一、一氧化氮与肺动脉高压（论文文献综述）
郑绍杰[1]（2021）在《呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系》文中提出目的:本研究旨在探讨FeNO在慢阻肺及其肺部共患病中是否存在表达差异,为助力慢阻肺及其共患病患者的个体化临床诊疗提供可能证据。方法:收集2018年6月至2020年6月就诊于桂林附属医院的慢阻肺患者的临床资料。遵照入选标准及排除标准,经筛查审核,最终纳入统计分析的患者共176名。收集患者人口学特征等一般资料及FeNO、肺功能、心脏彩超、胸部HRCT、常规生化检测等指标。分组依据合并肺部共患病数量可分为:慢阻肺组;慢阻肺合并单个肺部共患病组包括合并肺动脉高压组、合并支气管扩张组、合并哮喘组、合并肺癌组;慢阻肺合并2个及上以肺部共患病组,分析上述各组间的资料是否存在差异,并探讨其临床意义。结果:研究共纳入176名慢阻肺患者。1.慢阻肺合并单个肺部共患病组间比较,1)组间年龄差异有统计意义（P<0.05）,合并肺动脉高压组年龄较其他亚组年龄高;性别、BMI、吸烟暴露史差异均无统计学意义。2)血常规对比分析,组间血红蛋白差异有统计意义（P<0.05）,合并肺癌组血红蛋白较合并支扩、合并哮喘组低。3)肺功能指标FVC、FEV1%pred、FEV1/FVC、PEF等指标组间差异均无统计学意义。4)FeNO高与低在慢阻肺合并单个肺部共患病间无统计学意义（P>0.05）。2.慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间对比分析,1)性别在慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间有统计学意义,女性在合并2个及以上肺部共患病中更常见（P<0.05）,但年龄、BMI组间对比均无统计学意义。2)血常规在慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间对比分析结果显示:血红蛋白组间差异有统计学意义（P<0.05）,合并2个及以上肺部共患病组血红蛋白较其他两组低。3)肺功能、FeNO间差异均无统计学意义（P>0.05）。3.FeNO在慢阻肺组的肺功能分级间比较无统计学差异（P>0.05）。4.慢阻肺合并肺动脉高压的严重程度组间比较,年龄、血常规、FeNO、肺功能指标组间比较均无统计学差异（P>0.05）。5.慢阻肺合并肺癌亚组间比较,年龄、血常规、FeNO、肺功能指标组间比较均无统计学差异（P>0.05）。结论:基于本回顾性研究数据提示,1.慢阻肺合并肺部共患病数量与FeNO无明显相关性;2.慢阻肺的肺功能严重程度与FeNO无明显相关性;3.慢阻肺合并肺动脉高压严重程度与FeNO无明显相关性;4.慢阻肺合并不同病理类型肺癌与FeNO无明显相关性。综上显示,FeNO在慢阻肺及其肺部共患病的个体化诊治的价值仍需要进一步研究。
舒静[2]（2020）在《呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨》文中研究指明目的:探讨呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者中的变化及其与肺动脉收缩压、动脉血氧分压、外周血炎症标志物的相关性,为早期预测慢性阻塞性肺疾病患者是否合并肺动脉高压,提供新思路。方法:收集2017年10月至2019年10月于南昌大学第四附属医院呼吸内科住院的AECOPD患者102例,所有患者完善呼出气一氧化氮测定、动脉血气、外周血常规、CRP检测及多普勒彩色超声心动图检查。根据心脏彩超估测的PASP值,按有无肺动脉高压分为PH组和非PH组,比较两组FeNO、CaNO、动脉血气参数、外周血WBC、NLR、EOS%、RDW、CRP水平的差异,分析FeNO、CaNO水平与PASP、PaO2和外周血炎症标志物的相关性;采用Logistic回归分析,探讨AECOPD合并PH的危险因素;采用ROC曲线来评估呼出气一氧化氮水平在AECOPD患者中预测合并PH的最佳切点值。结果:1.两组在年龄、性别、体重指数、吸烟情况和高血压的患病比例上差异无统计学意义（均P>0.05）。PH组较非PH组的CaNO（14.27±7.12ppb vs 7.38±3.37ppb）,PaCO2（50.73±5.52 vs 45.72±5.35）、NLR[5.99（3.16-9.63）vs 3.53（2.14-5.61）]、RDW（16.28±3.74%vs 13.53±1.50%）均显着升高,PaO2（59.40±5.66mmHg vs66.81±7.18mmHg）降低,差异有统计学意义（均P<0.05）;两组的FeNO、动脉血气的pH值及外周血WBC、EOS%水平之间无明显差异（P>0.05）。2.两组CaNO水平分别与PASP水平、RDW水平均呈正相关[r=0.566,r=0.589,P<0.001（PH组）;r=0.357,r=0.503,P<0.05（非PH组）];两组的CaNO水平与PaCO2均无相关性（P>0.05）。