补气通络方对坐骨神经急性挤压伤大鼠氧自由基的影响

一、补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响（论文文献综述）

张赛^[1]（2016）在《补阳还五汤防治周围神经损伤导致运动障碍的机理研究》文中进行了进一步梳理目的通过观察补阳还五汤对大鼠腓总神经损伤后腓总神经及胫前肌形态与功能、神经生长因子（nerve growth factor, NGF）及mRNA表达的影响,探讨补阳还五汤治疗周围神经损伤导致运动障碍的部分机理,为临床应用和进一步研究补阳还五汤治疗周围神经损伤导致运动障碍提供客观的理论依据。方法1.补阳还五汤治疗周围神经损伤导致运动障碍的理论探讨收集、整理中医学有关痿证及西医学对周围神经损伤的文献研究,探讨防治周围神经损伤导致运动障碍的研究概况并总结近年来有关补阳还五汤组方、配伍、单味药及复方的现代药理研究等文献资料。2.补阳还五汤治疗腓总神经损伤导致运动障碍的实验研究SPF级雄性大鼠48只,随机分为假手术组、弥可保组（剂量为625mg/g）、模型组、补阳还五汤（Buyang huanwu decoction, BYHWD）高、中、低剂量组（剂量分别为25.92mg/g、12.96mg/g、6.48mg/g生药）。建立大鼠腓总神经夹伤模型,每日灌胃给药。21d后测量足趾宽度,记录展趾功能；进行肌电图检测,测量肌电位衰减率；检测胫前肌的湿重比；胫前肌HE染色,测定胫前肌肌纤维横截面积；运用透射电镜组织学技术观察得出髓鞘形态与厚度；运用免疫组化法检测大鼠NGF的分泌情况；PCR检测腓总神经中神经生长因子mRNA的表达,以此观察补阳还五汤给药后大鼠腓总神经再生与功能恢复情况。结果1.周围神经损伤导致的运动障碍相当于祖国医学的“痿证”范畴。发病的主要病理机制之一为元气大伤、血脉不通。病性为本虚标实。元气大伤为本,血脉瘀阻为标。主要治法为补气活血。补阳还五汤作为补气活血法的代表方,治疗本病,切合病机。2.展趾功能：术后第2d患侧出现足趾蜷缩和跛行。7d后BYHWD中、高剂量组和弥可保组足趾逐渐伸展,而模型组恢复则很慢。14d后情况继续好转。21d后各组足趾明显伸展,步态基本恢复正常。但是除假手术组外,其余各组患侧均出现不同程度的运动障碍。展趾功能结果显示,与假手术组比,模型组差异显着（P<0.01）。BYHWD高剂量组、弥可保组与模型组相比差异显着（P<0.01或P<0.05）。BYHWD各组与弥可保组比较无统计学差异（P>0.05）。3.重复神经电刺激检测衰减反应：假手术组除外,其余五组组大鼠RNS均出现不同程度的衰减,差异显着（P<0.01）。BYHWD高剂量、弥可保组与模型组比较差异显着（P<0.01）。BYHWD高剂量与弥可保组相比不具备统计学差异。4.胫前肌湿重比：与假手术组相比,各组大鼠患侧胫前肌的湿重比都呈现不同程度的降低（P<0.01或P<0.05）。与模型组相比,BYHWD高剂量、弥可保组均有显着增高（P<0.05）,而弥可保组与BYHWD组间无统计学差异（P>0.05）。5.胫前肌横截面积：假手术组胫前肌横截面形态较规则,结缔组织很少。与假手术组相比,模型组肌纤维结构紊乱、细胞间隙增宽、结缔组织增生、肌纤维萎缩变性明显。BYHWD各组和弥可保组细胞间隙增宽,肌纤维轻度萎缩变性,但形态较规则,结构尚清晰、染色较均一,结缔组织增生不明显肌纤维横截面积统计分析提示：其余五组与假手术组相比差异显着（P<0.05）。BYHWD各组与弥可保组相比无明显差异（P>0.05）。6.腓总神经电镜形态学观察：假手术组轴突内在轴突内可见到横断的微管、神经丝及轴系膜。部分髓鞘神经横切面形态规则,髓鞘板层结构排列整齐、均匀,无离散现象。BYHWD和弥可保组髓鞘厚度改变不明显,只有少量变性的神经纤维髓鞘板层离散。BYHWD中、低剂量组髓鞘厚度进一步变薄、板层离散情况更一步加重。模型组髓鞘厚度进一步减薄,部分髓鞘板层离散非常严重,形成大量髓鞘球。各组大鼠脱髓鞘厚度统计结果可见：其它五组与假手术组相比差异显着（P<0.05）,与模型组相比,BYHWD各组与弥可保组差异显着（P<0.05）。与弥可保组相比,BYHWD高剂量组差异显着（P<0.05）。7.NGF蛋白表达：假手术组、BYHWD各组和弥可保组可见较多NGF免疫反应阳性颗粒,呈浅棕色。模型组大鼠NGF阳性颗粒数目减少,着色浅淡。假手术组与模型组比较具有统计学意义（P<0.05）。BYHWD各组弥可保组与模型组比差异显着（P<0.01或P<0.05）。8.NGF-mRNA的表达：6组的NGF-mRNA基因相对表达量比较,差异有统计学意义（P<0.05）,假手术组、弥可保组与BYHWD高、中、低剂量组NGF-mRNA基因相对表达量明显增高,分别是模型组的4.79倍、2.16倍、3.41倍、1.83倍、1.31倍；其中BYHWD中剂量及高剂量组、弥可保组NGF-mRNA相对表达量明显强于模型组（P<0.05）,BYHWD高剂量组NGF-mRNA相对表达量明显强于弥可保组（P<0.05）。结论1.补阳还五汤能够有效促进大鼠夹伤神经及其靶器官骨骼肌形态与功能恢复,对大鼠周围神经损伤导致的运动障碍有较好的防治作用。2.补阳还五汤对周围神经再生的保护作用与它对NGF蛋白和腓总神经中NGF-mRNA的表达有关。其机理可能与该方大补元气,活血化瘀的功效相联。该方能够有效促进轴突和髓鞘生长来促进周围神经再生,其机理有待进一步的研究。

