一、急性化学中毒性心肌损害（论文文献综述）
王维展,高珣,肖青勉,刘倩,王璞[1]（2021）在《两指标在一氧化碳中毒性心脏病评估中的应用》文中进行了进一步梳理目的探讨心率校正后的QT离散度（QTcd）及可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）与急性一氧化碳中毒性心脏病患者病情严重程度与预后的关系。方法回顾性分析2017年1月至2020年3月入住本院急救医学部的急性一氧化碳中毒性心脏病患者135例,记录入院即刻、3 h、12 h、2 d、3 d血sST2、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白I（cTnI）浓度;由专人测量并计算患者入院当天、2 d、3 d及出院时QTcd;根据一氧化碳中毒性心脏病严重程度分为轻度心脏病组（58例）、中度心脏病组（45例）、重度心脏病组（32例）,按照是否发生重度心脏病分为重度组（32例）和非重度组（103例）,在重度心脏病患者中根据患者是否死亡分为死亡组和存活组。两组间比较采用t检验,相关性分析采用Spearman相关法分析,并绘制受试者工作特征曲线（ROC）,分析sST2、QTcd对重度急性一氧化碳中毒性心脏病早期的预测价值及相关性。结果 135例患者中有32例为重度中毒性心脏病,发生率为23.7%。重度组sST2自入院时开始升高,cTnI自24 h开始升高,CK-MB自2 d开始升高,检测值均高于非重度组及健康对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前各中毒组患者sST2、QTcd与非重度组、健康对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。中毒后2 d、3 d不同程度中毒组之间各指标比较,差异有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示,sST2曲线下面积为0.726,95%CI为0.555～0.898,敏感度56.3%,特异度94.1%,截断值为88.5 ng/mL;QTcd曲线下面积为0.745,95%CI为0.602～0.889,敏感度56.3%,特异度82.4%,截断值为68.5 ms;两者联合检测曲线下面积为0.939,95%CI为0.874～1.000,敏感度81.3%,特异度91.2%。结论急性一氧化碳中毒性心脏病患者sST2水平升高时间早于cTnI、CK-MB,sST2与QTcd两者联合观测可作为早期预测急性一氧化碳中毒性心脏病及其严重程度的指标。
曹双清,高珣,刘倩,刘永建,肖青勉,朱保月,李伟,王维展[2]（2020）在《急性一氧化碳中毒性心脏病预后影响因素分析》文中研究说明目的探讨临床相关因素对急性一氧化碳中毒性心脏病患者近期预后的影响。方法选择2017年10月至2019年12月入住本院急救医学部的急性一氧化碳中毒（ACOP）患者中符合中毒性心脏病诊断的患者92例,记录患者从发现中毒到就诊时间、昏迷时间、住院时间、是否行气管插管、是否入住ICU病房、入院时急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ评分）;行心电图检查,测量并计算入院时、d 2、d 3、出院时经心率校正后的QT离散度（QTcd）时长;收集入院时、d 2、d 3、出院时的血清肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。根据《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准》将患者分为:轻度心脏病组45例,中度心脏病组35例和重度心脏病组12例。各组定量资料用均数±标准差（Mean±SD）表示,采用单因素方差分析检验,组间两两比较采用LSD-t检验,计数资料比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关法及二元Logistic回归分析。结果重度组的APACHEⅡ评分、昏迷时间及住院时间均高于轻中度两组,是否早期行气管插管保护气道及入住ICU病房的比例低于轻中度两组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。各组cTnI、QTcd在入院即出现增高,与健康对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）,重度组cTnI、QTcd与轻中度组在入院时比较均具差异有统计学意义（P<0.05）。而重度组的CK-MB在入院第2-3天才与轻中度组表现出统计学差异（P<0.05）;入院当天血清cTnI与APACHEⅡ评分的相关性为（r1=1.000,r2=0.458）,入院当天QTcd间期与APACHEⅡ相关性为（r1=1.000,r2=0.765）,均呈正相关,具差异有统计学意义（P<0.01）。结论 ACOP患者需尽早入院治疗,对于缺氧严重、没有气道保护能力的患者应及早建立人工气道,并在中毒早期入住监护病房稳定病情,注意观察患者QTcd、血清cTnI、CK-MB等指标变化,及时发现心脏损伤并加以保护。