PH组的CaNO水平与PaO2水平呈负相关（r=-0.503,P<0.001）,与NLR、CRP水平呈正相关（r=0.457,r=0.478,P<0.001）;非PH组CaNO水平与PaO2、NLR、CRP水平无相关性（均P>0.05）。3.行Logistic回归分析,结果显示,CaNO水平升高（OR=1.218,95%CI0.7750.969）、PaO2降低（OR=0.867,95%CI1.0501.413）为AECOPD合并PH的独立危险因素。4.ROC曲线显示,预测AECOPD患者是否合并PH的最佳CaNO切点值为10.25p pb,灵敏度为0.709,特异度为0.851。结论:1.AECOPD合并PH患者的CaNO水平显着升高,与肺动脉收缩压呈正相关,与PaO2呈负相关,对预测AECOPD患者是否合并PH有一定的参考价值,可间接反映肺动脉高压的严重程度。2.AECOPD合并PH患者CaNO水平与NLR、RDW、CRP均呈正相关,提示CaNO水平联合血炎性指标可协同评估合并PH的炎症类型。3.CaNO和PaO2可能是AECOPD合并PH的独立危险因素,但FeNO的意义仍需进一步研究证实。
谭雁玲[3]（2020）在《先天性心脏病合并肺动脉高压患儿内源性硫化氢、一氧化氮与预后相关性分析》文中研究指明目的:探讨先天性心脏病（congenital heart disease,CHD）合并肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）患儿围术期内源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的变化及其与预后的相关性,为PAH-CHD（PAH associated with CHD,PAH-CHD）患儿的术后监护、治疗及预后判断提供参考。方法:随机收集2019年1月至2019年12月于我院体检中心体检的健康儿童48例为A组（正常对照组）,同期入住心胸外科的CHD患儿48例为B组（CHD术前组）,根据超声心动图检查将术前组按照PAH程度分为三组:B1组（无PAH组16例,肺动脉收缩压为≤30mm Hg）;B2组（轻度PAH组16例,肺动脉收缩压为31-45mm Hg）;B3组（中重度PAH组16例,肺动脉收缩压≥46mm Hg）。另有PAH-CHD接受CHD矫治术,并于术后转入重症监护室（intensive care unit,ICU）的患儿共32例为CHD术后组,术后根据有无合并PAH分为两组,C组（术后有PAH 16例,肺动脉收缩压为>30mm Hg）,D组（术后无PAH 16例,肺动脉收缩压为≤30mm Hg）。采用分光光度法分别测定对照组、术前组及术后组患儿24h、48h内源性H2S及NO浓度,同时记录所有CHD患儿先心病的严重程度、CHD术后患儿的体外循环时间、主动脉阻断时间、机械通气时间、ICU停留时间、住院时间以及术后24h、48h最大血管活性药物指数（vasoactive-inotropic score,VIS-24max,VIS-48max）,分析术后24h、48h内源性H2S及NO含量与机械通气时间、ICU停留时间、住院时间、术后VIS-24max、VIS-48max的相关性。结果:1. 对照组较术前组内源性H2S、NO水平明显增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。2. CHD术前无PAH、轻度PAH、中重度PAH组的内源性H2S、NO浓度差异具有统计学意义（P<0.05）,且与肺动脉压力程度呈负相关（P<0.05）。3. Spearman秩相关分析表示C组术后24h、48h内源性H2S浓度与机械通气时间呈负相关（r=-0.698,P<0.05;r=-0.715,P<0.05）,与ICU停留时间呈负相关（r=-0.500,P<0.05;r=-0.576,P<0.05）,与VIS-24max、VIS-48max呈负相关（r=-0.621,-0.686,P均<0.05;r=-0.578,-0.501,P均<0.05）,与住院时间无明显相关性（P>0.05）。D组术后24h、48h内源性H2S浓度与机械通气时间呈负相关（r=-0.761,P<0.05;r=-0.555,P<0.05）,与ICU停留时间呈负相关（r=-0.542,P<0.05;r=-0.615,P<0.05）,与VIS-24max、VIS-48max呈负相关（r=-0.572,-0.554,P均<0.05;r=-0.663,-0.549,P均<0.05）,与住院时间无明显相关性（P>0.05）。4. C组术后24h、48h NO浓度与VIS-24max、VIS-48max呈负相关（r=-0.560,-0.508,P均<0.05;r=-0.527,-0.615,P均<0.05）,D组术后24h、48h NO浓度与VIS-24max、VIS-48max呈负相关（r=-0.516,-0.526,P均<0.05;r=-0.552,-0.501,P均<0.05）;但C、D两组NO浓度均与机械通气时间、ICU停留时间、住院时间无明显相关性（P>0.05）。结论:内源性H2S和NO在形成CHD合并PAH中均发挥重要作用,内源性H2S与CHD术后患儿预后有一定相关性,H2S浓度越高,预后可能越好,可作为早期判断预后的指标之一。