穆世民^[2]（2012）在《黄芪生络复康丸对手指神经损伤疗效的临床观察》文中研究表明目的：本课题旨在研究黄芪生络复康丸对指神经损伤术后功能恢复的临床观察。方法：将60例行断指再植术并修复双侧指神经的患者随机分为2组,试验组30例,对照组30例,分别服用黄芪生络复康丸及甲钴胺分散片治疗,20周后停药。以治疗前和治疗后4周、8周、12周、16周、20周的主观症状、客观体征的变化作为观察指标,对两组患者的临床疗效进行观察和对比,同时监测肝肾功能等安全性指标。结果：治疗4周后两组组内比较显示,两组患者患指感觉情况与治疗前比较差异无统计学意义（p>0.05）,治疗4周后组间各患指感觉情况比较差异无统计学意义（p>0.05）。治疗8周、12周、16周、20周后,两组分别与治疗前相比,结果显示两种药物治疗后均能有效改善患指的感觉功能,差异具有统计学意义（p<0.05）。在12周、16周、20周三个时间点两组间比较,两组患指感觉功能恢复情况差异无统计学意义（p>0.05）。结论：黄芪生络复康丸和甲钴胺分散片对促进指神经损伤修复术后感觉功能恢复均有一定疗效。治疗组起效较对照组慢,但最终疗效治疗组与对照组比较无显着性差异。两组都未发现不良反应。