周杨林[3]（2020）在《三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究》文中提出研究目的:本研究以美国食品药品监督管理局的不良事件数据为基础,建立三唑类抗真菌药物不良事件数据库,对不良事件数据进行挖掘,发现新风险信号,为临床安全用药提供参考,促进临床对三唑类抗真菌药物的合理使用。研究方法:获取并解析包含有三唑类抗真菌药物不良事件的原始数据,进行数据清洗、规范药品名称和数据集成等处理,建立用于风险信号数据挖掘研究的数据库。定义“重要不良事件”和“特殊不良事件”,使用不相称性分析中的报告比值比法对三唑类抗真菌药物的“重要不良事件”、“特殊不良事件”和药品说明书中的“不良事件”进行分析,将说明书中没有记载的“特殊不良事件”作为新的风险信号。研究结果:通过对三唑类抗真菌药物不良事件数据库的进行数据挖掘,发现对于重要器官,氟康唑有重要风险信号75个,伊曲康唑有重要风险信号30个,伏立康唑有重要风险信号79个,泊沙康唑有重要风险信号33个。将说明书中已经记载的不良事件与数据挖掘结果进行比较,发现氟康唑有13个阳性信号,伊曲康唑有14个阳性信号,伏立康唑有38个阳性信号,泊沙康唑有13个阳性信号,4种三唑类抗真菌药物说明书中不良事件是风险信号的占各自记载总不良事件的百分比分别为20.97%、16.28%、25.33%、15.67%。对于特殊不良事件,研究最终发现氟康唑6个新风险信号,伊曲康唑2个新风险信号,伏立康唑8个新风险信号,泊沙康唑11个新风险信号,这些新风险信号均未在现有说明书中记录。研究结论:通过对药品不良事件的数据挖掘,氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑四种三唑类抗真菌药物在心脏、血液、胃肠、肝脏和肾脏等重要器官或系统中均存在较多的风险信号;部分特殊不良事件风险信号未被记录在药品说明书中,为新的药品风险信号,对这些新的风险信号需要加强监测。临床在使用三唑类药物进行抗真菌治疗时,需要做好药用药评估以降低药物不良事件的风险。
肖宇[4]（2020）在《高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值》文中研究指明目的:本研究拟通过比较在不同程度急性农药中毒组的心肌型肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CKMB）、心肌肌钙蛋白I（Cardiac troponin I,cTnI）、高敏肌钙蛋白T（hypersensitivity troponin T,hs-cTnT）实验室指标,探讨hs-cTnT对评估不同程度急性农药中毒后心肌损伤的临床价值。方法:选择我院急诊科2017年08月至2019年08月收治的68例急性农药中毒患者为实验组,选取健康体检患者21例为对照组,入院后详细记录两组患者临床资料,包括年龄、性别、既往疾病、中毒时间及方式、中毒农药种类等。参照急性农药中毒的诊断分级标准,将实验组分成三组,分别为轻、中、重度中毒组;分别记录实验组口服农药后4h、12h、24h、36h的hs-cTnT、cTnI、CKMB值,对照组记录入院当天hs-cTnT、cTnI、CKMB值,最后用SPSS18.0软件对数据进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:口服农药后4h、24h、36h:轻度中毒组的hs-cTnT、cTnI及CKMB值与对照组比较均无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后12h:轻度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,中度中毒组的hs-cTnT值明显高于对照组（P<0.05）;而cTnI、CKMB值与对照组相比无明显差异（P>0.05）,在重度中毒组hs-cTnT、cTnI及CKMB值较对照组均明显增高（P<0.05）。口服农药后各时间点的hs-cTnT值在实验组各组间的比较:重度中毒组的hs-cTnT值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;中度中毒组的hs-cTnT值高于轻度中毒组（P<0.05）。口服农药后各时间点的cTnI、CKMB值在实验组各组间的比较:重度中毒组的cTnI、CKMB值高于轻度、中度中毒组（P<0.05）;轻度中毒组的cTnI、CKMB值与中度中毒组相比无明显差异（P>0.05）。结论:在轻度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB诊断价值均有限。在重度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT、cTnI、CKMB均具有诊断价值。在中度农药中毒后心肌损伤的评估中hs-cTnT较cTnI、CKMB更具有诊断价值。
黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,禇沛,周荣斌[5]（2016）在《急性中毒的诊断与治疗专家共识》文中研究表明急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。一、急性中毒流行病学美国损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统（national poison data system,NPDS）2014年年度报告[3]:有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒
黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,褚沛,周荣斌[6]（2016）在《急性中毒诊断与治疗中国专家共识》文中进行了进一步梳理急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后,机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤;严重者出现多器官功能的障碍或衰竭甚至危及患者生命[1]。1急性中毒流行病学在美国,损伤相关疾病发病率和病死率中,中毒是第二大原因[2]。美国中毒控制中心国家中毒数据系统（National Poison Data System,NPDS）2014年年度报告[3]:2014年有毒物质暴露报告数超过289万人次;其毒物暴露
李奇林[7]（2015）在《急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享》文中研究指明急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维作如下探讨:一.病例分享:
李敬,王岚,田春辉,刘晓婷,孔繁托,张建军,刘倩,朱保月,柴瑞丽,王维展[8]（2015）在《和肽素与缺血修饰白蛋白联合检测对急性中毒心肌损伤早期诊断的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨和肽素（copeptin）与缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin,IMA）联合测定在急性中毒心肌损伤早期诊断中的临床意义。方法选择急性中毒患者276例,根据有无心肌损伤分为心肌损伤组175例和非心肌损伤组101例。健康体检者50例作为对照组,所有入选者在入院1小时内抽取静脉血3ml,检测心肌酶、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、和肽素、IMA水平。结果与对照组比较,中毒患者非心肌损伤组与心肌损伤组和肽素、IMA水平均显着升高（P<0.05）。心肌损伤组与非心肌损伤组比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。其中,重度心肌损伤与轻中度比较,和肽素、IMA水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。经Logistic回归分析显示,和肽素、IMA、cTnI、心肌酶水平升高的患者出现心血管事件的危险性增加。结论测定和肽素、IMA水平在急性中毒心肌损伤的早期诊断有重要临床价值,其水平与心肌损伤的严重程度有关,即损伤越重,其含量越高。
刘扬,胡英华,丁国华,冯克玉[9]（2014）在《中毒性心肌损伤代谢调节药物的应用进展》文中认为中毒性心肌损伤是由化学物或药物中毒引起的。由于中毒毒物不同,心肌损伤的机制亦不同,在临床治疗上应依据中毒性心肌损伤发生机制和各种毒物的中毒特点,除给予特效解毒剂外,应给予心肌代谢调节药物,特别是改善能量代谢药物、抗氧自由基药物以及中药注射剂等可提供心肌营养、改善心肌代谢、保护心肌细胞,增强和改善心肌功能等,避免中毒性心肌损伤进一步加重或恶性心律失常、心力衰竭、休克、心源性猝死等的发生。
高珣,李爱焕,何亮,刘倩,李百艳,王维展[10]（2014）在《血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究》文中指出目的:探讨血浆脑钠肽（BNP）检测在重度一氧化碳中毒性心肌损害中的预测和评估作用。方法:收集重度一氧化碳中毒性心肌损害患者入院时（治疗前）和治疗7d后（治疗后）及正常健康体检者的静脉血液标本,检测心肌标志物和BNP。结果:重度一氧化碳中毒性心肌损害明显,心肌标志物检测以及BNP检测与正常组比较均明显提高,P<0.01。治疗后,心肌标志物、BNP明显下降,但高于正常,P<0.01。伴发严重心血管事件亚组（19例）,治疗前和治疗后BNP检测均明显高于未发生严重心血管事件亚组,P<0.01。结论:重度一氧化碳中毒性心肌损害患者血浆心肌标志物水平以及BNP浓度增高,伴有严重心血管事件的亚组BNP检测明显高于未伴有亚组。
二、急性化学中毒性心肌损害（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性化学中毒性心肌损害（论文提纲范文）
（3）三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.1.1 药品不良反应与药品不良事件的区别 |
| 1.1.2 药品不良事件研究的历史背景 |
| 1.1.3 国内外药品不良事件监测工作情况 |
| 1.1.4 药品风险信号的概念和内容 |
| 1.1.5 药品风险信号的研究方法 |
| 1.2 国内外药品风险信号数据挖掘文献研究 |
