一、益肾固精方改善早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿机制探讨（论文文献综述）
田娟娟[1]（2021）在《益气养阴活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期（气阴两虚夹瘀证）的临床研究》文中认为目的:通过观察益气养阴活血方联合氯沙坦钾片治疗糖尿病肾病Ⅲ-IV期（气阴两虚夹瘀证）的患者后对尿微量白蛋白肌酐比值（ACR）、24h尿蛋白定量（24h Upro）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（GFR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）及中医证候积分的影响,探讨益气养阴活血方联合氯沙坦钾片治疗糖尿病肾病Ⅲ-IV期（气阴两虚夹瘀证）的临床疗效及安全性。方法:选取山西省中西医结合医院内分泌科门诊及住院收治的符合入组标准的96例糖尿病肾病患者,运用统计随机数字表法分为治疗组和对照组各48例,两组患者均给予糖尿病肾病一般治疗（饮食、运动,降糖、降压、降脂）,在此基础上服用氯沙坦钾片作为对照组,对照组基础上加用益气养阴活血方作为治疗组。用药前及用药12周后分别观察ACR、24h Upro、Scr、BUN、GFR、FPG、Hb Alc水平,并通过观察患者中医证候积分评估治疗效果。结果:（1）两组总有效率比较:经过12周治疗,治疗组临床9例显效,34例有效,5例无效,总有效率达89.58%;对照组临床5例显效,28例有效,15例无效,总有效率为68.75%。经秩和检验后,差异显着（P<0.05）。（2）中医证候疗效比较:两组患者中医证候积分及尿浊、神疲乏力、气短懒言、咽干口燥、尿频尿多、手足心热、肢体麻木或刺痛、肌肤甲错、面色黧黑或晦暗症状较治疗前均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后组间比较,治疗组的中医证候积分及尿浊、神疲乏力、气短懒言、咽干口燥、尿频尿多、肢体麻木或刺痛、面色黧黑或晦暗症状较对照组降低显着,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组患者手足心热、肌肤甲错症状差异不明显P>0.05。（3）对两组的实验室指标逐个进行分析,治疗后患者ACR、24h-Upro、Scr、BUN、FPG、Hb Alc指标数值均降低,GFR数值升高,较治疗前差异明显（P<0.05）;且治疗后组间对比,治疗组在改善患者ACR、24h-Upro、Scr、BUN、GFR方面均较对照组显着（P<0.05）。治疗后FPG、Hb Alc两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。（4）两组安全性指标比较:丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血、便常规治疗前后两组患者均未出现异常改变。结论:（1）益气养阴活血方联合氯沙坦钾片治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期（气阴两虚夹瘀证）疗效明显,降低蛋白尿,改善肾功能,升高肾小球滤过率,降低中医证候疗效积分,有效改善患者尿浊、神疲乏力、气短懒言、咽干口燥、尿频尿多、肢体麻木或刺痛、面色黧黑或晦暗症状,从而保护肾功能,有延缓肾功能减退的可能。（2）两组患者治疗后ALT、血常规、便常规等指标均无明显变化,说明益气养阴活血方治疗糖尿病肾病临床应用安全,无毒副作用。
周建霞[2]（2021）在《水陆二仙丹加味对气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的临床观察》文中研究指明目的:观察水陆二仙丹加味联合基础治疗对气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病患者的临床疗效,为今后早期糖尿病肾病的治疗提供新的思路和方法。方法:筛选就诊于石家庄市中医院内分泌二科,符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者64例,采用随机数字表法将患者分为治疗组和对照组,每组32例,对照组给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上加服水陆二仙丹加味,连续治疗12周,将两组患者治疗前后的空腹血糖（FPG）、餐后两小时血糖（2h PG）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、中医证候积分、安全性指标采用SPSS 23.0软件进行统计分析,对此治疗方案的临床疗效及安全性问题进行客观评价。结果:（1）FPG、2h PG、Hb Alc比较:治疗后,两组FPG、2h PG、Hb Alc均显着降低（P<0.01）;组间比较,两组FPG、2h PG、Hb Alc差异均无统计学意义（P>0.05）。（2）UACR比较:治疗后,两组UACR水平显着降低（P<0.01）;组间比较,两组UACR水平具有显着差异（P<0.01）。（3）TC、TG、HDL-C、LDL-C比较:治疗后,两组TC、TG、LDL-C均显着降低（P<0.01）,HDL-C差异无统计学意义（P>0.05）;组间比较,两组TC、TG、HDL-C、LDL-C差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）中医证候积分比较:治疗后,两组单项证候积分均显着下降（P<0.01）;组间比较,两组的全部主症、次症气短懒言的证候积分均存在显着差异（P<0.01）,次症心烦失眠、肌肤甲错的证候积分差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组中医证候总积分均显着降低（P<0.01）;组间比较,两组中医证候总积分具有显着差异（P<0.01）。（5）临床疗效比较:治疗组临床疗效有效率为93.33%,对照组有效率为63.33%,具有显着差异（P<0.01）。（6）中医证候疗效比较:治疗组中医证候有效率为90.00%,对照组有效率为60.00%,具有显着差异（P<0.01）。结论:（1）水陆二仙丹加味联合基础治疗方案治疗气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病疗效显着,能有效降低患者UACR水平,明显改善患者中医临床症状（2）在治疗过程中未见不良反应出现,安全可靠,值得进一步探讨和推广。
莫业南[3]（2021）在《补脾益肾方通过调整肠道微生态影响AhR通路治疗慢性肾脏病的机制研究》文中研究说明目的:广东省中医院肾内科刘旭生教授的经验方补脾益肾方,获得国家专利保护,并在大型多中心随机对照临床研究已证实延缓慢性肾脏病进展疗效确切。但是,补脾益肾方改善肾功能的分子机制目前尚不清楚,限制了我们进一步开发补脾益肾方在临床上的应用。本研究基于“肠肾轴”理论,观察补脾益肾方对5/6肾切除模型大鼠肾功能、肠道菌群、肠道屏障功能、血清代谢物的影响,联合肠道菌群和代谢组学及细胞实验,探讨补脾益肾方延缓慢性肾脏病进展的分子机制,为中药从脾肾论治慢性肾脏病提供新思路。方法:1.动物实验:本研究部分采用5/6肾切除大鼠作为慢性肾脏病模型,大鼠随机分为假手术组（Sham组）、5/6肾切除模型组（5/6Nx组）、低剂量补脾益肾方组（L-BYF组）和高剂量补脾益肾方组（H-BYF组）,Sham组和5/6Nx组予无菌水灌胃,L-BYF和H-BYF分别予低剂量和高剂量的补脾益肾方灌胃,每日1次,灌胃4周,收集血液、尿液、粪便、肾脏及结肠标本,行肾功能、尿蛋白定量、肾脏和肠道病理切片HE染色、肾脏病理切片Masson及PAS染色、western-blot法检测结肠组织紧密连接蛋白Z0-1、Occludin、Claudin-1、免疫因子 IL-22 及 AhR 信号通路分子 AhR、CyP1A1、CyP1B1在肾脏组织中的表达水平、ELISA检测血清炎症因子IL-1 α及IL-6水平、二代16S rDNA测序检测粪便肠道菌群、非靶向代谢组学筛选及分析差异代谢物。2.细胞实验:本研究部分中,以硫酸吲哚酚（Indoxyl sulfate,IS）刺激诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）损伤为模型,予黄芪甲苷（Astragaloside Ⅳ,ASIV）干预,采用western-blot、流式细胞术、免疫荧光、siRNA瞬时转染等方法检测AhR在IS诱导HK-2细胞氧化损伤以及凋亡中的作用以及抑制AhR信号通路在补脾益肾方发挥肾保护的作用。结果:1.