周岚^[3]（2011）在《补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究》文中研究说明目的通过观察补阳还五汤对损伤神经及其靶肌形态与功能的影响,并应用基因芯片技术寻找补阳还五汤防治失神经肌萎缩的分子靶点,探讨补气活血法防治失神经肌萎缩的生物学作用及其机理,为中医药防治失神经肌萎缩提供新的科学资料。方法1补气活血法防治失神经肌萎缩的理论探讨系统地整理古代有关痿证文献及现代中医学家对痿证的研究；探讨失神经肌萎缩的现代医学研究概况及补气活血法的防治机理；并收集近年来有关补阳还五汤的文献资料：包括组方、配伍、及其现代药理研究。2补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的实验研究SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为6组：BYHWD高、中、低剂量组（剂量分别为25.92、12.96、6.48g生药/kg）、弥可保组（剂量为625μg/kg）、模型组、假手术组。采用大鼠腓总神经5mm夹伤模型,每日灌胃给药。术后18天行足迹实验测定展趾功能；应用电生理学技术测定神经传导速度与复合肌动作电位振幅；应用光电镜技术从形态学上测定再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、胫前肌截面积与湿重比；观察补阳还五汤给药后大鼠腓总神经再生与功能恢复情况及其对胫前肌失神经肌萎缩的防治作用。3补阳还五汤延缓大鼠胫前肌失神经肌萎缩的的分子机制研究SPF级雄性SD大鼠随机分为补阳还五汤高剂量组与模型组,每组10只动物。模型建立与术后给药同上。术后第7、18天取材进行芯片研究。并用实时荧光定量PCR验证部分差异表达基因,以期找出补阳还五汤对失神经肌萎缩起保护作用的可能分子靶点。结果1.失神经肌萎缩属于祖国医学的“痿证”范畴,病性为本虚标实。元气大伤为本,血脉瘀阻为标；元气大伤、血脉瘀阻是失神经肌萎缩发病的主要病理机制；补气活血是其主要治法。补阳还五汤是补气活血法的代表方剂,用以治疗本病,切合病机。2.展趾功能：各组大鼠TSF值均随术后时间的推移逐渐增加,与第3天的展趾功能比较,模型组、中、低剂量组从第15天开始出现显着性差异（P<0.05或P<0.01）,而高剂量组与弥可保组第9天开始就出现显着性差异（P<0.05或P<0.01）。另外,术后12天开始BYHWD高剂量组、弥可保组TSF均显着高于模型组（P<0.05或P<0.01）；术后15天及18天,BYHWD高、中剂量组、弥可保组TSF与模型组比较有显着性差异（P<0.05或P<0.01）。3.大鼠术侧腓总神经近、远侧端CMAP波幅：与假手术组相比,其余各组波幅均明显降低（P<0.01）；而与模型组比较,BYHWD高、中剂量组和弥可保组波幅均显着增高（P<0.01）。4.腓总神经传导速度：与假手术组相比,其余各组神经传导速度均明显降低（P<0.01）；而与模型组相比,BYHWD中、高剂量组和弥可保组均显着增高（P<0.05或P<0.01）。5.胫前肌形态学观察：假手术组胫前肌横切面可见肌纤维截面积较大,形态较规则,且很少见到结缔组织；模型组与假手术组相比截面积明显减少,且表现为大小不一,形态不规则,肌纤维结构紊乱,细胞间隙明显增宽,结缔组织明显增生,肌纤维明显萎缩变性；BYHWD各组和弥可保组与假手术组相比截面积有所减小,细胞间隙增宽,肌纤维轻度萎缩变性,但形态较规则,结构尚清晰、染色较均一,结缔组织增生不明显。6.胫前肌湿重比：与假手术组相比,各组动物术侧胫前肌湿重比皆不同程度的降低（P<0.01）；而与模型组相比,BYHWD中、高剂量组和弥可保组均显着增高（P<0.05或P<0.01）。7.胫前肌横截面积：与假手术组相比,各组动物术侧胫前肌横截面积皆不同程度的减小（P<0.01）；与模型组相比,BYHWD各组和弥可保组明显增加（P<0.01）；弥可保组与BYHWD高剂量组相比差异有显着性（P<0.05）。8.运动终板：术后18天,大鼠胫前肌运动终板乙酰胆碱酯酶染色后观察,可见假手术组运动终板为棕黑色,纵切面上其形状为椭圆形或圆形,着色均匀。弥可保组与BYHWD高剂量组仅表现为运动终板边缘不如假手术组光滑；BYHWD中、低剂量组与模型组的运动终板表现为数量逐渐减少,形态逐渐不规则,边缘逐渐不光滑；终板内部着色也逐渐变浅。9.神经轴突NF免疫荧光组织化学染色观察：假手术组神经轴突排列密集,分布整齐；模型组轴突密度明显低于假手术组,且排列紊乱；而BYHWD组和弥可保组轴突密度较模型组高,分布也较整齐。其中,补阳还五汤高剂量组和弥可保组的再生神经轴突较多,而中、低剂量组的再生神经较少。10.电镜形态学观察：假手术组有髓神经纤维成熟。髓鞘厚。排列致密；BYHWD各组和弥可保组可见较成熟的、排列较致密的有髓纤维,髓鞘较厚；而模型组有髓神经纤维排列稀疏紊乱,髓鞘较薄,成熟度欠佳,尚可见较为明显的退变现象。11.有髓神经纤维计数、髓鞘厚度：与假手术组相比,模型组、BYHWD各组、弥可保组大鼠术侧腓总神经夹伤远端再生有髓神经纤维计数、髓鞘厚度明显降低（P<0.01）；与模型组比较,BYHWD高、中剂量组和弥可保组显着增高（P<0.01）。12.芯片结果：BYHWD作用胫前肌第7天,芯片分析结果表明BYHWD高剂量组与模型组相比,基因表达谱有显着差异,其中4条基因表达上调,3条基因下调。而BYHWD作用胫前肌18天后,差异表达基因中16条基因上调,13条基因下调。差异表达基因中变化最明显的是Angpt14,大约上调15倍,它与血管新生密切相关；其次就是Pik3c2g,它可活化Akt后参与多种信号转导而发挥广泛的生物学效应。这些差异表达基因具有的生物学功能可分为直接和间接延缓肌萎缩两大类。其中促进肌肉蛋白合成,抑制其分解,能直接延缓失神经肌萎缩的功能有：促进蛋白质合成,细胞周期调控,抗凋亡,抑制泛素化途径,促进肌细胞增殖与分化。而通过其他机制间接延缓失神经肌萎缩的功能有：血管重塑,血管新生,改善微循环,神经保护,胶原合成,能量合成增加,抗氧化损伤。以上功能按出现频率由多至少依次排列为：能量合成增加（8次）、血管新生（5次）、抗凋亡（5次）、抗氧化（4次）、神经保护（4次）；其他功能相对较少。另外,还有一些差异表达基因功能不明,或者目前还不能确定是否具有保护失神经肌萎缩的作用,有待进一步的深入研究。13. qRT-PCR检测Angpt14与Pik3c2g基因在补阳还五汤高剂量组与模型组的差异表达,结果与芯片结果一致,说明芯片结果可靠。结论1.补阳还五汤对大鼠胫前肌失神经肌萎缩有较好的直接防治作用；并有利于轴突生长和髓鞘形成,通过促进大鼠夹伤神经再生与功能恢复,间接延缓失神经肌萎缩的发生。2.补阳还五汤对失神经肌萎缩的保护作用与它对多种相关基因的调控有关。其机理可能通过大补元气,活血化瘀促进能量合成与血管新生、抑制细胞凋亡、抗氧化、保护神经等方面来防治失神经肌萎缩的发生,其机制有待进一步的研究。3.补阳还五汤还可能通过大补元气激活PI3K/Akt信号通路促进蛋白质合成、减少蛋白降解、促进血管新生、肌卫星细胞的增殖与分化、细胞周期调控等多种生理功能来延缓失神经肌萎缩的发生。4.补气活血法是是防治失神经肌萎缩的有效方法,它可能是通过调控基因表达来实现其保护作用。

