药物治疗经验 |
| 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究方法 |
| 一、病例资料来源 |
| 二、病例采集 |
| 第二节 统计分析结果 |
| 第三章 讨论和结论 |
| 一、在临床上治疗胃痛方面的特点，总结如下 |
| 二、许鑫梅教授治疗胃痛的用药特点分析 |
| 三、许鑫梅教授对胃痛治疗思路的特点 |
| 典型病例 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）脂肪性肝病病证、用方用药及其临床的一体化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 脂肪性肝病中医病证的现代文献研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象的确定 |
| 1.2 选入和排除标准 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 频数分析 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第二部分 新疆脂肪性肝病患者辨证分型特点研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 脂肪性肝病的中医分型 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 质量控制 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第三部分 新疆脂肪性肝病经验方药—复方芪茵颗粒加减配伍研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第四部分 复方芪茵颗粒治疗脂肪性肝病的临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断与排除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 第五部分 复方芪茵颗粒的作用机理研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对于脂肪性肝病的认识 |
| 2 中医对于脂肪性肝病的认识 |
| 3 脂肪性肝病中医病证的现代文献研究及新疆脂肪性肝病患者辨证分型特点临床调查 |
| 4 关于复方芪茵颗粒 |
| 5 本课题研究指标、动物模型、对照药物的选择依据 |
| 6 复方芪茵颗粒主要组成药物相关的现代药理 |
| 7 复方芪茵颗粒治疗脂肪性肝病的可能作用机制 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述1 中医文献研究概况 |
| 综述2 脂肪性肝病的实验研究新进展 |
| 综述3 脂肪性肝病的中西临床研究近况 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）杨牧祥教授对胃脘痛的认识及诊治经验（论文提纲范文）
| 1 对胃脘痛的病理认识 |
| 1.1 脾胃虚弱, 气机升降失调为基础 |
| 1.2 气机郁滞 (尤其是肝气郁滞) , 中焦胃腑经络不通为结果 |
| 2 辨证特点 |
| 2.1 辨病位 |
| 2.2 辨病因 |
| 2.3 辨虚实 |
| 2.4 辨寒热 |
| 2.5 辨气血 |
| 2.6 辨痰饮食积 |
| 3 治法与用药特点 |
| 3.1 散寒止痛 |
| 3.2 疏肝和胃 |
| 3.3 温养脾胃 |
| 3.4 滋阴益胃 |
| 4 结 语 |
四、杨牧祥教授治疗胃脘病证经验（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘王邦才教授治疗酒精性肝病用药规律研究[D]. 钱山海. 浙江中医药大学, 2018(11)
- [2]基于“炎—癌链”探讨健脾清热活血法对慢性萎缩性胃炎的干预机制研究[D]. 庄昆海. 广州中医药大学, 2017(06)
- [3]九味益胃合剂对胃溃疡模型大鼠胃黏膜修复及MEK/ERK信号通路影响的实验研究[D]. 杜念龙. 湖北中医药大学, 2017(11)
- [4]王灿晖教授辨治慢性萎缩性胃炎经验的数据挖掘研究[D]. 陈莹莹. 南京中医药大学, 2017(11)
- [5]名老中医许鑫梅治疗胃脘痛的用药规律研究[D]. 林子霖. 广州中医药大学, 2017(01)
- [6]和胃反流康治疗胆汁反流性胃炎的实验研究[D]. 汪楠. 辽宁中医药大学, 2017(05)
- [7]基于关联规则和复杂系统熵聚类的杨牧祥教授治疗慢性胃炎用药规律的研究[J]. 刘童童,于文涛,方朝义,康姣姣,王晓梅. 中国实验方剂学杂志, 2016(11)
- [8]许鑫梅教授治疗胃痛的经验总结[D]. 林迪卫. 广州中医药大学, 2013(10)
- [9]脂肪性肝病病证、用方用药及其临床的一体化研究[D]. 曾斌芳. 新疆医科大学, 2009(11)
- [10]杨牧祥教授对胃脘痛的认识及诊治经验[J]. 田元祥. 河北中医, 2007(04)