汤瑜昳[4]（2020）在《不同剂量褪黑素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的疗效研究》文中研究指明目的:探讨不同剂量褪黑素（Melatonin,MEL）对野百合碱（Mono crotaline,MCT）诱导的大鼠肺动脉高压的疗效。方法:将健康雄性的斯泼累格·多雷（Sprague-Dawley,SD）大鼠48只,随机分为野百合碱组、褪黑素A组、褪黑素B组、褪黑素C组4组,每组12只,每组都分为14天、21天、28天、35天4个亚组。4组均用标准饲料在同等条件下喂养。4组均在第0天和第7天,腹腔内分两次注射20mg/kg MCT造模。野百合碱组:于造模后第835天每天连续给予1mL溶媒（2%乙醇溶液）。褪黑素A组:于造模后第835天每天连续给予褪黑素（溶于1mL溶媒）溶液10mg/kg腹腔注射。褪黑素B组:于造模后第835天每天连续给予褪黑素（溶于1mL溶媒）溶液20mg/kg腹腔注射。褪黑素C组:于造模后第835天每天连续给予褪黑素（溶于1mL溶媒）溶液30mg/kg腹腔注射。各亚组分别在第14天、第21天、第28天、第35天,麻醉大鼠用右心导管法测量平均肺动脉压（Mean pulmonary artery pressure,mPAP）,分开右心室（Right ventricular,RV）和左心室+室间隔（Left ventricular+septum,LV+S）,计算右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index,RVHI）=RV/（LV+S）。用HE染色观察肺动脉重构,并测量管壁厚度与血管外径的百分比（Vascular wall thickness/vascular external diameter,WT%）和管壁面积占血管总面积的百分比（Vascular wall area/total vascular area,WA%）。最后对各组数据进行统计学分析。结果:1.平均肺动脉压的测定:从第14天开始,与野百合碱组相比,褪黑素A、B、C组大鼠的mPAP水平降低,褪黑素B、C组大鼠mPAP低于褪黑素A组,褪黑素B、C组之间差异无统计学意义。2.右心室肥厚指数的测定:从第14天开始,与野百合碱组相比,褪黑素A、B、C组大鼠的RVHI%水平降低,褪黑素B、C组大鼠RVHI%低于褪黑素A组,褪黑素B、C组之间差异无统计学意义。3.HE染色观察肺动脉重构:从第14天开始,与野百合碱组相比,褪黑素A、B、C组大鼠的WT%及WA%水平降低,褪黑素B、C组大鼠WT%及WA%水平低于褪黑素A组,褪黑素B、C组之间差异无统计学意义。结论:1.褪黑素能够降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的肺动脉压。2.褪黑素剂量为20mg/kg可能是治疗野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的合适剂量。
李翔[5]（2019）在《钙敏感受体对持续性肺动脉高压新生小鼠中小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响》文中研究表明目的:探讨钙敏感受体（calcium-sensing receptor,CaSR）在持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension,PPH）新生C57BL/6小鼠模型中对小凹蛋白-1（caveolin-1,Cav-1）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）表达及一氧化氮（nitric oxide,NO）浓度的影响。方法:60只SPF级C57BL/6小鼠,以雌性和雄性比例为1:2进行合笼配对。称重雌鼠体重超过2g,即为怀孕,将怀孕母鼠单独置于一笼饲养,自由饮水、进食。待雌鼠怀孕产仔后,新生小鼠随机分为对照组（n=20）、PPH组（n=20）、激动剂组（n=20）和抑制剂组（n=20）,共80只。对照组新生小鼠暴露于氧浓度为21%的空气中,PPH组、激动剂组和抑制剂组新生小鼠则暴露于12%的低氧浓度中。每日腹腔注射一次分别给予激动剂组和抑制剂组新生小鼠CaSR激动剂（GdCl3）16 mg/kg、CaSR抑制剂（NPS-2390）1 ml/kg。PPH组和对照组新生小鼠以生理盐水替代,共14天。采用苏木精-伊红（H&E）染色检测肺泡和肺血管变化;采用Western blot、qRT-PCR和免疫组化检测新生小鼠肺组织中Cav-1和eNOS的蛋白、mRNA的表达及定位;采用ELISA法分别检测小鼠肺组织匀浆中脑利钠肽（brain-type natriuretic peptide,BNP）及NO的含量。