与Sham组大鼠相比,5/6Nx组大鼠的24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮、IL-6和IL-1 α有明显升高,差异具有显着性意义（P=0.000）。与5/6Nx组比较,H-BYF组大鼠的24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮以及IL-6均显着下降（P<0.05）,IL-α可见下降趋势,但不具有统计学差异（P>0.05）。HE染色显示,在5/6Nx组大鼠中,肾组织出现明显肾小球结构紊乱,肾小管管腔增大、肾小管萎缩、肾间质纤维化,伴有单核淋巴细胞浸润;在L-BYF组和H-BYF组中,上述病理学损伤减轻,其中以H-BYF组中病理学改善最明显。Masson染色显示,Sham组未见纤维沉积;5/6Nx组有大量的胶原纤维沉积于肾间质中。与5/6Nx组比较,L-BYF组中大鼠肾脏组织中胶原纤维沉积减少,H-BYF组的肾脏胶原纤维沉积减少更为明显。PAS染色显示,Sham组未见明显病理改变;5/6Nx大鼠出现系膜细胞及机制增生、肾小管腔增大、间质纤维化、肾小管萎缩,伴有大量单核淋巴细胞浸润;与5/6Nx组相比,L-BYF组大鼠肾脏病理损伤减轻,H-BYF组大鼠肾损伤缓解更为明显。Western-blot定量结果显示:与Sham组比较,5/6Nx组大鼠的肾脏组织AhR、CyP1A1与CyP1B1的表达水平均显着升高（P<0.05）;与5/6Nx组比较,H-BYF组的肾脏组织AhR、CyP1A1与CyP1B1的表达水平均显着下降（P<0.05）。2.结肠组织病理显示:Sham组大鼠的结肠黏膜组织紧密、炎症细胞较少;5/6Nx组大鼠的结肠组织中,粘膜层出现明显水肿,固有层组织疏松、炎症细胞浸润严重。与5/6Nx模型组相比,L-BYF组和H-BYF组大鼠粘膜层和固有层的水肿情况明显改善,粘膜层中炎性细胞的浸润减少,其中以H-BYF组最为明显。Western-blot定量结果显示:与Sham组比较,5/6Nx组大鼠的结肠组织ZO-1、Occludin、Claudin-1及IL-22表达均显着下降（P<0.05）;与5/6Nx组比较,H-BYF组的ZO-1、Claudin-1及IL-22表达均显着升高（P<0.05）,Occludin表达则呈升高趋势,不具有统计学意义。3.肠道菌群分析结果显示,α-多样性方面,基于OTU水平,5/6Nx组的Shannon指数较H-BYF组高,Simpson指数较H-BYF组低,并具有统计学差异（P=0.0011和P=0.0006）。β-多样性分析方面,基于非加权的距离的PCoA,5/6Nx模型组大鼠与H-BYF组大鼠明显分开,聚成一簇,而L-BYF大鼠则介乎二者之间。物种组成分析方面,在门的水平上,各组大鼠肠道菌群均以拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）为主。在科与属的水平上,使用Lefse分析以筛选差异物种,结果显示:与 5/6Nx 组比较,H-BYF 组大鼠粪便中Prevotella、Phascolarctobacterium和Megamona 的相对丰度升高,Clostridiaceae、Haloplasmataceae、Micrococcaceae、Pseudomonadaceae的相对丰度降低。4.代谢组学结果显示:基于非靶向代谢组学,PLS-DA分析显示H-BYF组与5/6Nx组各自成簇。在阳离子模式下,5/6Nx组和H-BYF组之间的差异代谢物总数为405种（293种上调及112种下调）;在阴离子模式下,5/6Nx组和H-BYF组之间的差异代谢物总数为195种（123种上调及72种下调）。基于KEGG数据库的差异代谢物的代谢途径富集分析确定了 35个代谢途径,其中3个（酪氨酸与色氨酸生物合成、色氨酸代谢、色氨酸介导的炎症因子调节）与色氨酸有关。与5/6Nx组比较,色氨酸代谢的三个途径代谢物IS、犬尿喹啉酸与褪黑素在H-BYF组发生显着变化,IS和KA显着下降,褪黑素显着升高,均具有统计学意义（P<0.05）。Western-blot定量结果显示,与Sham组大鼠比较,5/6Nx组大鼠的肾脏AhR、CyP1A1、CyP1B1表达明显升高,具有显着性差异（P<0.05）;与5/6Nx组大鼠比较,H-BYF组大鼠肾脏AhR、CyP1A1、CyP1B1的表达水平均有升高,而H-BYF组与5/6Nx组之间具有显着性差异（P<0.05）。5.细胞实验:本研究以IS 100ug/mL诱导HK-2细胞损伤为模型,以补脾益肾方的主要成分黄芪甲苷50ug/mL为干预药物,与Normal组比较,IS组中IS刺激细胞后HK-2细胞形态异常,ROS含量升高,线粒体膜电位下降,AhR信号通路分子包括AhR、CyP1A1和CyP1B1表达增加（P<0.05）。与IS组比较,AhR-siRNA+IS组AhR表达减少,线粒体膜电位升高,R0S含量下降,细胞凋亡减少。与AhR-siRNA+IS组相比,AhR-siRNA+IS+ASIV组的细胞AhR表达被抑制,而细胞凋亡无进一步减少。分子对接模拟结果显示黄芪甲苷和AhR分子表面结合得较为紧密,黄芪甲苷结合到AhR的活性位点,与活性位点附近的TYP 239、LEU 253、ASN 244、GLU 243和HIS 153五个氨基酸形成氢键而产生相互作用。结论:1.本研究中,证实补脾益肾方可降低5/6肾切除大鼠的血肌酐和尿素氮,降低蛋白尿水平,缓解肾脏病理损伤。2.基于肠道菌群,研究中发现补脾益肾方调节肠道菌群,减少产毒素菌群等致病菌的相对丰度,增加益生菌的相对丰度,促进短链脂肪酸的产生,促进紧密连接蛋白和IL-22的表达,改善肠道屏障功能。2.基于LC-MS/MS的非靶向代谢组学方法,KEGG富集通路分析提示色氨酸代谢为补脾益肾方改善肾功能的代谢通路之一,补脾益肾方调节色氨酸的代谢,抑制犬尿氨酸途径产生犬尿喹啉酸和吲哚途径产生硫酸吲哚酚,促进5-羟色胺途径产生褪黑素。同时,补脾益肾方抑制肾脏AhR、CyP1A1和CyP1B1的表达。3.体外实验中,AhR的表达是硫酸吲哚酚致肾小管上皮细胞发生氧化应激的重要原因,黄芪甲苷作为补脾益肾方的主要成分,其发挥抑制氧化应激的作用是以AhR为作用靶点。因而补脾益肾方可能通过抑制AhR信号通路以发挥保护肾功能的作用。4.补脾益肾方可能是通过调节肠道菌群,保护肠道屏障,调节色氨酸代谢,尿毒症毒素减少,抑制AhR信号通路,发挥肾保护作用,为中药从脾肾论治慢性肾脏病提供新思路。
郑婉蓉[4]（2021）在《基于数据挖掘技术研究张喜奎教授治疗慢性肾脏病蛋白尿的用药规律》文中认为目的:本研究旨在通过数据挖掘方法对张喜奎教授（以下简称导师）治疗慢性肾脏病蛋白尿的临床病案进行统计分析,归纳总结导师治疗本病的用药规律及临床经验,为更好地继承和发扬导师的学术思想奠定基础,为临床中医药治疗慢性肾脏病蛋白尿提供新的思路及借鉴。方法:通过对2016年1月至2020年12月就诊于福建中医药大学国医堂、福建省第二人民医院张喜奎教授门诊符合本研究纳入标准的慢性肾脏病蛋白尿患者病历资料进行全面的收集、整理,建立病案数据库,运用Mircrosoft Office Excel、IBM SPSS Statistics 25.0、IBM SPSS Modeler 18.0进行频数分析、聚类分析、关联规则分析。结果:1.本研究共纳入200诊次处方;男性多于女性,41岁至50岁年龄段发病率最高。2.使用频率大于5.00%的药物有46味,列为本研究的常用药物,分别为黄芪、茯苓、白鲜皮、泽泻、墨旱莲等。3.药性上,寒、平、温性药物居多;药味上甘味药使用最多;药物归经多归于肾、脾、肝经。使用频率大于5.00%药类共有6类,累计频率达76.18%,依次为补虚药、利水渗湿药、消食药、清热药、收涩药、止血药,其中补虚药使用频率最高,占总频率的31.26%。4.核心药对有:墨旱莲—女贞子,大黄—附子,三七—白茅根,金樱子—芡实,白鲜皮—蝉蜕等。5.核心处方为:第一组药物:黄芪、党参、茯苓、白术、益智仁、淫羊藿、鸡内金、酸枣仁;第二组药物:大黄、附子、黄芪、杜仲、续断、桑寄生、菟丝子、狗脊、百合、泽泻、茯苓、猪苓、柴胡、石韦、砂仁、陈皮、六神曲、谷芽、麦芽;第三组药物:黄芪、女贞子、墨旱莲、石斛、茯苓、牛膝、芡实、金樱子、白鲜皮、地肤子、蝉蜕、三七、白茅根、地榆;第四组药物:生地黄、山药、山茱萸、茯苓、黄芪、葛根、牡蛎、薏苡仁、天麻、车前子、益母草。结论:1.慢性肾脏病蛋白尿致病因素为风、寒、湿、热、瘀、毒。基本病机为本虚标实,病位涉及肺、脾、肾、膀胱等脏腑,本虚以脾、肾二脏的虚损为主。疾病发病传变规律,符合六经辨证。2.以扶正祛邪为基本治则,突出扶正,具体治法有补气健脾、固肾摄精,温肾助阳、益气养阴,根据临床不同分型兼以利湿泄浊、祛风解毒、清热祛湿、活血化瘀等。3.用药上,寒温并用,无明显偏性;甘味药以扶助正气;药物多归属肾、脾、肝经。在药类上,主要选用补虚药、利水渗湿药、消食药。常用的药物组合有墨旱莲—女贞子,大黄—附子,三七—白茅根,金樱子—芡实,白鲜皮—蝉蜕,麦芽—谷芽等。4.在处方上,以参苓白术散、大黄附子汤、柴苓汤、黄芪二至丸、六味地黄丸、补气通络方为核心处方,根据兼夹病机进行加减。