| 1.2.1 数据挖掘工作的早期探索 |
| 1.2.2 医疗大数据的数据挖掘阶段 |
| 1.2.3 数据挖掘未来发展方向 |
| 1.3 三唑类抗真菌药物的不良事件监测 |
| 1.3.1 三唑类抗真菌药物研究的基本情况 |
| 1.3.2 选择三唑类抗真菌药物作为研究对象的原因 |
| 1.4 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究内容 |
| 1.4.1 三唑类抗真菌药物风险信号挖掘数据库建立与研究 |
| 1.4.2 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究 |
| 1.4.3 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究的技术路线图 |
| 第二章 三唑类抗真菌药物风险信号挖掘数据库建立与研究 |
| 2.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的来源与获取 |
| 2.1.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的来源 |
| 2.1.2 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的获取 |
| 2.2 三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据分析与提取 |
| 2.2.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据条目分析 |
| 2.2.2 提取三唑类抗真菌药物风险信号研究原始数据中变量并备份 |
| 2.3 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据的清洗 |
| 2.3.1 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中重复报告的处理 |
| 2.3.2 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中核心变量缺失的处理 |
| 2.3.3 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中缺失值处理 |
| 2.3.4 对三唑类抗真菌药物风险信号研究数据中异常值处理 |
| 2.3.5 研究数据中ISR编码不同但报告内容相同或相近数据处理 |
| 2.4 四种三唑类抗真菌药物的药名信息收集和处理 |
| 2.4.1 常用药名信息的处理方式 |
| 2.4.2 三唑类抗真菌药物的药名信息 |
| 2.4.3 三唑类抗真菌药物的药名信息处理 |
| 2.5 处理后的三唑类抗真菌药物风险信号研究数据集成 |
| 2.6 三唑类抗真菌药物风险信号研究数据库基本情况与检测 |
| 2.6.1 数据库中基本信息查询 |
| 2.6.2 查询三唑类抗真菌药物不良事件的基本信息 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究 |
| 3.1 三唑类抗真菌药物风险信号数据挖掘研究算法介绍和使用 |
| 3.1.1 二乘二列联表与卡方检验 |
| 3.1.2 报告比值比 |
| 3.2 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件信息汇总与研究 |
| 3.2.1 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件信息 |
| 3.2.2 四种三唑类抗真菌药物说明书不良事件风险信号研究 |
| 3.3 三唑类抗真菌药物的重要不良事件风险信号研究 |
| 3.3.1 重要不良事件定义 |
| 3.3.2 三唑类抗真菌药物重要不良事件风险信号数据挖掘结果 |
| 3.4 三唑类抗真菌药物特殊不良事件风险信号研究 |
| 3.4.1 特殊不良事件定义 |
| 3.4.2 三唑类抗真菌药物特殊不良事件风险信号数据挖掘结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 通过对4 种三唑类抗真菌药物说明书中的风险信号挖掘结果讨论 |
| 3.5.2 三唑类抗真菌药物重要不良事件风险信号研究结果讨论 |
| 3.5.3 三唑类抗真菌药物特殊不良风险信号研究结果讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 全文总结创新与展望 |
| 4.1 全文总结 |
| 4.2 本研究的创新 |
| 4.3 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（4）高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 分组 |
| 2.5 观察指标与标准 |
| 2.6 实验方法 |
| 2.6.1 hs-cTnT测定 |
| 2.6.2 cTnI测定 |
| 2.6.3 CKMB测定 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究对象的基本特征 |