结果:1)与对照组相比,PPH组和激动剂组小鼠的肺泡平均内衬间隔（mean linear intercept,MLI）、肺小动脉血管壁厚度（wall thickness,WT）、右心室与左心室壁厚度比（RV/LV）及BNP浓度均明显增大,径向肺泡计数（radial alveolar count,RAC）明显减少（P<0.05）;除了RV/LV外,上述指标在抑制剂组均较PPH组和激动剂组有所改善（P<0.05）;2)与对照组相比,PPH组小鼠Cav-1和eNOS的蛋白、mRNA及免疫组化表达量明显增高,激动剂组表达水平增加显着,而抑制剂组表达减少（P<0.05）;3)与对照组相比,NO浓度在PPH组中增高明显,在激动剂组中显着增高,而抑制剂组减少（P<0.05）。结论:CaSR可能通过影响Cav-1和eNOS的表达和NO浓度在新生小鼠PPH发病中发挥重要作用。
陈勇豪[6]（2019）在《诱导型一氧化氮合酶在牦牛和黄牛肺组织中的表达分析》文中进行了进一步梳理为了解高原牦牛肺组织诱导型一氧化氮合酶在低氧适应中的作用,本实验选择不同海拔高度的高原牦牛和黄牛作为研究对象。颈动脉采血检测血液中NO水平,并利用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹方法对牦牛和黄牛肺组织中iNOS mRNA及蛋白的相对表达量进行分析。研究结果显示:（1）黄牛血液中NO含量呈现海拔递增趋势,海晏黄牛血液中NO含量最高,显着高于同海拔的海晏牦牛;大通牦牛血液中NO含量高于同海拔海晏牦牛,但差异不显着。（2）黄牛和牦牛肺组织中iNOS mRNA相对表达量均呈现海拔递增趋势,海晏黄牛最高;急进高原秦川黄牛显着高于秦川黄牛;大通牦牛高于同海拔海晏牦牛,但差异不显着。（3）黄牛和牦牛肺组织中iNOS蛋白相对表达量呈现海拔递增趋势,海晏黄牛显着高于海晏牦牛;急进高原秦川黄牛显着高于秦川黄牛;大通牦牛显着高于海晏牦牛。以上结果表明肺组织中iNOS mRNA、蛋白表达和动脉血液中NO含量趋势具有一致性,表明iNOS的表达调控主要发生在转录水平;肺组织iNOS mRNA、蛋白表达和血液中NO含量受到海拔高度和品种的共同影响;肺组织中iNOS的表达在动物适应低氧环境过程中发挥一定作用。
周小琴[7]（2019）在《踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义》文中研究说明目的:探讨慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）并发肺动脉高压（Pulmonary Hypenension,PH）患者的踝臂指数、肺功能、炎症指标、凝血功能与其病情严重程度的相关性,为临床评估患者病情及预后提供依据。方法:选取南昌大学附属医院呼吸内科住院的COPD患者148例,记录患者一般临床资料,并收集患者的红细胞计数（RBC）、血小板（PLT）、红细胞分布宽度SD（RDW-SD）、平均血小板体积（MPV）、C反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、嗜酸性粒细胞百分比（EO%）、尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、D-二聚体（D-D）、纤维蛋白酶原（FIB）、脑钠肽（BNP）、降钙素原（PCT）、血沉（ESR）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%pred）等指标;使用四个相同型号的电子血压计,同时测量患者四肢血压,间隔2分钟,共测量三次,取平均值,并计算踝臂指数（ABI）;通过心脏彩色多普勒超声估测患者肺动脉收缩压（PASP）,根据估测结果将患者分为单纯COPD组（PASP≤35mmHg）及COPD伴PH组（PASP>35mmHg）,其中COPD伴PH组再分为轻度PH组（PASP:3650mmHg）、中度PH组（PASP:5170mmHg）、重度PH组（PASP>70mmHg）3个亚组,统计分析各组间相关指标及ABI与PH严重程度的相关性。结果:各组间患者的性别、糖尿病病史、高血压病史、冠心病病史、RBC、NE%、EO%、ALB、PCT、射血分数（LVEF）均无统计学意义（P>0.05）。COPD伴重度PH组年龄显着低于单纯COPD组、COPD伴轻度及中度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴轻度PH组吸烟比例显着高于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）;CRP、BNP在COPD伴中度及重度PH组中显着高于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴重度PH组UA、RDW-SD显着高于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组PLT显着高于COPD伴中度