李晓锋,徐乐勤,席智杰,周重建^[4]（2009）在《周围神经损伤后细胞凋亡与中药保护作用的实验研究进展》文中认为 随着现代分子生物学、组织工程学、细胞生物学、基因组学的成熟和普及,以及计算机软件的开发与应用,周围神经损伤的基础研究有了较大的发展,目前普遍认为周围神经损伤引起的神经细胞死亡的主要形式是细胞凋亡[]。本文就近年来对于周围神

李金晟^[5]（2009）在《复合组织、组合组织移植配合补阳还五汤治疗手桡侧毁损》文中指出目的:（1）介绍一种手术方式的可行性及实用性:修复复杂的手桡侧毁损伤同时重建大鱼际肌功能,并分析其临床应用的注意事项;（2）探讨补阳还五汤在促进周围神经损伤修复方面的作用。方法:（1）采用这样一种手术方式:游离第二足趾时携带趾短伸肌进行复合组织移植再造大鱼际肌,其中趾短伸肌带跗外侧动、静脉及腓深神经肌支以备与受区吻合。临床观察10例复合组织移植修复手部桡侧毁损伤,观察皮瓣成活率、手部外观及功能恢复等情况。（2）健康成年雌性SD大鼠20只,体重约300g,分成实验组和对照组,每组10只。所有动物,在手术显微镜下,切除大鼠双侧坐骨神经约6mm长的一部分,采用硅胶管桥接横断的神经。术后实验组每日早晚灌服补阳还五汤;对照组术后常规饲养,分别于术后4,16周观察。结果:10例患者,移植组织全部成活。术后随访1—10年,再造手指及移植皮瓣均恢复较好的感觉功能,两点辨别觉3—10 mm,肌电图检测被移植肌肉,结果显示,最短3个月,最长7个月,平均5个月,患手修复后的功能恢复情况,根据中华医学会手外科学会制定的手功能评定标准,优:7例,良:3例。大鼠神经损伤模型通过大体观察、电生理检测结果、再生神经血管面积图像、光镜和电镜观测等几方面结果分析,术后4周以后动物跛行逐渐改善,实验组动物较对照组爬行速度快,16周时实验组动物后肢肌肉萎缩状况已明显改善。4、16周取材时,实验组再生神经直径明显粗于对照组,且实验组再生神经富有弹性,而对照组再生神经组织较脆、易碎。实验组动物坐骨神经传导潜速率为（23.11±6.27）m/s,对照组潜速率为（16.97±4.91）m/s,两组差异非常显着（P＜0.01）。术后4周,实验组动物再生神经干横切面上微血管数量很多,对照组血管量很少,两者差异极显着（P＜0.001）。术后16周,两组神经干血管分布与术后四周虽无明显差别,但两组血管面积仍有极显着性差异[（3060.15±242.78）μm2 vs（586.80±48.02）μm2,P＜0.001]。术后4周,实验组再生段神经纤维多,髓鞘比对照组厚,对照组再生段神经纤维分布稀疏,髓鞘薄、着色差,16周时,实验组神经纤维仍比对照组多,而且轴突直径大,髓鞘厚。再生神经超薄切片透射电镜观察,术后4周,实验组再生神经轴浆中线粒体多,有髓纤维多,对照组有髓纤维少,轴浆中线粒体少。16周,实验组再生神经轴浆中线粒体比实验组多,而且实验组髓鞘板层结构清晰,髓鞘已明显比对照组厚。结论:采用复合组织、组合组织移植配合补阳还五汤治疗是修复手部桡侧组织毁损的一种可行的方法,并易于被患者接受,值得推广。