申正日[5]（2021）在《糖肾方基于FXR通路调节脂代谢“肝肾同治”的作用机制研究》文中提出糖尿病已成为严重威胁全球人类健康的慢性疾病,糖尿病在我国的患病率逐年升高,目前已达到10.9%,其中20-40%的糖尿病患者进展为糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）。而2型糖尿病患者中非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的患病率高达75%。DKD和NAFLD已成为2型糖尿病患者的主要疾病负担。目前尽管对糖尿病患者采取了包括严格的血糖及血压控制,但我国仍有20%以上2型糖尿病患者进展为DKD。而非酒精性脂肪肝的分子机制尚不完全清楚,还没有药物被推荐用于非酒精性脂肪性肝病的治疗。因此,迫切需要开展DKD和NAFLD药物治疗研究,以延缓糖尿病患者的NAFLD以及肾衰竭的进程。文献报道,脂质代谢异常可加速DKD的进展。肾脏中脂质异常积累称为“脂质肾毒性”,会通过脂质过度氧化和线粒体产生活性氧（reactive oxygen species,ROS）导致氧化应激,进而损害肾功能。而肝组织脂质过度沉积是NAFLD的一个典型病理学改变,也正是由于这一重要的特征使得肝组织可能发展为更为严重的纤维化或者肝硬化。研究表明核受体在调节脂质和碳水化合物的代谢,纤维化和炎症中起重要作用。法尼基衍生物X受体（famesoid X receptor,FXR）是核受体家族中的一员。FXR在调节胆汁酸、脂类和碳水化合物代谢中起着关键作用,且在肝脏及肾脏中表达。中医药在改善糖脂代谢紊乱,减轻肝肾损伤上具有明显的优势,探索中医药延缓肝肾损伤机制是目前亟待解决的现实问题。糖肾方是李平教授在继承前人治疗DKD经验基础上,在“肝肾同治”理论指导下研发出的有效防治DKD的中药复方。其成果2016年获国家科技进步二等奖。课题组前期开展了糖肾方（tangshen formula,TSF）治疗DKD的多中心临床试验,证实糖肾方可以改善肾小球滤过率,降低尿蛋白排泄率。且最近研究中发现,糖肾方可以通过缓解肝肾的脂质沉积,改善肝脏脂肪变性以及肾损害。但是糖肾方对于DKD肾脏及肝脏脂质代谢紊乱的影响机制尚不清楚,该问题需要进一步研究才能得以阐述。本研究利用自发性2型糖尿病db/db小鼠伴有DKD和NAFLD模型,灌胃给予糖肾方,评价糖肾方对db/db小鼠肝脏及肾脏损伤的药效学作用;同时,观察糖肾方对db/db小鼠肾脏皮质以及肝脏脂代谢的影响,探索糖肾方改善肝肾脂代谢的分子途径;结合体外棕榈酸钠（sodium palmitate,PA）刺激原代小鼠肾小管上皮细胞（mouse tubular epthelial cells,mTECs）以及小鼠源正常肝细胞（AML12）培养,从细胞水平探讨糖肾方“肝肾同治”作用机制。目的评价糖肾方对db/db小鼠肝肾损伤的药效学作用,并以改善核受体FXR通路调节的脂质沉积为切入点揭示糖肾方改善糖尿病肝肾损伤的作用机制。方法:第一部分:糖肾方（TSF）通过核受体FXR通路调节肾脏脂代谢机制研究。（1）实验一:糖肾方对自发性2型糖尿病db/db小鼠肾损害的药效学观察。给予8周龄,雄性db/db小鼠以及同遗传背景db/m小鼠适应性喂养2周后,随机分为正常对照组db/m、模型对照组db/db、糖肾方治疗组:db/db+TSF（2.4g/kg/d）、阳性药厄贝沙坦治疗组:db/db+Apro（22.5mg/kg/d）。10周龄开始灌胃给药,每周记录动物体重1次,每三周尾尖采血测空腹血糖,给药前和给药12周后将动物放置代谢笼内收集24小时尿液测定尿蛋白。给药12周后,在麻醉下心脏穿刺法取血,测定肾功能,血脂及血糖水平。同时,处死动物取肾组织,做生化、分子生物学及组织病理检测,评估药物对肾损伤的改善作用。（2）实验二:糖肾方对db/db小鼠核受体FXR通路介导肾脏脂质沉积的调控机制研究。在实验一的基础上,取正常对照组db/m、模型对照组db/db、糖肾方治疗组的小鼠肾脏皮质。利用酶标比色法测定肾组织胆固醇以及甘油三酯水平。利用Filipin染色及油红O染色,观察糖肾方对db/db小鼠肾脏脂质沉积的影响。利用Western Blotting,real-time PCR,免疫荧光等方法观察糖肾方对小鼠肾脏皮质FXR,FXR下游靶基因载脂蛋白E（apolipoprotein e,ApoE）,以及FXR上游过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1α,PGC-1α）蛋白以及mRNA表达水平的影响。（3）实验三:糖肾方对肾小管上皮细胞核受体FXR通路介导脂质沉积的调控研究。利用棕榈酸钠刺激体外培养的肾小管上皮细胞（mTECs）模型,CCK8法检测不同浓度糖肾方对mTECs细胞生长抑制率,筛选糖肾方有效浓度。使用Fillibin染色、油红O染色以及酶标比色法测定糖肾方干预后mTECs细胞内的胆固醇及甘油三酯含量变化,从而评估糖肾方对mTECs细胞脂质沉积的影响。利用Western Blotting,real-time PCR等检测糖肾方对PA刺激mTECs细胞内ApoE,FXR,PGC-1α蛋白以及mRNA表达水平影响。糖肾方干预FXR-SiRNA转染的mTECs细胞,探讨糖肾方通过核受体FXR调节mTECs细胞脂代谢的分子机制。第二部分:糖肾方通过核受体FXR通路调节肝脏脂代谢机制研究。（1）实验一:糖肾方对自发性2型糖尿病db/db小鼠肝损害的药效学观察。给予8周龄,雄性db/db小鼠以及同遗传背景db/m小鼠适应性喂养2周后,随机分为正常对照组db/m,模型对照组db/db,糖肾方治疗组:db/db+TSF（2.4 g/kg/d）,阳性药非诺贝特治疗组:db/db+Fen（30mg/kg/d）。10周龄开始灌胃给药,每周记录动物体重1次,每三周尾尖采血测空腹血糖。给药12周后在麻醉下心脏穿刺法取血,测定肝功能,血脂及血糖水平。同时,处死动物取肝组织,做生化、分子生物学及组织病理检测,评估药物对肝损伤的改善作用。（2）实验二:糖肾方对db/db小鼠核受体FXR通路介导肝脏脂质沉积的调控机制研究。在上一实验的基础上,取正常对照组db/m、模型对照组db/db、糖肾方治疗组的小鼠肝组织,进行Filipin染色及油红O染色,观察糖肾方对db/db小鼠肝脏胆固醇及甘油三酯代谢影响。利用Western Blotting,real-time PCR等检测糖肾方对各组小鼠肝脏FXR,FXR下游靶基因ApoE,以及FXR上游转录共激活因子PGC-1α蛋白以及mRNA表达水平影响。（3）实验三:糖肾方对小鼠肝细胞核受体FXR通路介导脂质沉积的调控研究。给予棕榈酸钠刺激体外培养的小鼠源正常肝细胞（AML12）模型Fillibin染色和油红O染色,测定糖肾方干预后AML12细胞内的胆固醇及甘油三酯含量变化,从而评估糖肾方对AML12细胞脂质沉积的影响。利用Western Blotting,real-time PCR等检测糖肾方对PA刺激AML12细胞内ApoE,FXR,PGC-1α蛋白以及mRNA表达水平影响。探讨糖肾方通过核受体FXR调节AML12细胞脂质沉积的分子机制。结果第一部分:（1）证明糖肾方可改善db/db小鼠肾脏损伤。糖肾方可降低db/db小鼠血清肌酐（serum creatinine,Scr）和尿蛋白水平。db/db小鼠肾脏Masson及PAS染色显示,肾小球胶原增多,肾小球面积变大,系膜区糖原增多,系膜基质增生明显。经糖肾方干预,db/db小鼠肾组织PAS及Masson染色病理表现改善。此外糖肾方减缓db/db小鼠体重增速,且降低血脂及血糖。（2）糖肾方明显改善db/db小鼠肾脏皮质Filipin染色及油红O染色脂质沉积表现,降低肾脏胆固醇及甘油三酯水平。糖肾方提高db/db小鼠肾脏皮质ApoE、FXR、PGC-1α蛋白及mRNA表达。（3）CCK8法确定500μg/mL糖肾方干预mTECs细胞的药物浓度。Fillibin染色、油红O染色以及酶标比色法发现糖肾方降低mTECs细胞内胆固醇及甘油三酯水平。糖肾方可上调mTECs细胞ApoE、FXR、PGC-1α蛋白及mRNA表达。FXR-SiRNA转染mTECs细胞后,显着减弱糖肾方上调FXR及ApoE蛋白及mRNA表达的作用。提示糖肾方可能通过PGC-1α/FXR/ApoE信号通路改善肾脏脂质沉积。第二部分:（1）证明糖肾方可改善db/db小鼠肝脏损伤。糖肾方可降低db/db小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）以及丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）水平。db/db小鼠肝组织HE染色显示肝细胞形态不规则呈弥漫性脂肪变性,胞浆空泡较多,有的融合成大脂滴,肝索排列紊乱。经糖肾方干预,db/db小鼠肝组织HE染色病理表现改善。（2）糖肾方减轻db/db小鼠肝脏Filipin染色及油红O染色脂质沉积表现。糖肾方提高db/db小鼠肝脏ApoE、FXR、PGC-1α蛋白及mRNA表达。（3）Fillibin染色、油红O染色发现,糖肾方降低AML12细胞内胆固醇及甘油三酯水平。糖肾方可上调AML12细胞ApoE、FXR、PGC-1α蛋白及mRNA表达。提示糖肾方可能通过调控PGC-1α/FXR/ApoE信号通路改善肝脏脂质沉积。结论体内外实验研究发现:糖肾方可改善db/db小鼠的肝脏和肾脏损伤并调节脂代谢紊乱,其作用机制与其调节PGC-1α/FXR/ApoE通路有关,且核受体FXR在糖肾方调节肝肾脂代谢过程中起到关键作用。