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组ESR、MPV显着低于COPD伴中度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组D-D显着低于COPD伴轻度及重度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;随着PH增加,FIB逐渐增大,且COPD伴重度PH组显着高于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）;RA、RV随着PH增加逐渐增大,其中COPD伴中度及重度PH组RA显着大于单纯COPD组及COPD伴轻度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;COPD伴重度PH组RV显着大于单纯COPD组、COPD伴轻度及中度PH组,差异有统计学意义（P<0.05）;随着PH严重程度增加,ABI逐渐下降,单纯COPD组ABI较其它各组均高,差异有统计学意义（P<0.05）;单纯COPD组FEV1%pred显着高于COPD伴轻度PH组、COPD伴中度及重度PH组,差异具有统计学意义（P<0.05）;对肺动脉收缩压进行Pearson相关分析得出与年龄、PLT、FEV1%pred、ABI呈负相关（P<0.05）,与CRP、RDW-SD、RA、RV、UA、BNP呈正相关（P<0.05）;以肺动脉收缩压为自变量,相关指标为因变量采用多元回归分析得出仅有6个因素（年龄、CRP、RDW-SD、UA、RV、ABI）入选回归方程。结论:1.COPD伴PH患者存在较高水平的CRP、UA、ESR、D-D、FIB,提示炎症因子及血液高凝状态可能参与了COPD伴PH患者疾病进程;2.COPD伴PH患者存在较低的ABI和FEV1%pred,且均与肺动脉收缩压呈负相关,可作为评估COPD伴PH患者病情严重程度的参考指标。
李洪力[8]（2019）在《COPD合并肺动脉高压与eNOS基因894G/T多态性相关性研究》文中提出目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD,慢阻肺）合并肺动脉高压患者的炎性因子及内皮功能变化,探讨慢阻肺合并肺动脉高压与eNOS基因894G/T多态性的关系,为及早、准确预防肺动脉高压提供可靠依据。方法1研究对象以2016年10月1日-2017年4月1日在华北理工大学附属医院呼吸科住院并根据纳入条件,选取120例患者为研究对象。根据肺动脉高压诊断标准,分为慢阻肺组60例（对照组）,慢阻肺肺动脉高压组60例（病例组）,根据胸部HRCT及肺气肿指数（EI指数）,将对照组分为肺气肿表型35例和支气管炎表型25例,将病例组分为肺气肿表型37例和支气管炎表型23例。2研究方法收集二组的一般临床资料:年龄、性别、吸烟指数、体重指数（BMI）、病程长短、家庭吸氧时间;入院后完善血气分析、肺功能测定、6分钟步行试验（6MWT）、肺动脉压力（PASP）、超敏C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血清淀粉样蛋白A（SAA）测定;检测血清白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮代谢产物（NOX）水平,步骤均按照操作说明严格执行。对二组患者PCR扩增产物进行基因型和等位基因的测定。使用SPSS17.0软件完成数据分析,图峰文件可用SeqMan软件打开,序列比对可用SeqMan软件,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果1二组一般临床资料比较:1)两组患者一般情况分析,两组在性别、年龄、BMI、吸烟指数比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2)两组患者病程及治疗情况分析,两组在病程长短、家庭吸氧时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3)两组患者肺功能情况分析,两组在肺功能比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4)两组患者血气分析情况分析,两组在血气分析比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5)两组患者6MWT情况分析,两组在6MWT距离比较,差异无统计学意义（P>0.05）。6)两组患者炎性因子、内皮功能情况分析,（1）两组患者一般炎性因子情况分析,以病例组CRP、SAA、PCT升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）两组患者IL-8、TNF-α情况分析,以病例组IL-8、TNF-α升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组患者内皮功能情况分析,以病例组ET-1升高、NOX减低明显,差异有统计学意义（P<0.05）。