朱亚亮^[6]（2009）在《水蛭对大鼠坐骨神经损伤再生作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:周围神经损伤相当于中医的经络损伤,是临床上常见的疾患之一,严重影响患者的生活质量。中药对周围神经的作用,一直是我国医疗工作者和科研工作者研究的热点,中药促进周围神经再生已经得到人们的广泛认可。但既往之研究,主要集中于植物类药物的研究,忽视了对虫类药的研究。鉴于此,本研究以再生能力作为研究虫类药的依据,运用现代药理研究的成果,在全面考虑治疗原则的前提下寻找具有较强再生能力又有较强活血化瘀作用的虫类药水蛭进行研究,观察其对周围神经再生的作用。现代药理学研究认为水蛭具有较强的改善微循环功能,对中枢神经的损害有一定的治疗作用。因此,我们设计了动物实验来研究水蛭对周围神经再生的影响。方法:本实验选用健康清洁级SD雄性大鼠36只,随机分成水蛭组、对照组。两组大鼠均在右后肢梨状肌下缘0.5厘米处用特制的无齿止血钳钳夹坐骨神经干,术后3天分别予以灌服相应的药物。用药后2、4、8周时进行坐骨神经功能指数测定、神经传导速度测定、小腿三头肌湿重测定,并进行组织学和超微结构电子显微镜观察,以示神经的再生情况。结果:水蛭组各项指标均明显优于对照组。说明水蛭可有效促进大鼠坐骨神经损伤的功能恢复,值得进一步研究。

韩东伟^[7]（2008）在《推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学和形态学的影响》文中进行了进一步梳理坐骨神经痛是临床中常见的外周神经损伤疾病,给患者带来了极大的痛苦。有关外周神经损伤及坐骨神经损伤的基础研究也不断获得新突破。而传统中医推拿,作为治疗坐骨神经痛的有效手段,其机理却一直没有揭示清楚。因此,研究推拿的作用机理具有一定的理论和临床意义。基于以往课题研究,本课题采用SD大鼠为受试对象,采用坐骨神经钳夹损伤造模方法,暴露大鼠右侧坐骨神经,在其分叉处上方约0.5cm处,用小号持针器夹持10s,造成损伤。对各组进行不同的干预方法3周后,从行为学和病理学的角度进行初步的分析探讨,以冀对后继实验打下基础。本课题的研究内容主要有以下两部分:行为学:Tarlov评分、斜板试验、坐骨神经功能指数、胫神经功能指数、腓总神经功能指数形态学:分别对坐骨神经、脊髓、肌肉进行HE染色和KB染色,观察各组动物切片的差别,为临床疗效提供病理学支持。结论:通过对各组动物实验结果的比较得出:推拿对坐骨神经痛有确切的疗效,在病理学方面可以得到支持。综上所述,推拿对慢性坐骨神经痛大鼠有治疗作用,在行为学上有明显的改善作用,对外周神经和中枢神经的修复再生都有促进作用。