史扬[6]（2021）在《基于“精损络痹”理论探讨DKD肾精亏虚证与纤维化因子的关联性》文中指出目的:本团队前期研究结果显示肾精亏虚证是糖尿病肾脏病（Diabetc kidney disease,DKD）患者最主要的本虚证型,以填补肾精为核心的治疗大法在DKD临床治疗中收效显着,中医辨证施治的准确性直接影响DKD的病情进展及预后。目前,肾精亏虚的证型评判主要依靠主观判断实施,尚缺乏客观化的生物学评判指标,掣肘了填补肾精这一有效治法在临床中的广泛应用。通过拮抗纤维化发挥肾脏保护作用的Klotho蛋白具有类似“肾精”的生物学效应,相关课题前期动物实验研究发现以“精损络痹”理论为指导的填补肾精治法可抑制DKD促纤维化因子如TGF-β1等的表达,故本次研究旨在探索DKD肾精亏虚证与纤维化因子的关联性,以求为DKD肾精亏虚证的辨证施治提供客观依据。方法:依托课题“探讨线粒体损伤与糖尿病肾脏病患者肾虚证的相关性”（课题编号2020-JYB-XJSJJ-062）纳入符合诊断标准的Ⅲ～Ⅳ期DKD患者、糖尿病（Diabetes mellitus,DM）患者,再依据课题前期研究形成的中医证素评判量表将DKD组分为肾精亏虚组（精亏组）、非肾精亏虚组（非精亏组）,收集患者的一般资料、理化检查结果及血清样本,用Elisa检测方法评估上述受试者血清TGF-β1、Klotho、MMP-9、TIMP-1水平。对DKD组、DM组与精亏组、非精亏组的临床资料及上述血清纤维化相关指标的表达水平进行组间对比;探索DKD肾精亏虚证与纤维化相关因子TGF-β1、Klotho、MMP-9、TIMP-1的关系。结果:本研究共纳入符合诊断标准的Ⅲ～Ⅳ期DKD患者56例、DM患者29例,并依据课题前期研究形成的中医证素评判量表将DKD组分为精亏组36例、非精亏组20例。1.DKD与DM组间比较在性别、年龄、BMI、既往史等一般资料方面未见统计学差异（P>0.05）;与DM组相比,DKD患者的红细胞计数降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血红蛋白水平、估算肾小球滤过率显着下降（P<0.01）,总胆固醇水平降低（P<0.05）,差异有统计学意义;尿素氮、血肌酐水平显着升高（P<0.01）;糖化血红蛋白、血尿酸、甘油三酯等其余临床理化结果均未见统计学差异（P>0.05）。2.与DM组相比,DKD组患者血清TGF-β1、TIMP-1显着升高（P<0.01）,MMP-9/TIMP-1显着降低（P<0.01）,Klotho水平下降（P<0.05）,差异有统计学意义;两组间MMP-9水平无统计学差异（P>0.05）。3.与DKD非精亏组比较,DKD精亏组患者既往患有高血压病史人数更多,差异有统计学意义（P<0.05）,两组在性别、年龄、BMI、家族史等其余一般资料比较中未见统计学差异（P>0.05）;与DKD非精亏组相比,DKD精亏组患者的红细胞计数、血红蛋白水平、估算肾小球滤过率显着降低（P<0.01）,糖化血红蛋白水平下降（P<0.05）,差异有统计学意义;血清尿素氮、24小时尿蛋白总量水平显着升高（P<0.01）,DKD精亏组患者的血肌酐水平升高（P<0.05）,差异有统计学意义。4.与DKD非精亏组相比,DKD精亏组患者兼夹痰浊证的证素积分升高（P<0.05）,差异有统计学意义。5.与DKD非精亏组相比,DKD精亏组患者血清TGF-β1水平显着升高（P<0.01）,TIMP-1水平升高（P<0.05）,差异有统计学意义;DKD精亏组患者Klotho水平较DKD非精亏组患者显着下降（P<0.01）,两组间MMP-9及MMP-9/TIMP-1水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。6.血清TGF-β1、Klotho与肾精亏虚证明显相关,TGF-β1水平与肾精亏虚证积分呈正相关（r=0.426,P<0.01）,Klotho 水平与其呈负相关（r=-0.375,P<0.01）。结论:DKD肾精亏虚证积分与TGF-β1呈正相关,与Klotho呈负相关;TGF-β1、Klotho可能参与了 DKD肾精亏虚证的发病过程。
张丹妮[7]（2021）在《基于文献的2型糖尿病肾病Ⅲ期的中医组方用药规律研究》文中认为目的:对近10年糖尿病肾病Ⅲ期中医药组方进行研究,归纳总结中药治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期组方用药规律,为中医药理论体系提供有利的临床诊疗依据,为临床工作者提供新的诊疗思路。材料与方法:采用关键词检索方式,检索近10年发表在中国知网、维普网、万方医学网及中国生物医学文献服务系统收录的有关2型糖尿病肾病Ⅲ期中医治疗或中西医结合治疗临床研究类文献;按照纳入标准和排除标准,将收集到的药物相关重要信息录入Microsoft Offic Excel 2017,建立数据库,将纳入文献中相关药物的频次、频率、性味、归经、归类等进行归纳总结,将治疗本病的核心药物进行赋值,通过SPSS 26.0进行聚类,得出聚类结果;最后,将得出的所有结果进行分析,得出药物的性味、归经、分类、聚类等与本病的联系。结果:1.共计检索文献3109篇,纳入文献348篇。治疗组方涉及中药共计227个,其中用药频率>10%的中药数量为30个,用药频率<10%的中药数量为197个。2.整理数据获得9个药性相关名称。平性总频率最高;其次按照总频率由高到低依次为寒性,微温性,温性,微寒性;剩余药性总频率均低于10%。3.整理数据获得10个药味相关名称。甘味总频率最高;其次按照应用频率由高到低依次为苦味,辛味;剩余药味总频率均低于10%。4.整理数据获得12个归经。肝经总频率最高;其次按照总频率由高到低依次为肾经,脾经,肺经,心经;剩余归经总频率均低于10%。5.整理数据获得21个中药一级归类。补虚药总频率最高;其次按照总频率由高到低依次为活血化瘀药,清热药,利水渗湿药;剩余一级归类总频率均低于10%。6.整理数据获得32个中药二级归类。补气药总频率最高;其次为活血调经药;剩余二级归类总频率均低于10%。7.整理数据获得12个聚类结果。第一聚类:芡实,金樱子;第二聚类:黄芪,丹参,牛膝;第三聚类:大黄,水蛭;第四聚类:枸杞子,菟丝子;第五聚类:益母草;第六聚类:山药,山萸肉,泽泻,牡丹皮,茯苓,熟地黄,党参;第七聚类:生地黄;第八聚类:太子参;第九聚类:女贞子;第十聚类:麦冬,五味子,葛根;第十一聚类:桃仁,红花,川芎,当归,地龙;第十二聚类:白术,甘草。结论:1.治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的核心药物为黄芪,山药,茯苓,丹参,山萸肉;生地黄,泽泻,川芎等25味为治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的常用药物。2.DKDⅢ期为“五脏俱损”的病症,治疗时应注意药性间及药味间配伍,药性以平性药味为主,药味以甘味药为主,兼顾五脏功能,根据患者个体化差异进行药物加减,偏施诊治。“调肝”治疗在整个2型糖尿病肾病Ⅲ期治疗中不可或缺。3.2型糖尿病肾病Ⅲ期患者以虚证为主,组方应以补虚药为主。血瘀证贯穿疾病始终,故配伍活血化瘀药。其中补虚药以补气药为主,活血化瘀药以活血调经药为主。4.共有8组治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的高频药物配伍组:“补肾守精”药物组为芡实,金樱子;“补气活血”药物组为黄芪、丹参,酌情配伍牛膝;“破血逐瘀”药物组为大黄,水蛭;“活血行气”药物组为桃仁,红花,川芎,当归,地龙;“平补肝肾”药物组为枸杞子、菟丝子;“补肾益气”药物组为六味地黄丸,常与党参配伍以补肾益气;“补肺益肾”药物组为麦冬,五味子,葛根;“健脾除湿”药物组为白术,甘草。益母草,生地黄,女贞子为治疗2型糖尿病肾病Ⅲ期的常用加减单味药。