2eNOS基因894G/T多态性与慢阻肺肺动脉高压相关性:1)两组患者HardyWeinberg平衡检验,依据基因检测结果,将二组人群基因型分为GG基因型、G/T基因型和TT基因型,两组均符合Hardy-Weinberg平衡检验（P>0.05）。2)两组患者eNOS基因894G/T基因型和等位基因分析,病例组G/T基因型和TT基因型及T等位基因OR值>1。3)病例组不同基因型肺动脉压力水平分析,以G/T基因型、TT基因型肺动脉压力升高明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3不同基因型与慢阻肺肺动脉高压关系分层分析:1)以炎性因子分层分析后,炎性因子异常的G/T基因型和TT基因型的OR值与炎性因子正常的G/T基因型和TT基因型的OR值无明显差异。2)以内皮功能分层分析后,内皮功能异常的G/T基因型和TT基因型的OR值与内皮功能正常的G/T基因型和TT基因型的OR值有明显差异。3)以表型分层分析后,支气管炎表型的G/T基因型的OR值和肺气肿表型的G/T基因型的OR值无明显差异,支气管炎表型的TT基因型的OR值和肺气肿表型的TT基因型的OR值有明显差异。4多因素分析:以慢阻肺肺动脉高压患者为因变量,以吸烟史、年龄、三种基因型、PaO2、PaCO2、FEV1%pred、FEV1/FVC、TNF-α、IL-8、ET-1、NOX、CRP、SAA、PCT、支气管炎表型、肺气肿表型调整为二分类变量作为协变量,进行logistic回归进行分析,发现eNOS基因894位点G/T基因型、TT基因型与慢阻肺肺动脉高压有关,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1 eNOS基因894G/T多态性与慢阻肺肺动脉高压有关,G/T基因型、TT基因型和T等位基因的表达可能增加慢阻肺患者发生肺动脉高压的风险。2内皮功能异常可加强G/T基因型,TT基因型对慢阻肺患者发生肺动脉高压的影响,肺气肿表型可加强TT基因型对慢阻肺患者发生肺动脉高压的影响。图4幅;表16个;参95篇。
王书祥[9]（2019）在《饲喂N-氨甲酰谷氨酸对高原奶牛肺动脉高压的影响研究》文中提出本研究通过四个试验探究了荷斯坦奶牛肺动脉高压的病理生理特征,荷斯坦奶牛低氧习服过程中血液和血管舒张因子的代偿性变化,以及N-氨甲酰谷氨酸降低肺动脉压力的机制。同时,研究了肺动脉高压引起奶牛铁缺乏的机制。试验一:荷斯坦奶牛肺动脉高压的病理生理研究。试验统计了2014年8月到2015年7月从陕西省西安市（1027米）运输到拉萨市（3658米）的591头荷斯坦育成牛,每月因高原病导致奶牛死亡头数。试验选择16-20月龄的10头患有肺动脉高压的荷斯坦育成牛（平均肺动脉压力mPAP>49mmHg）为肺动脉高压组（体重为480±18kg）,10头健康荷斯坦育成牛（mPAP<41mmHg）为健康组（体重为510± 12 kg）,测量奶牛的生理参数。选择6头健康荷斯坦育成牛和10头患有肺动脉高压的荷斯坦育成牛进行屠宰。试验结果:高原病牛的胸前和颌下有明显水肿。肺动脉高压组奶牛的右心室/总心室值显着高于健康组（0.4 vs 0.25,P<0.01）。高原病导致271头奶牛死亡,年死亡率为36.72%。肺动脉高压组的呼吸次数、血流速度降低、血氧饱和度均低于健康牛（P<0.01）,但是心率高于健康组奶牛（P<0.05）。肺动脉高压组的外周血压（收缩压119.02±7.79 mmHg vs 104.13 ±2.28 mmHg,P<0.01）,舒张压（66.41 ± 11.71 mmHg vs 55.11 ±6.13 mmHg,P<0.01）,平均压（86.78±10.41mmHgvs74.79±5.11 mmHg P<0.01）均显着高于健康组。胸腔积液中腺苷酸脱氨酶、乳酸脱氢酶和总蛋白含量均着高于腹水中同类物质的浓度（P<0.01）。试验二:低氧习服荷斯坦奶牛血液参数和血管舒张因子的表达特点研究。试验选择低海拔地区（北京:海拔43米）的荷斯坦育成牛（低地奶牛组）,运输到拉萨后饲养一年的低氧习服荷斯坦育成牛（肺动脉压力<41 mmHg;低氧习服组）和患有肺脉高压的荷斯坦育成牛（肺动脉压力>49 mmHg;肺动脉高压组）,以及拉萨市本地的杂交牛（荷斯坦和藏牛的杂交牛;杂交牛组）,每组15头进行血气学、血细胞学和血管舒张因子比较分析。试验结果:肺动脉高压组（mPAP:65.72±2.42 mmHg）显着高于低地牛组（mPAP:32.11 ±0.97 mmHg;P<0.01）、低氧习服组（mPAP:37.53±0.72mmHg;P<0.01）和杂交牛组（mPAP:33.15±1.82mmHg;P<0.01）。肺泡通气量在低氧习服组和杂交牛组均显着高于低地奶牛组和肺动脉高压组（P<0.05）。低地奶牛组的动脉血液氧气分压显着高于其他三组（P<0.05）,而肺动脉高压组显着低于其他三组（P<0.05）。肺动脉高压组和低氧习服组的红细胞生成素、红细胞平均血红蛋白浓度均高于低地奶牛组（P<0.05）。