| 3.2 口服农药后4h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.3 口服农药后12h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.4 口服农药后24h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.5 口服农药后36h的 hs-cTnT、cTnI、CKMB实验组与对照组比较 |
| 3.6 实验组口服农药后各时间点的hs-cTnT值 |
| 4 讨论 |
| 4.1 急性农药中毒后心肌损伤 |
| 4.2 CKMB、cTnI及 hs-cTnT对评估心肌损伤的临床价值 |
| 4.3 早期治疗对急性农药中毒心肌损伤的影响 |
| 4.4 hs-cTnT对识别急性农药中毒后心肌损伤的价值 |
| 5 不足之处 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性农药中毒心肌损伤及其标志物研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（5）急性中毒的诊断与治疗专家共识（论文提纲范文）
| 一、急性中毒流行病学 |
| 二、中毒病情分级与评估 |
| 三、急性中毒机制 |
| (一) 干扰酶的活性 |
| 1. 与酶活性中心的原子或功能基团 (如巯基、羟基、羧基、氨基等) 结合: |
| 2. 破坏蛋白质部分的金属离子或活性中心: |
| 3. 竞争抑制作用: |
| 4. 作用于酶的激活剂: |
| 5. 与辅酶作用: |
| 6. 与酶的底物作用: |
| (二) 破坏细胞膜的功能 |
| 1. 对膜脂质的过氧化作用: |
| 2. 对膜蛋白的作用: |
| 3.改变膜结构及通透性: |
| (三) 阻碍氧的交换、输送和利用 |
| 1. 氧的交换障碍: |
| 2.氧的运输障碍: |
| 3. 氧的利用障碍: |
| (四) 影响新陈代谢功能 |
| 1. 作用于核酸: |
| 2. 影响蛋白质合成: |
| 3. 作用于能量代谢过程: |
| (五) 改变递质释放或激素的分泌 |
| (六) 损害免疫功能 |
| 1. 使免疫功能下降: |
| 2.引起异常免疫反应: |
| 3.损害免疫器官: |
| (七) 光敏作用 |
| 1. 光变态反应: |
| 2. 光毒性反应: |
| (八) 对组织的直接毒性作用 |
| (九) 其他机制 |
| 四、急性中毒的诊断及注意事项 |
| (一) 急性中毒诊断 |
| 1. 毒物暴露: |
| 2. 临床诊断: |
| 3. 临床确诊: |
| 4. 疑似诊断: |
| 5. 急性毒物接触反应: |
| 6. 急性中毒诊断的其他问题: |
| (二) 急性中毒诊断的注意事项 |
| (三) 急性中毒综合征和特殊中毒特征 |
| 1. 急性中毒综合征临床表现: |
| 2. 特殊中毒特征: |
| 五、实验室检查与毒物检测 |
| (一) 目前可以检测的常见中毒毒物的种类 |
| 1. 醇类: |
| 2. 合成药物: |
| 3. 天然药物或毒物: |
| 4. 毒品或滥用药物: |
| 5. 杀虫剂及除草剂: |
| 6. 杀鼠剂: |
| 7. 气体毒物和挥发性毒物: |
| 8. 金属毒物: |
| (二) 临床急性中毒毒物检测方法 |
| 1. 常用毒物实验室检测取样标本: |
| 2. 便携式毒物检测: |
| 3. 实验室毒物检测方法: |
| 六、中毒的救治 |
| (一) 院前急救[15-18] |
| 1. 防护措施: |
| 2. 脱离染毒环境: |
| 3. 群体中毒救治: |
| 4. 现场急救: |
| 5. 患者转运: |
| (二) 院内救治 |
| 1. 清除未被吸收的毒物方法: |
| 2. 清除经口消化道未被吸收的毒物方法: |
| (三) 毒物吸收入血液后促进毒物排泄的主要方法 |
| 1. 强化利尿: |
| 2. 改变尿液酸碱度: |
| 3. 血液净化: |
| (四) 氧气疗法 |
| 1. 氧气疗法: |
| 2. 高压氧疗法: |
| (五) 常见特殊解毒药物[2, 52] |
| 1. 阿托品: |
| 2. 盐酸戊乙奎醚 (长托宁) : |
| 3. 胆碱酯酶复能剂: |
| 4.纳洛酮[53]: |
| 5.硫代硫酸钠 (次亚硫酸钠) : |
| 6. 亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠 (亚硝酸盐—硫代硫酸钠法) : |
| 7. 亚甲蓝 (美兰) : |
| 8.乙酰胺 (解氟灵) : |
| 9. 氟马西尼: |
| 10.乙醇: |
| 1 1. 二巯基丙醇: |
| 1 2. 二巯基丁二酸钠: |
| 1 3. 二巯基丙磺酸钠: |
| 1 4. 依地酸钙钠 (乙二胺四乙酸二钠钙) : |
| 1 5. 奥曲肽: |
| 16.青霉胺 (二甲基半胱氨酸) : |
| 17.去铁敏: |
| 18.抗蛇毒血清及蛇药: |
| 19.鱼精蛋白: |
| 20.肉毒抗毒血清: |
| 21.去铁胺: |
| 22.甲吡唑: |