朱俊[8]（2020）在《基于数据挖掘王钢教授辨治慢性肾衰竭临床经验研究》文中提出目的:基于对王钢教授多年来诊治慢性肾衰竭医案的整理,建立医案数据库,利用数据挖掘技术对王钢教授临床辨治慢性肾衰竭医案数据整体研读,系统性回顾王钢教授治疗慢性肾衰竭的整体辨证及遣方用药的思路,总结其临证经验及学术思想,使其能够得到较为全面的继承,同时为中药延缓慢性肾衰竭病程进展提供经验。方法:（1）运用文献研究的方法,对建国以来慢性肾衰竭中医药相关文献和王钢教授本人及其相关临床经验文献进行分析;（2）运用综述的方法,论述目前中医诊治慢性肾衰竭的研究现状及数据挖掘技术在中医药领域的运用;（3）运用数据挖掘技术的频数分析、关联规则、聚类分析等方法,对王钢教授2017年7月1日至2019年6月30日诊疗的住院慢性肾衰竭患者医案中符合标准的1000诊次病案进行数据挖掘,重点挖掘医案中的性别、年龄、症状、舌苔、脉象、原发病、病机、方药等内容,结合王钢教授的临证经验对挖掘结果进行分析、归纳和总结。（4）运用分层数据挖掘分析和典型病案分析相结合的方法,探讨王钢教授在治疗5种不同原发病的辨治思路;（5）运用访谈实录的方法,进一步总结王钢教授辨治慢性肾衰竭的经验和思路。结果:（1）数据挖掘结果:1000诊次中男性254例,就诊604次;女性患者156例,就诊396次,平均年龄54.2岁。核心临床症状为乏力、腰酸、泡沫尿、下肢肿、夜尿频;核心舌质为舌淡、舌红、舌暗;核心舌苔为苔薄黄、苔白腻、苔薄白;核心脉象为细脉、滑脉、沉脉、弦脉;核心病机为脾肾亏虚、湿浊内蕴、瘀血阻络、湿热蕴结;高频药物有32味,分别是土茯苓、茵陈、蒲黄、五灵脂、车前子、大腹皮、猫爪草、槐花、六月雪、甘草、紫菀、泽兰、黄连、茯苓皮、金银花、大黄、苍术、枳实、槟榔、蒲公英、何首乌、大枣、牛膝、黄芪、郁金、菟丝子、萹蓄、川芎、太子参、白术、杜仲、玉米须。（2）核心方:①太子参、黄芪、甘草、大枣、杜仲、牛膝、苍术、茯苓皮、泽兰、大腹皮、玉米须、车前子、槐花、土茯苓、大黄、枳实、槟榔、茵陈、五灵脂、蒲黄;②何首乌、菟丝子、川芎、郁金、金银花、黄连、紫菀、蒲公英、萹蓄、六月雪、凤尾草、猫爪草;③白术、山茱萸、当归、紫河车、积雪草。（3）兼证用药:①治疗慢性肾衰竭合并湿热证之大量蛋白尿:僵蚕、全蝎、龙葵、山慈菇、芡实、石韦、牛蒡子、黄芩、肾炎草、黄蜀葵花;②治疗慢性肾衰竭合并糖尿病之大量蛋白尿:枸杞、菊花、谷精草、海螵蛸、瓦楞子、金樱子、穿山龙、虎杖、鬼箭羽、白花蛇舌草;③治疗慢性肾衰竭合并水肿:丹参、桃仁、红花、水蛭、益母草、猪苓、葫芦、防己、黄精、肉桂、虎耳草;④治疗慢性肾衰竭合并咽痛、咳嗽、痰湿中阻:玄参、桔梗、冬凌草、射干、薄荷、木香、砂仁、半夏、陈皮;⑤治疗慢性肾衰竭合并胃气上逆:藿香、佩兰、竹茹、吴茱萸、赭石、炮姜、冬瓜皮、桑白皮、连翘;⑥治疗慢性肾衰竭合并高尿酸血症、皮肤瘙痒:秦皮、秦艽、鸡血藤、丝瓜络、地肤子、白鲜皮;⑦治疗慢性肾衰竭合并寐差、水肿、脾胃不和、血尿、蛋白尿:合欢皮、酸枣仁、首乌藤、龙齿、柏子仁、椒目、葶苈子、紫苏梗、白及、石莲子、刘寄奴。（4）分层数据分析结果:①原发病为膜性肾病的慢性肾衰竭重用补气通阳、淡渗利水药;②原发病为IgA肾病的慢性肾衰竭重用清热利咽、养阴利咽、健脾补肾药;③原发病为高尿酸血症的慢性肾衰竭重用活血通络、清热利水、降尿酸药;④原发病为系统性红斑狼疮的慢性肾衰竭重用清热解毒、化湿利水药;⑤原发病为2型糖尿病的慢性肾衰竭重用养阴清热、祛风通络、通阳活血药。结论:通过研究发现,王钢教授认为慢性肾衰竭病位在肾,核心病机为脾肾亏虚、湿浊内蕴、瘀血阻络、湿热蕴结,肾元亏虚是发病基本之因,湿浊和瘀血贯穿整个病程始终,湿热导致病情反复加重的重要病理因素。结合数据挖掘总结王钢教授辨治慢性肾衰竭的思路为:围绕“肾劳”病名,强调病因多变,虚实辨证;维护肾元,阴平阳秘;和缓治本,多脏同调;清利活血,诊治关键;疏滞泄浊,贯穿始终。结合访谈实录总结王钢教授辨治慢性肾衰竭经验为:强调整体辨证,随症就因,善用复方;精于配伍,巧用药对。重视处理合并症,多途径、多靶点治疗。强调治疗与调摄相结合:重视原发病,饮食疗法,预防感染,稳定情况,避免使用肾毒性药物。
王娟,刘蕊,韩世盛,陈敏[9]（2020）在《基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制》文中研究指明蛋白尿是慢性肾脏病的主要临床表现之一,亦是疾病进展的独立危险因素。各种原因造成的足细胞损伤致使肾小球滤过屏障受损是蛋白尿产生的主要原因。临床上应用益气补肾固涩药治疗蛋白尿的疗效已较为确切,其机理有待进一步研究证实。从足细胞损伤角度探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制。
崔文澜[10]（2020）在《基于中医传承辅助平台探讨吴深涛教授治疗糖尿病肾脏疾病的用药规律及临证经验》文中指出目的糖尿病肾脏疾病（DKD）是指因糖尿病而并发的肾脏病变,通常是根据UACR增高或EGFR下降、同时排除其他慢性肾脏疾病（CKD）而做出的临床诊断。有研究表明,19.5%的DKD患者发展为终末期肾脏疾病（ESRD）,进展为ESRD的发病率接近心血管死亡率的2.5倍,是各种原因死亡率的1.5倍。本研究旨在通过收集、整理内分泌科主任医师吴深涛教授诊治糖尿病肾脏疾病的相关医案资料,借助中医传承辅助平台（TCMISS V2.5版）,应用现代信息技术和数据挖掘方法,总结探讨吴深涛教授诊治糖尿病肾脏疾病的用药规律及经验,以继承发扬名老中医学术思想,为中医药治疗糖尿病肾脏疾病提供新的思路,为青中年医生学习名老中医经验提供新的方法。方法本研究纳入2016年1月至2019年7月之间符合纳入排除标准的经吴深涛教授门诊诊治并开具处方的125名患者,收集共计301例次医案资料,并对医案数据（四诊信息、中药名称、相关化验等）进行标准化处理,应用统计报表系统对医案的基本信息、药物频数、四气五味、归经、所属门类等进行统计,应用关联规则分析、复杂系统熵聚类分析、无监督系统熵聚类分析,挖掘出吴师治疗糖尿病肾脏疾病医案的常见症状、舌象、脉象频数,常用中药及剂量、常用药物组合、各证型的用药规律及新方分析等。结果1.本研究共计纳入125名患者,其中男性79名,女性46名;年龄分布主要集中在50-69岁,其中50-59岁39人,占比31.2%,60-69岁34人,占比27.2%。2.通过对301例次医案资料的分析,可得出糖尿病肾脏疾病的症状多为全身性,其中口干（258）、口渴（196）、小便频数（89）、多饮（65）为糖尿病常见症状,乏力（177）、胸闷（167）、憋气（153）、寐欠安（121）、下肢水肿（84）、小便泡沫（92）为肾脏病症状。舌质类型主要为舌红（120）、舌暗红（70）、舌淡红（45）,舌苔类型主要为苔白腻（77）、苔黄腻（65）、苔白（57）。脉象主要为脉弦（55）、脉弦滑（52）、脉沉细（38）、脉弦细（31）。24小时尿蛋白定量早期和临床期大致相等,其中早期（53）、临床期（55）。尿白蛋白/肌酐比值A2期和A3期占主要部分,累计占比95.6%,其中A2期（56）、A3期（53）、A1期（5）。3.本研究共录入301首处方,治疗糖尿病肾脏疾病的药物共255味,前25味药物分别为:甘草（189）、茯苓（186）、柴胡（185）、黄芩（153）、黄芪（151）、太子参（146）、熟大黄（122）、石莲子（102）、炒枳壳（101）、黄连（98）、麦冬（97）、当归（96）、生地黄（88）、炒白术（87）、白芍（84）、知母（81）、车前子（78）、肉桂（70）、葛根（69）、地骨皮（68）、泽泻（68）、牛膝（67）、丹参（67）、佩兰（64）、赤芍（62）。4.吴师治疗糖尿病肾脏疾病的药物四气统计:寒性药物（46.30%）、温性药物（24.07%）、平性药物（22.73%）、热性药物（3.61%）、凉性药物（3.30%）。五味统计:甘味（33.36%）、苦味（32.12%）、辛味（19.63%）。归经统计:脾经（16.94%）、肺经（16.32%）、肝经（16.27%）、胃经（12.76%）、肾经（11.35%）。5.本次研究中根据门类药味数量统计:清热药43味、补虚药41味、利水渗湿药22味、活血化瘀药19味、解表药17味、祛风湿药17味。药物所属门类频数统计:补虚药（24.15%）、清热药（20.13%）、利水渗湿药（9.98%）、解表药（9.04%）、活血化瘀药（7.35%）、收涩药（4.97%）。6.统计吴师治疗糖尿病肾脏疾病的301首处方的药物组合使用频数,对使用频数≥60的药物组合,共计316组,进行关联规则分析（如表17所示）,设置支持度为40%,组方规律如图4所示,包括蒲公英、桃仁、葛根、熟大黄、当归、赤芍、白芍、黄连、炒枳壳、生地黄、甘草、柴胡、佩兰、僵蚕、地骨皮、黄芪、黄芩、麦冬、炒白术、石莲子、茯苓、车前子、桂枝、太子参、肉桂、牛膝、泽泻、知母共28味药物。