血清铁水平在低氧习服组显着高于肺动脉高压组和低地奶牛组（P<0.05）。高海拔地区养殖的三组奶牛血浆一氧化氮和内皮素-1显着高于低地奶牛组（P<0.05）。脑钠肽在低氧习服组显着高于肺动脉高压组和低地奶牛组（P<0.05）,C-型利尿利钠肽在低氧习服组表达最高（P<0.05）。试验三:饲喂N-氨甲酰谷氨酸（NCG）降低荷斯坦奶牛肺动脉血压。选择6头健康荷斯坦育成牛（mPAP:38.13±1.50 mmHg;557±14 kg BW）,6头患有肺动脉高压的育成牛（mPAP:72.28±1.91mmHg;480±18kgBW）屠宰后采集肺脏样品,检测内皮型一氧化氮合酶和内皮素-1的表达。选择10头肺动脉高压荷斯坦育成牛（460±36.5kg）和10头健康荷斯坦育成牛（497±10.2kg）,每天添加20gNCG,饲喂四周并在试验开始前1天和第28天,测量奶牛的生理指标并采集血样。选择700头从低海拔地区（2200米）运输到拉萨的荷斯坦育成牛,520头每天饲喂20gNCG,180头不饲喂NCG。饲喂100天后随机在饲喂NCG组选择12头,不饲喂NCG组选择17头测量生理参数。试验结果:肺动脉高压组肺小动脉血管的内皮型一氧化氮合酶表达量显着低于健康组（P<0.01）。肺动脉高压组奶牛的肺小动脉血管的中膜和外膜的厚度显着大于健康组（P<0.01）。健康组内皮型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白表达量均显着高于肺动脉高压组（P<0.01）。饲喂NCG显着降低两组奶牛的mPAP和血氨浓度（P = 0.001）,同时增加了精氨酸、内皮型一氧化氮合酶、血浆一氧化氮的表达（P<0.05）。大群奶牛饲喂NCG100天后,mPAP、心率、收缩压和肺动脉高压的发病率均显着降低（P<0.05）。试验四:肺动脉高压引起奶牛铁缺乏机制研究。试验随机选择10头健康荷斯坦育成牛（mPAP<41 mmHg;497± 10.2kgBW）和12头患有肺脉高压的荷斯坦育成牛（mPAP>49mmHg;460±,36.5 kg BW）,测量奶牛的生理参数,采集颈静脉血液样品分析血气学、血细胞学参数,检测总铁结合力和转铁蛋白饱和度。每组随机选择6头牛,屠宰后采集组织样品分析铁离子沉积。试验结果:肺动脉高压组普遍存在铁缺乏（100%）,健康组内30%的奶牛出现铁缺乏。同时,健康组血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白、红细胞压积、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、动脉血液氧气分压均显着高于肺动脉高压组。肺动脉高压组奶牛沉积在肝脏、脾脏和肠道粘膜上铁含量显着高于健康组奶牛。肺动脉高压组出现了因缺铁而导致的异形红细胞。血清铁水平和mPAP（r =-0.67）、收缩压（r =-0.65）之间存在显着的负相关,和呼吸次数（r = 0.66）、总铁结合力（r = 0.46）、转铁蛋白饱和度（r = 0.93）、平均红细胞血红蛋白量（r = 0.75）、平均红细胞体积（r = 0.50）、红细胞压积（r = 0.51）、动脉氧气分压（r = 0.63）之间存在显着正相关。
胡怡[10]（2018）在《系列褐藻胶寡糖通过调控sGC表达对大鼠肺动脉高压影响的研究》文中指出目的:肺动脉高压（PAH）是由多种原因引起的肺动脉压力异常升高的病理生理状态,是存在于多种临床疾病中的一种血流动力学障碍,其病理生理学特点是在缺氧、炎性反应、血流异常剪切力等诱发下,异常产生的血管活性物质和细胞因子,作用于血管内皮和血管平滑肌等靶细胞,导致肺血管异常收缩、生长、重构及细胞外基质堆积等,最终形成肺动脉高压。肺动脉高压的临床表现缺乏特异性,很难做到早期发现和早期诊断、治疗,其临床特征是肺血管阻力逐渐上升,导致右心衰竭,最终引起全身静脉充血和器官灌注受损。肺动脉高压患者预后差,致死率及致残率极高。肺动脉高压严重影响患者生活质量,威胁患者生命健康,目前仍然是一个慢性不可治愈的疾病,其导致的肺源性心脏病是人类死亡的常见原因。迄今为止针对肺动脉高压研发出不同机制的多种药物,尽管取得一些研究成果,但目前临床仍缺乏有效治疗尤其是药物治疗手段,已上市药物种类少、价格昂贵、副作用多、疗效欠佳,未上市的药物处于实验研发及临床试验阶段,尚未临床应用。因此开发安全、有效、质优、价廉的降低肺动脉高压的药物对广大饱受疾病痛苦、经济负担折磨的肺动脉高压患者具有重要意义。海洋多糖来源丰富,海洋动物、海洋植物、海洋微生物都能合成出不同于陆地植物的带有大量电荷的多糖。海洋多糖具有如抗凝、抗血栓、降血糖、抗氧化、抗肿瘤、抗炎等多种生物活性,但因其存在凝胶性强、黏度大、水溶性差、不易被吸收等缺点,因而限制了多糖在生物医药等领域的应用。近年来随着海洋科学研究的发展深入,具有多种生物活性的多糖降解产物-寡糖逐渐进入人们的视野。