刘涛^[8]（2007）在《金纳多在周围神经损伤修复中的应用》文中提出目的：研究在周围神经系统损伤后使用中药提取液金纳多制剂对周围神经修复的作用，为临床治疗周围神经损伤提供参考。方法：选用健康雄性成年SD大鼠30只，随机分为3组，每组10例。两侧股后外侧皮肤去毛，常规消毒后切开股部皮肤，分离肌肉，暴露坐骨神经干及分叉处，于神经分叉上0.68cm左右用眼科剪剪断，造成神经缺损后，分为：1) BDNF治疗组：进行缝合治疗后，局部注射给予神经生长因子；2)对照组：手术缝合后不给予任何治疗，等待其自己生长。3)金纳多组：手术吻合神经后局部注射金纳多。术后饲养4个月，4个月后注射HRP，两天后取坐骨神经以及对应的腰3—5段脊髓，作切片，用HE染色，2R丽春红—亮绿染色，锇酸染色，电镜观察，尼氏染色和HRP染色观察被标记的脊髓运动细胞的阳性表达细胞数目以及观察坐骨神经横断面神经纤维数目及生长情况。结果：（1）以HE染色，2R丽春红—亮绿染色，金纳多组较BDNF治疗组效果好。对照组效果差，金纳多组纤维髓鞘功能恢复较好，神经纤维，神经横截面直径恢复的与正常的相当。而对照组由于未予以治疗，神经纤维数量减少，髓鞘功能丧失较严重。金纳多组、BDNF治疗组和对照组组间两两比较金纳多和BDNF组组间比较差别有统计学意义（P＜0.05），而金纳多和BDNF组与对照组比较差别均有统计学意义（P＜0.05）。（2）HRP逆行性示踪染色显示：金纳多组较BDNF治疗组大鼠脊髓横截面观察发现脊髓前角运动神经元细胞恢复较好，且有新生的轴突生成；BDNF组有新生的轴突，脊髓前角运动神经元形态良好。而对照组运动神经元细胞明显减少，且再生的轴突数量较少。（3）电镜下观察：金纳多组神经纤维髓鞘恢复好，排列整齐。BDNF治疗组髓鞘有轻微崩解，对照组排列极为不规则，髓鞘崩解严重。结论：使用金纳多对周围神经损伤后修复有明显的促进作用，可以为坐骨神经修复提供良好的生物学环境。

李强^[9]（2007）在《蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠神经损伤—肌肉萎缩防治作用的实验研究》文中研究说明周围神经损伤（peripheral nerve injury,PNI）是很常见的创伤性疾患,发病患者的数目与日俱增。如何促进损伤神经恢复,在神经长入肌肉之前预防肌肉萎缩,保持肌肉功能,最大限度恢复肢体功能,降低致残率,一直是外科研究的热点。虽然目前治疗的手术方法有所改进,新的药物、材料不断出现,但是其治疗效果并不显着。近年来研究发现,泛素—蛋白酶体途径在肌肉萎缩和神经损伤变性过程中都发挥了重要作用,应用蛋白酶体抑制剂MG-132抑制了离体失神经肌细胞蛋白降解,延缓了离体神经轴突变性的发生。本实验局部应用蛋白酶体抑制剂MG-132,分别研究其对失神经肌萎缩和延缓轴突变性的体内作用,为防治神经损伤-肌肉萎缩提供实验资料。实验一:蛋白酶体抑制剂MG-132对周围神经嵌压损伤的修复作用目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠神经损伤的修复作用。方法:12只SD大鼠随机分为2组,每组6只,A组: MG-132组;B组:PBS对照组;制作成右侧坐骨神经嵌压损伤模型。取直径约0.25cm2的凝胶海绵覆盖于损伤处,10μl的MG-132（浓度为20μm/l）滴于凝胶海绵中。对照组滴入10μl的PBS。一周后行坐骨神经功能指数检测;处死大鼠,在原神经损伤处远端切断神经,取出长1cm的神经标本。分别行有髓纤维计数及NF、MBP免疫组化染色,并进行统计学分析。结果: A组和B组坐骨神经功能指数、有髓纤维计数分别为（-70±6）和（-79±7）;（1480±372）和（968±306）,两组之间差别具有统计学意义（P<0.05）。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132可以延缓周围神经的变性和促进神经功能恢复。实验二:蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠失神经肌萎缩的防治作用目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠失神经肌肉萎缩的防治作用。方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只,A组:50μL MG-132组;B组:100μL MG-132组;C组:对照组,制作成标准的右侧坐骨神经离断,腓肠肌失神经支配模型。分别在A组和B组大鼠失神经腓肠肌局部注射浓度为20μmol/L的蛋白酶体抑制剂MG-132 50μL和100μL,1次/d;C组于相同部位注射100μL PBS,1次/d。连续注射1 wk后半数处死各组动物,各组剩余动物连续注射4 wk后处死,取双侧腓肠肌进行肌肉湿重萎缩率、总蛋白含量、肌细胞直径和横截面积测定,取下腔静脉血行平均血红蛋白浓度和白细胞检测,并进行统计学分析。结果:注射1 wk,A组和B组肌肉湿重萎缩率、总蛋白含量、肌细胞直径和横截面积分别为（24.5±3.5）%和（18.2±3.3）%、（9.98±0.68）mg/mL和（10.56±0.84）mg/mL、（14.61±1.26）μm和（14.96±1.34）μm、（790.25±12.26）μm2和（800.28±18.98）μm2与C组相比较差别均具有统计学意义（P<0.05）;A组和B组平均血红蛋白浓度为（131.1±2.1）g/L、（132.3±2.4）g/L与C组相比较差别无统计学意义（P>0.05）,肌肉湿重萎缩率A组和B组差别具有统计学意义（P<0.05）。注射4 wk,A组和B组肌肉湿重萎缩率、总蛋白含量、肌细胞直径和横截面积分别为（60.2±3.7）%和（52.1±4.0）%、（7.04±0.70）mg/mL和（7.96±0.68）mg/mL、（10.63±1.04）μm和（12.16±0.98）μm、（470.48±11.14）μm2和（498.47±10.34）μm2与C组相比较差别均具有统计学意义（P<0.05）;上述指标A组和B组差别具有统计学意义（P<0.05）。A组和B组平均血红蛋白浓度为（133.3±2.3）g/L、（131.0±2.1）g/L与C组相比较差别无统计学意义（P>0.05）。结论:蛋白酶体抑制剂MG-132可以通过抑制肌肉降解的泛素-蛋白酶体途径延缓大鼠失神经肌肉萎缩,在4 wk时其作用具有剂量依赖性。