从总体看,本次统计常用的药对配伍以交通心肾、益气养阴、化浊解毒、滋补肝肾、清退虚热为主,符合吴师治疗糖尿病肾脏疾病扶正祛邪的学术思想。7.将吴师治疗糖尿病肾脏疾病的301首处方的证候分为7个证型,并进行统计分析,按照频数及百分比由高到低排序:（1）心肾不交证（20.27%）,（2）气阴两虚证（18.94%）,（3）浊毒内蕴证（17.94%）,（4）阴阳两虚,浊毒内蕴证（17.28%）,（5）脾肾阳虚证（10.96%）,（6）肝肾阴虚证（10.30%）,（7）胃热伤肾证（4.32%）。不同证型的核心药物分别为:（1）心肾不交证:甘草、黄芩、太子参、麦冬、黄芪、地骨皮、车前子、茯苓、石莲子、柴胡;（2）气阴两虚证:桂枝、甘草、茯苓、玄参、白芍、黄芪、太子参、黄芩、炒白术、麦冬、生地黄、知母、柴胡;（3）浊毒内蕴证:干姜、炒枳壳、姜黄、黄连、熟大黄、僵蚕、黄芩、柴胡、佩兰、白芍、甘草;（4）阴阳两虚,浊毒内蕴证:当归、柴胡、煅牡蛎、连翘、蒲公英、甘草、积雪草、桃仁、葛根、红花、生地黄、炒枳壳、赤芍、熟大黄;（5）脾肾阳虚证:桂枝、泽泻、益母草、牛膝、木瓜、猪苓、茯苓、炒白术、菟丝子、枸杞子、党参、炙甘草、覆盆子、肉桂、熟地黄、当归、山茱萸、黄芪、山药;（6）肝肾阴虚证:黄芪、黄柏、牡丹皮、熟地黄、山茱萸、泽泻、山药、肉桂、当归、知母、茯苓、石莲子、太子参、生地黄;（7）胃热伤肾证:石斛、绵萆薢、黄连、熟地黄、天花粉、茯苓、煅磁石、蝉蜕、蛇床子、玄参、鸡内金、太子参、覆盆子。8.基于复杂系统熵聚类和无监督熵层次聚类分析吴师治疗糖尿病肾脏疾病的255味常用中药间的关联系数,得出吴师治疗糖尿病肾脏疾病的36个核心组合,18个新方。这一结果基本符合吴深涛教授治疗糖尿病肾脏疾病的用药规律。结论1.“中医传承辅助平台”实现了医案资料的录入、管理、分析和方剂的组方规律统计分析,有助于方剂的组方规律研究和新方的挖掘。基于关联规则的药物组合分析和无监督数据挖掘技术分析得出的吴深涛教授治疗糖尿病肾脏疾病的用药规律,为教学和临床提供了明确的线索,指明了研究的方向,但临证时仍需结合患者具体情况,辨证论治,举一反三,方能应用于临床,达到预期的效果。2.目前普遍认为糖尿病肾脏疾病早期以气阴两虚为主,晚期则气血阴阳俱虚,浊毒内留。其病位以肾为中心,常涉及肝、脾诸脏,后期还会波及心肺,导致五脏俱病。吴深涛教授治疗本病强调其病性为虚实夹杂,或因虚致实,或因实致虚,虚者或气阴两虚、或脾肾阳虚,实者,湿浊内蕴,浊毒停积,日久则阴阳俱虚。治疗上活用交通心肾、补益气阴、化浊解毒、健脾温肾等法。3.吴师治疗本病主要思想:一是重视斡旋中焦,升清降浊,二是重视气血辨证,初病在气,久在血在络,故而化浊祛瘀应贯穿该病治疗的全程。
二、益肾固精方改善早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿机制探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、益肾固精方改善早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿机制探讨（论文提纲范文）
（1）益气养阴活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期（气阴两虚夹瘀证）的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.病例资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 2.病例选择标准 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除与脱落标准 |
| 3.研究方法 |
| 3.1 分组方法 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 观察项目 |
| 3.4 疗效评定方法 |
| 研究结果 |
| 1.一般资料 |
| 2.总有效率 |
| 3.中医证候疗效 |
| 4.西医疗效指标 |
| 5.安全性分析 |
| 讨论 |
| 1.传统医学对DN的研究 |
| 1.1 中医病名及病因病机 |
| 1.2 剖析病机演变特点 |
| 2.理法方药分析 |
| 2.1 立法方药理论依据 |
| 2.2 中医临证治疗策略 |
| 2.3 方药组成分析 |
| 2.4 单味药现代药理研究 |
| 3.现代医学对DN的研究 |
| 3.1 糖尿病肾病的发病机理 |
| 3.2 糖尿病肾病的临床表现 |
| 3.3 DN的现代医学疗法 |
| 4.对照组用药分析 |
| 5.治疗组用药优势 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 综述 中医药治疗糖尿病肾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证辩证量表(半定量积分法) |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（2）水陆二仙丹加味对气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除、脱落标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 治疗方案 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 安全性指标 |
| 3.2 疗效性指标 |
| 4 疗效判定标准 |
| 4.1 临床疗效评定标准 |
| 4.2 中医证候疗效评定标准 |
| 5 安全性判定 |
| 6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 一般资料比较 |
| 2 疗效指标比较 |
| 2.1 两组患者FPG、2h PG、Hb A1c比较 |
| 2.2 两组患者UACR比较 |
| 2.3 两组患者TC、TG、HDL-C、LDL-C比较 |
| 2.4 两组患者单项中医证候积分比较 |
| 2.5 两组患者中医证候总积分比较 |
| 2.6 两组患者中医证候疗效比较 |
| 2.7 两组患者临床疗效比较 |
| 2.8 安全性比较 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2 祖国医学对糖尿病肾病的认识 |
| 3 水陆二仙丹加味的选方依据及方药分析 |
| 3.1 选方依据 |
| 3.2 组方分析 |
| 3.3 药物分析 |
| 4 疗效分析 |
| 4.1 FPG、2hPG、HbA1c分析 |
| 4.2 UACR分析 |
| 4.3 TC、TG、HDL-C、LDL-C分析 |
| 4.4 中医证候积分分析 |
| 4.5 中医证候疗效分析 |
| 4.6 临床疗效分析 |
| 5 安全性分析 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 早期糖尿病肾病的中西医研究概况 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）补脾益肾方通过调整肠道微生态影响AhR通路治疗慢性肾脏病的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对慢性肾脏病的研究 |
| 1.1.1 慢性肾脏病的定义与分析 |
| 1.1.2 慢性肾脏病的流行病学 |
| 1.1.3 慢性肾脏病的病因及其病理机制 |
| 1.1.4 慢性肾脏病的治疗 |
| 1.2 中医对慢性肾脏病的研究 |
| 1.2.1 中医学对慢性肾脏病的记载 |
| 1.2.2 中医学对慢性肾脏病的认识 |
| 1.2.3 中医学对慢性肾脏病的治疗 |
| 1.3 慢性肾脏病与肠道微生态 |
| 1.3.1 肠道微生态的生理作用 |
| 1.3.2 肠道微生态与疾病的关系 |
| 1.3.3 肠道微生态与慢性肾脏病 |
| 1.3.4 调节肠道菌群在CKD治疗中的应用 |
| 1.4 AHR与慢性肾脏病 |
| 1.4.1 AhR及其配体 |
| 1.4.2 AhR配体 |
| 1.4.3 激活的AhR加重了肾脏损害 |
| 1.4.4 AhR激活介导CKD患者的各种并发症 |
| 第二章 基于肠道菌群探讨补脾益肾方改善5/6肾切除大鼠肠道屏障延缓肾功能进展的作用机制 |
| 2.1 实验目的 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 实验仪器 |
| 2.2.3 实验试剂与耗材 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 药物与试剂 |
| 2.3.2 分组、造模及药物干预 |