| 23.乙酰半胱氨酸: |
| 24.脂肪乳: |
| 25.吡哆辛 (维生素B6) : |
| 26.胰高血糖素: |
| 27.羟钴胺素 (维生素B12) : |
| 28.地高辛特异性抗体: |
| 29.葡萄糖酸钙: |
| 30.氯化钙: |
| 31.碳酸氢钠: |
| (六) 对症治疗与并发症处理[65-67] |
| 1. 中毒性脑病: |
| 2. 低血压与休克: |
| 3. 吸入性肺炎: |
| 4. 中毒性肺损伤: |
| 5. 中毒性肝损伤: |
| 6.中毒性肾损伤: |
| 7. 中毒性心肌损伤与心律失常: |
| 8. 水、电解质与酸碱失衡: |
| (七) 急性中毒重症管理[68] |
| 1. 入住ICU中毒治疗的标准: |
| 2. 心脏呼吸骤停: |
| 3. 中毒性心力衰竭: |
| 4. 中毒性呼吸衰竭: |
| 5. 中毒性肾功能衰竭: |
| 6. 中毒性肝功能衰竭: |
| 7. 弥散性血管内凝血: |
| 8. 全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征: |
（8）和肽素与缺血修饰白蛋白联合检测对急性中毒心肌损伤早期诊断的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（9）中毒性心肌损伤代谢调节药物的应用进展（论文提纲范文）
| 1 中毒性心肌损伤的机制 |
| 2 改善能量代谢药物 |
| 2.1 曲美他嗪 (trimetazidine, TM) |
| 2.2 磷酸肌酸钠 (creatine phosphate sodium, CP) |
| 2.3 环磷腺苷葡胺 (adenosine cyclophosphate, c AMP) |
| 2.4 其他 |
| 2.4.1 极化液 (GIK) |
| 2.4.2 1, 6-二磷酸果糖 (FDP) |
| 2.4.3 能量合剂 |
| 3 抗氧自由基药物 |
| 3.1 依达拉奉 (edaravone, MCI-186) |
| 3.2 泛癸利酮 (ubidecaremone, 辅酶Q10) |
| 3.3 别嘌呤醇 (allopurinol) |
| 3.4 其他 |
| 4 改善巯基酶活性药物 |
| 5 减轻钙超载药物 |
| 6 抗炎性细胞因子药物 |
| 7 中药注射液 |
| 7.1 黄芪注射液 |
| 7.2 川芎嗪注射液 |
| 7.3 丹红注射液 |
| 7.4 参麦注射液 |
| 7.5 舒血宁注射液 (银杏叶制剂) |
| 8 结语 |
（10）血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 入选标准 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 BNP的测定 |
| 1.5 心肌标志物测定 |
| 1.6 心电图及超声心动图检测 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 重度一氧化碳中毒性心肌损害心肌标志物、BNP浓度比较 |
| 2.2 BNP浓度与严重心血管事件的相关性 |
| 3 讨论 |
四、急性化学中毒性心肌损害（论文参考文献）
- [1]两指标在一氧化碳中毒性心脏病评估中的应用[J]. 王维展,高珣,肖青勉,刘倩,王璞. 中华急诊医学杂志, 2021(08)
- [2]急性一氧化碳中毒性心脏病预后影响因素分析[J]. 曹双清,高珣,刘倩,刘永建,肖青勉,朱保月,李伟,王维展. 中华急诊医学杂志, 2020(08)
- [3]三唑类抗真菌药物风险信号的数据挖掘研究[D]. 周杨林. 电子科技大学, 2020(07)
- [4]高敏肌钙蛋白T对不同程度农药中毒的心肌损伤评估价值[D]. 肖宇. 杭州师范大学, 2020(02)
- [5]急性中毒的诊断与治疗专家共识[J]. 黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,禇沛,周荣斌. 中华卫生应急电子杂志, 2016(06)
- [6]急性中毒诊断与治疗中国专家共识[J]. 黎敏,李超乾,卢中秋,宋维,田英平,杨立山,张劲松,张新超,赵敏,赵晓东,褚沛,周荣斌. 中华急诊医学杂志, 2016(11)
- [7]急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享[A]. 李奇林. 2015第十一届全国中西医结合灾害医学大会、江苏省中西医结合学会第二届灾害医学学术会议、中华卫生应急电子杂志第二届编委会会议暨2015江苏国际医疗器械科技博览会学术论文集, 2015
- [8]和肽素与缺血修饰白蛋白联合检测对急性中毒心肌损伤早期诊断的影响[J]. 李敬,王岚,田春辉,刘晓婷,孔繁托,张建军,刘倩,朱保月,柴瑞丽,王维展. 临床荟萃, 2015(02)
- [9]中毒性心肌损伤代谢调节药物的应用进展[J]. 刘扬,胡英华,丁国华,冯克玉. 中国工业医学杂志, 2014(06)
- [10]血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究[J]. 高珣,李爱焕,何亮,刘倩,李百艳,王维展. 临床心血管病杂志, 2014(11)