王辉^[10]（2007）在《三七总皂苷促进卡压性周围神经损伤再生的实验研究》文中研究表明目的:探讨三七总皂苷对周围神经卡压松解术后,促进周围神经再生的作用和机制。从而为临床上更加合理的治疗周围神经卡压性疾病提供理论依据。方法:选用健康的雌性SD大白鼠60只,体重150200g,采用经典的大鼠坐骨神经慢性卡压模型,0.3ml/100g氯氨酮腹腔内注射麻醉,显露右侧大腿后侧的坐骨神经,用游标卡尺测量其直径平均为l.25mm。将内径为l.2mm、长5mm一段的柔软硅胶管纵向切开后套在此处坐骨神经上,70无创线缝合硅胶管2针,盐水冲洗后,窗口处滴入庆大霉素注射液0.4ml,预防感染。再用3/0丝线和1/0丝线分别缝合肌层和皮肤,创面暴露不覆盖敷料。随着大鼠的生长,坐骨神经将逐渐被卡压。卡压模型制作完毕后,随机分为两组,实验组及对照组各30只,分笼喂养。卡压3个月后,将实验动物切口重新打开,肉眼观察坐骨神经并测量其卡压近端、远端和卡压段的直径,同时做肌电图检测。实验组:神经外膜松解同时在腹腔注射三七总皂苷注射液200mg.kg-1.d-1 ,持续4周。对照组:行神经外膜松解同时在腹腔注射等剂量生理盐水。两组动物4,8,12周取材前在显微镜下观察毛细血管情况,卡压段的直径,之后行肌电图检查,取材后行光镜、透射电镜观察。肌电图检查坐骨神经卡压段潜伏期及传导速度;光镜观察变性的有髓纤维数、髓鞘、轴索、结缔组织及血管再生情况;电镜观察神经髓鞘、轴索、线粒体、微管、雪旺氏细胞核等超微结构的变化。结果:坐骨神经卡压90天可见卡压处硅胶管表面被柔软的结缔组织包裹,但与硅胶管无粘连。取出硅胶管后观察坐骨神经卡压处变细,质地变硬,卡压处两端增粗,形成神经瘤样改变,表面颜色苍白。术后于第4,8,12周取材,卡压段直径逐渐增粗,神经两端增粗段随时间的延长而逐渐缩小, 4周时实验组增粗明显,统计学上有显性差异, P<0.05。8、12周比较,实验组增粗明显,统计学上有显着性差异,P<0.01。坐骨神经卡压3个月后,神经传导速度由51.94±1.03m/s下降至14.10±0.82 m/s。4,8,12周比较,两组有显着性差异,P<0.01,实验组传导速度恢复较快。光镜对照组术后4周时可见有髓纤维数增多,多为小的有髓神经纤维,髓鞘较薄,仍有明显的髓鞘脱失,可见髓鞘解体后形成的卵圆体。束间结缔组织较多,炎性细胞明显增多,血管增生。实验组的有随神经纤维明显增多,且粗大的纤维数目比例增加,髓鞘增厚较明显,髓鞘解体少,未见卵圆体形成,束间结缔组织明显减少,炎性细胞稍有增多,血运丰富。术后8周时对照组有髓纤维数明显增多,但粗大的纤维比例增加不大,髓鞘有所增厚,束间结缔组织减少,炎性细胞减少,神经纤维间微血管管壁明显增厚,内皮细胞肿胀增生,柱状凸起较多,微血管基底膜明显增厚。实验组8周时粗大的纤维显着增多,髓鞘厚,髓索外观完整,束间未见明显的结缔组织增生及炎性细胞增多,神经纤维间的微血管管壁较薄,内皮细胞无肿胀增生,腔面光滑,管腔大而通畅,血运丰富,神经纤维趋向成熟。术后12周时对照组有髓纤维数目明显增多,粗大纤维的比例增加,髓鞘增厚,髓鞘解体少见,束间结缔组织减少,血管壁水肿减轻。实验组粗大的神经纤维显着增多,髓鞘厚,轴索外观完整、清晰,束间未见纤维化,血管形态结构正常,血运佳,神经纤维发育成熟。各阶段神经轴索变性率,两组比较有显着性差异,P<0.01。实验组明显优于对照组。电镜术后4周时对照组,髓鞘重度增厚、变形,板层结构松散、不规则,髓索变窄,索内线粒体消失,仅见少量微丝;术后8周,髓鞘高度增厚,凸向髓索管腔,但不整形,板层状结构消失,线粒体,微丝,微管显着减少,线粒体大部分嵴和胞膜融合消失;术后12周,线粒体高度水肿,嵴模糊不清,个体空泡化,膜大部分破损,可见大量微丝,髓鞘板层较整齐,较规则。在术后4周的实验组中,可见有髓神经纤维,髓鞘高度增生,排列紊乱,形不整,可见到线粒体及少量微丝;术后8周,髓鞘结构稍不规整,局部有分层,有线粒体,微丝,雪旺细胞及细胞核较少;术后12周,可见许多有髓神经纤维,变性的有髓神经纤维数相对少见,再生的有髓神经纤维很多,髓鞘增厚显着且排列归整,板层结构清晰,结缔组织少见,轴突直径较粗大,雪旺细胞、线粒体、微丝、微管等多见。结果显示:实验组的电生理指标,光、电镜观察神经纤维的直径、数目,髓鞘的厚度及纤维结缔组织减少的程度均优于对照组。结论1周围神经卡压后,可引起严重的局部病理变化,故对于周围神经卡压性疾病,一经确诊,就应尽早手术。2神经再生与周围血供关系密切,因此,解除压迫,改善局部血供,恢复神经营养,可加速神经再生。3周围神经卡压松解术后应用三七总皂苷,加速神经周围及自身血管再生,促进营养物质的输送,提高了雪旺细胞及神经生长的能力。4三七总皂苷具有减轻卡压神经周围炎性反应及扩张血管的作用,对神经的再生和功能恢复有一定促进作用。5三七总皂苷注射液其价格低廉,效果可靠,具有临床应用价值。