| 2.3.3 标本采集 |
| 2.3.4 生化检测 |
| 2.3.5 肾脏及肠道病理损伤的检测 |
| 2.3.6 ELISA检测血清IL-1β、IL-6的水平 |
| 2.3.7 Western-blot评估肠道屏障功能 |
| 2.3.8 肠道菌群分析 |
| 2.3.9 统计学方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 补脾益肾方有助于降低蛋白尿及改善肾功能 |
| 2.4.2 补脾益肾方有助于改善肾脏病理损伤 |
| 2.4.3 补脾益肾方有助于降低炎症因子 |
| 2.4.4 补脾益肾方有助于修复肠道屏障 |
| 2.4.5 补脾益肾方有助于调整CKD大鼠的肠道菌群 |
| 2.5 讨论 |
| 第三章 基于非靶向代谢组学探讨补脾益肾方延缓5/6肾切除大鼠肾功能进展的作用机制 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 实验仪器 |
| 3.2.3 实验试剂与耗材 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 代谢物提取 |
| 3.3.2 LC-MS/MS分析 |
| 3.3.5 数据预处理和质控 |
| 3.3.6 化合物检测结果和注释 |
| 3.3.7 统计分析及差异代谢物的筛选 |
| 3.3.8 差异代谢物分析 |
| 3.3.9 Western-blot检测肾脏组织AhR信号通路分子的表达情况 |
| 3.3.10 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 数据的质控 |
| 3.4.2 代谢物的检测与鉴定情况 |
| 3.4.3 差异代谢物的筛选和分析 |
| 3.4.4 色氨酸代谢 |
| 3.4.5 肾脏组织AhR信号分子表达情况 |
| 3.5 讨论 |
| 第四章 基于AhR通路探讨补脾益肾方发挥肾保护作用的机制研究 |
| 4.1 实验目的 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 实验细胞 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.2.3 实验试剂与耗材 |
| 4.2.4 主要试剂的配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细胞培养 |
| 4.3.2 倒置显微镜下观察观察不同浓度的ASIV对IS诱导损伤的HK-2细胞的影响。 |
| 4.3.3 流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 4.3.4 ROS试剂盒检测不同浓度的ASIV对IS诱导损伤的HK-2细胞内ROS的影响 |
| 4.3.5 观察ASIV对IS诱导损伤的HK-2细胞线粒体膜电位的影响 |
| 4.3.6 免疫荧光法检测HK-2细胞的AhR表达水平 |
| 4.3.7 Western-blot检测HK-2细胞的AhR表达水平 |
| 4.3.8 分子对接 |
| 4.3.9 敲减AhR基因以明确AhR在IS诱导HK-2细胞损伤的介导作用 |
| 4.3.10 统计学方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 细胞形态 |
| 4.4.2 细胞凋亡结果 |
| 4.4.3 R0S |
| 4.4.4 线粒体膜电位结果 |
| 4.4.5 免疫荧光和WB检测AhR表达的结果 |
| 4.4.6 分子对接结果 |
| 4.4.7 AhR基因沉默以明确AhR在IS诱导HK-2细胞损伤的介导作用 |
| 4.5 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）基于数据挖掘技术研究张喜奎教授治疗慢性肾脏病蛋白尿的用药规律（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病案资料来源 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 病案纳入标准 |
| 1.4 病案排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病案信息收集、预处理 |
| 2.2 中药名规范化处理 |
| 2.3 录入信息及建立数据库 |
| 2.4 数据挖掘方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料统计结果 |
| 3.2 药物频数统计结果 |
| 3.3 药物聚类分析结果 |
| 3.4 关联规则分析结果 |
| 讨论 |
| 1 张喜奎教授治疗慢性肾脏病蛋白尿用药规律分析 |
| 1.1 性味归经 |
| 1.2 药物功效 |
| 1.3 核心药对 |
| 1.4 核心处方 |
| 2 张喜奎教授对慢性肾脏病蛋白尿的认识 |
| 2.1 病发之先,固邪已伏 |
| 2.2 实邪为患,贯穿始末 |
| 2.3 脏腑辨治,脾肾相关 |
| 2.4 发病传变,不越六经 |
| 3 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 慢性肾脏病蛋白尿的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（5）糖肾方基于FXR通路调节脂代谢“肝肾同治”的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一: 中药复方干预糖尿病肾病脂代谢紊乱研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: FXR核受体在糖尿病肾病作用机制研究 |
| 参考文献 |
| 第一部分 糖肾方通过核受体FXR通路调节肾脏脂代谢研究 |
| 前言 |
| 第一节 糖肾方对自发性2型糖尿病db/db小鼠肾损害的药效学观察 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 糖肾方调节FXR通路改善db/db小鼠肾脏脂质沉积作用的机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第三节 糖肾方调节FXR通路改善棕榈酸钠刺激的肾小管上皮细胞脂质沉积的作用机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖肾方通过核受体FXR通路调节肝脏脂代谢研究 |
| 前言 |
| 第一节 糖肾方对自发性2型糖尿病db/db小鼠肝损害的药效学观察 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第二节 糖肾方调节FXR通路改善db/db小鼠肝脏脂质沉积作用的机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 第三节 糖肾方调节FXR通路改善棕榈酸钠刺激的AML12细胞脂质沉积的作用机制研究 |
| 一、材料与方法 |
| 二、实验结果 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（6）基于“精损络痹”理论探讨DKD肾精亏虚证与纤维化因子的关联性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏病现代医学研究进展 |
| 1. DKD流行病学及机制 |
| 2. 纤维化相关常见指标 |
| 3. 纤维化因子与DKD的关系 |
| 4. 临床干预 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾脏病与纤维化关系的中医研究进展 |
| 1. DKD本虚标实的病机理论研究 |
| 2. 纤维化因子与中医证型相关性的研究现状 |
| 3. DKD与纤维化因子的中医临证研究 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 资料和方法 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊断标准 |
| 3. 纳排标准 |
| 4. 研究内容和方法 |
| 结果 |
| 1. DKD肾精亏虚证患者的一般情况 |
| 2. DKD肾精亏虚证的中医证候、兼夹证素分析 |
| 3. DKD肾精亏虚证患者的实验室指标特点 |
| 4. DKD肾精亏虚证与纤维化因子的关联性 |
| 讨论 |
| 1. 肾精亏虚证的中医证候、兼夹证素特点分析 |
| 2. 肾精亏虚证的临床资料分析 |