二、补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响（论文提纲范文）

（1）补阳还五汤防治周围神经损伤导致运动障碍的机理研究（论文提纲范文）

（2）黄芪生络复康丸对手指神经损伤疗效的临床观察（论文提纲范文）

（3）补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究（论文提纲范文）

（5）复合组织、组合组织移植配合补阳还五汤治疗手桡侧毁损（论文提纲范文）

（6）水蛭对大鼠坐骨神经损伤再生作用的研究（论文提纲范文）

（7）推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学和形态学的影响（论文提纲范文）

（8）金纳多在周围神经损伤修复中的应用（论文提纲范文）

（9）蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠神经损伤—肌肉萎缩防治作用的实验研究（论文提纲范文）

（10）三七总皂苷促进卡压性周围神经损伤再生的实验研究（论文提纲范文）

四、补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后氧自由基的影响（论文参考文献）

• [1]补阳还五汤防治周围神经损伤导致运动障碍的机理研究[D]. 张赛. 南京中医药大学, 2016(02)
• [2]黄芪生络复康丸对手指神经损伤疗效的临床观察[D]. 穆世民. 湖南中医药大学, 2012(10)
• [3]补气活血法防治失神经肌萎缩的机理研究[D]. 周岚. 南京中医药大学, 2011(02)
• [4]周围神经损伤后细胞凋亡与中药保护作用的实验研究进展[J]. 李晓锋,徐乐勤,席智杰,周重建. 中西医结合学报, 2009(10)
• [5]复合组织、组合组织移植配合补阳还五汤治疗手桡侧毁损[D]. 李金晟. 山东中医药大学, 2009(07)
• [6]水蛭对大鼠坐骨神经损伤再生作用的研究[D]. 朱亚亮. 南京中医药大学, 2009(06)
• [7]推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学和形态学的影响[D]. 韩东伟. 北京中医药大学, 2008(12)
• [8]金纳多在周围神经损伤修复中的应用[D]. 刘涛. 青岛大学, 2007(02)
• [9]蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠神经损伤—肌肉萎缩防治作用的实验研究[D]. 李强. 第四军医大学, 2007(03)
• [10]三七总皂苷促进卡压性周围神经损伤再生的实验研究[D]. 王辉. 河北医科大学, 2007(06)

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