| 3. 肾精亏虚证与纤维化因子的关系分析 |
| 4. “精损络痹”理论的科学内涵 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点与特点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 中医证素评定表 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）基于文献的2型糖尿病肾病Ⅲ期的中医组方用药规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 综述 中医治疗糖尿病肾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（8）基于数据挖掘王钢教授辨治慢性肾衰竭临床经验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 慢性肾衰竭文献研究 |
| 1 现代中医药诊治慢性肾衰竭的文献研究 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 2 王钢教授学术观点的相关文献研究 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 中医辨证分型 |
| 2.3 分子生物学机制 |
| 2.4 治疗经验 |
| 2.5 实验室检查指标 |
| 2.6 中西医结合防治 |
| 2.7 邹师经验总结及展望 |
| 2.8 结论 |
| 第二部分 慢性肾衰竭及数据挖掘技术理论研究 |
| 1 慢性肾衰竭中医诊治现状的理论研究 |
| 1.1 慢性肾衰竭的病名 |
| 1.2 慢性肾衰竭的病因病机 |
| 1.3 慢性肾衰竭的现代治疗进展 |
| 1.4 问题与展望 |
| 2 数据挖掘技术在中医药领域应用现状的研究 |
| 2.1 中医文献 |
| 2.2 中医证候 |
| 2.3 中医方剂 |
| 2.4 名老中医传承 |
| 2.5 中药 |
| 第三部分 基于数据挖掘王钢教授诊治慢性肾衰竭医案研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 数据采集 |
| 2.1 医案资料 |
| 2.2 纳入排除标准 |
| 3 数据清洗 |
| 4 数据分析 |
| 5 数据表达 |
| 5.1 计量性趋势数据结果 |
| 5.2 关联规则数据结果 |
| 5.3 聚类分析数据结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 从数据挖掘看导师辨慢性肾衰竭的四诊要点分析 |
| 6.2 从数据挖掘看导师辨慢性肾衰竭病机证型分析 |
| 6.3 从数据挖掘看导师治疗慢性肾衰竭的基本方药构思 |
| 6.4 从数据挖掘看导师治疗慢性肾衰竭用药的加减思路 |
| 第四部分 分层数据及典型病案 |
| 1 膜性肾病 |
| 1.1 膜性肾病分层数据 |
| 1.2 膜性肾病典型病案 |
| 2 IgA肾病 |
| 2.1 IgA肾病分层数据 |
| 2.2 IgA肾病典型病案 |
| 3 尿酸性肾病 |
| 3.1 尿酸性肾病分层数据 |
| 3.2 尿酸性肾病典型病案 |
| 4 系统性红斑狼疮性肾炎 |
| 4.1 系统性红斑狼疮性肾炎分层数据 |
| 4.2 系统性红斑狼疮性肾炎典型病案 |
| 4.3 讨论 |
| 5 2型糖尿病性肾病 |
| 5.1 2型糖尿病性肾病分层数据 |
| 5.2 2型糖尿病性肾病典型病案 |
| 5.3 讨论 |
| 第五部分 导师经验 |
| 1 “肾劳”病名古今论证 |
| 1.1 古医籍考证 |
| 1.2 邹氏论“肾劳” |
| 1.3 数据论证 |
| 2 病因多变,虚实辨证 |
| 2.1 导师论述 |
| 2.2 数据论证 |
| 3 维护肾元,阴平阳秘 |
| 3.1 肾寓阴涵阳 |
| 3.2 肾气化封藏 |
| 3.3 保肾元大法 |
| 3.4 数据论证 |
| 4 和缓治本,多脏同调 |
| 4.1 补益肾元,平补平泻 |
| 4.2 顾护脾胃,以养先天 |
| 4.3 养肺滋肾,金水相生 |
| 4.4 滋肾养肝,乙癸同源 |
| 4.5 养心益肾,水火既济 |
| 5 清利活血,诊治关键 |
| 5.1 清热利湿 |
| 5.2 活血化瘀 |
| 6 疏滞泄浊,贯穿始终 |
| 6.1 利水泄浊 |
| 6.2 化湿泄浊 |
| 6.3 降逆泄浊 |
| 6.4 通腑泄浊 |
| 6.5 通络泄浊 |
| 6.6 疏风泄浊 |
| 第六部分 基于慢性肾衰竭诊治的导师访谈研究 |
| 1 访谈研究背景 |
| 2 访谈研究设计 |
| 3 资料转录与分析 |
| 4 撰写访谈报告 |
| 4.1 王钢教授对慢性肾衰竭中医病名的认识 |
| 4.2 王钢教授对慢性肾衰竭病因病机的认识 |
| 4.3 王钢教授治疗慢性肾衰竭大法的经验 |
| 4.4 王钢教授治疗慢性肾衰竭组方用药特色 |
| 4.5 王钢教授重视慢性肾衰竭合并症的处理 |
| 4.6 王钢教授强调慢性肾衰竭治疗与调摄相结合 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（9）基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制（论文提纲范文）
| 1 足细胞损伤与蛋白尿 |
| 2 健脾益气、补肾固涩药对蛋白尿的作用及机制 |
| 2.1 单味药 |
| 2.1.1 黄芪 |
| 2.1.2 人参 |
| 2.1.3 五味子 |
| 2.1.4 山茱萸 |
| 2.1.5 冬虫夏草 |
| 2.2 中药复方 |
| 2.2.1 参芪地黄汤 |
| 2.2.2 左归降糖益肾方 |
| 2.2.3 金匮肾气汤 |
| 2.2.4 肾复康Ⅱ号 |
| 2.2.5 黄萸方 |
| 2.2.6 水陆二仙丹 |
| 2.2.7 固精方 |
| 3 结语 |
（10）基于中医传承辅助平台探讨吴深涛教授治疗糖尿病肾脏疾病的用药规律及临证经验（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究资料 |
| 3 研究方法 |
| 4 数据挖掘方法 |
| 5 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 基本信息分析 |
| 2 四诊信息分析 |
| 3 化验结果分析 |
| 4 常用药物分析 |
| 5 对药物四气、五味、归经分析 |
| 6 对药物所属门类分析 |
| 7 基于关联规则的药物组合分析 |
| 8 中医证候统计及基于证型的用药规律分析 |
| 9 新方分析 |
| 结论 |
| 典型医案 |
| 展望与不足 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗糖尿病肾脏疾病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、益肾固精方改善早期糖尿病肾病大鼠蛋白尿机制探讨（论文参考文献）
- [1]益气养阴活血方治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期（气阴两虚夹瘀证）的临床研究[D]. 田娟娟. 山西中医药大学, 2021(09)
- [2]水陆二仙丹加味对气阴两虚兼血瘀型早期糖尿病肾病的临床观察[D]. 周建霞. 河北北方学院, 2021(01)
- [3]补脾益肾方通过调整肠道微生态影响AhR通路治疗慢性肾脏病的机制研究[D]. 莫业南. 广州中医药大学, 2021(02)
- [4]基于数据挖掘技术研究张喜奎教授治疗慢性肾脏病蛋白尿的用药规律[D]. 郑婉蓉. 福建中医药大学, 2021(09)
- [5]糖肾方基于FXR通路调节脂代谢“肝肾同治”的作用机制研究[D]. 申正日. 北京中医药大学, 2021(01)
- [6]基于“精损络痹”理论探讨DKD肾精亏虚证与纤维化因子的关联性[D]. 史扬. 北京中医药大学, 2021(08)
- [7]基于文献的2型糖尿病肾病Ⅲ期的中医组方用药规律研究[D]. 张丹妮. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [8]基于数据挖掘王钢教授辨治慢性肾衰竭临床经验研究[D]. 朱俊. 南京中医药大学, 2020(08)
- [9]基于足细胞损伤探讨益气补肾固涩药对蛋白尿的作用及其机制[J]. 王娟,刘蕊,韩世盛,陈敏. 亚太传统医药, 2020(08)
- [10]基于中医传承辅助平台探讨吴深涛教授治疗糖尿病肾脏疾病的用药规律及临证经验[D]. 崔文澜. 天津中医药大学, 2020(04)