褐藻胶寡糖（AOS）,是由海藻酸钠降解而成的一种寡聚物,由β-D-甘露糖醛酸和α-L-古罗糖醛酸通过1-4糖苷键连接形成的线型嵌段化合物,具有促进植物生长和诱导抗逆性、抗凝血、抗菌、抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒、神经保护、诱导细胞因子的产生、免疫调节等生物学活性,且褐藻胶寡糖的寡糖组成、分子量（聚合度）、端基糖环结构对褐藻胶寡糖的抗氧化活性的影响不同。可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）是一个以原卟啉IX型血红素为辅基,α、β两个亚基组成的异源二聚体,每种亚基又有2种异构体,分别命名为α1、α2和β1、β2,在肺组织中sGC主要以α1、β1亚基形式存在。一氧化氮（NO）作为一种内皮源性舒张因子在调控血管张力、细胞增殖、迁移和凋亡中起着重要作用。sGC是NO的细胞内唯一受体,催化三磷酸鸟苷产生细胞内第二信使分子环鸟苷酸,参与平滑肌收缩舒张、抑制血小板聚集、调控细胞增殖及凋亡、神经突触的信号传递等。在机体中,除了经典的内皮依赖的NO激活sGC通路（NO-sGC通路）对维持肺动脉低阻力起着重要作用外,还存在一条内皮不依赖的、与活性氧代谢产物有关的sGC激活通路,即H2O2-sGC通路,它们一起参与血管张力和器官血流状态的调节。基于上述原因,本研究初步探索是否可以利用褐藻胶寡糖抗氧化、清除氧自由基等生物学活性,通过调控sGC靶点,激活H2O2-sGC通路,从而改善大鼠肺动脉高压,进而对系列褐藻胶寡糖构效与量效进行对比研究,筛选拟应用于肺动脉高压防治的最佳药物,为肺动脉高压临床治疗提供更安全、更有效的方法。方法:1.采用一次性腹腔注射野百合碱（MCT）60 mg/kg,制备大鼠肺动脉高压模型,5周后,应用Vevo2100型超高分辨率小动物超声实时分子影像系统测量大鼠肺动脉加速时间（PAT）、肺动脉射血时间（ET）、肺动脉内径（PAD）、舒张末期右心室内径（RVIDd）、收缩末期右心室内径（RVIDs）,计算PAT/ET,取平均值,并应用右心导管法对大鼠进行血流动力学检测,评估造模情况。2.首先检测不同结构褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响,将大鼠随机分组:PAH组（与PAH+M-3K-H组等量生理盐水）、PAH+PGE1组(前列地尔5ug·kg-1·d-1)、PAH+M-3K-H group(M-3K 20mg·kg-1·d-1)、PAH+M-6K-H group(M-6K20mg·kg-1·d-1)、PAH+G-3K-H group(G-3K 20mg·kg-1·d-1)、PAH+G-6K-H group(G-6K 20mg·kg-1·d-1)和Control组(生理盐水1ml·只-1·d-1),其次检测不同剂量褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响,将大鼠随机分组:PAH组（与PAH+M-3K-H组等量生理盐水）、PAH+PGE1组(前列地尔5ug·kg-1·d-1)、PAH+M-3K-L group(M-3K 5mg·kg-1·d-1)、PAH+M-3K-M group(M-3K 10mg·kg-1·d-1)、PAH+M-3K-H group(M-3K 20mg·kg-1·d-1)和Control组(生理盐水1ml·只-1·d-1),通过检测各组大鼠右心室肥厚指数、大鼠心脏超声指标,HE染色法、透射电镜观察肺组织和肺动脉超微结构,并通过Masson染色、Van Gieson染色、弹力纤维染色观察肺组织及肺动脉血管重构状况,对各组指标进行统计学比较,评价褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响,并观察不同结构、不同剂量的褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压有何不同的影响。3.采用免疫组化、原位杂交、Westernblot、ELISA等方法,分别研究不同结构、不同剂量褐藻胶寡糖是否可以通过调控sGC靶点改善大鼠肺动脉高压,并观察其对sGC靶点的激活有何不同。结果:1.腹腔注射野百合碱5周后,大鼠出现喘息、口唇紫绀、呼吸声粗、活动耐力下降等症状。心脏超声结果显示,与Control组相比,MCT组中PAT、PAT/ET明显降低,差异有统计学意义(**P<0.01),MCT组中RVIDd、RVIDs、PAD明显升高,差异有统计学意义(**P<0.01、*P<0.05)。右心导管实验结果显示,Control组右心室收缩压（RVSP）是14.64±1.096 mmHg,MCT组RVSP是56.30±1.243 mmHg,与Control组相比,MCT组RVSP明显升高,差异有统计学意义(**P<0.01)。2.右心室肥厚指数检测结果显示,与Control组相比较,PAH组右心室肥厚指数（RVHI）明显升高,**P<0.01,与PAH组相比较,各给药组RVHI不同程度地降低,##P<0.01,其中,以PAH+M-3K-H组RVHI降低最为明显。心脏超声指标比较结果显示,与Control组相比较,PAH组PAD、RVIDd、RVIDs明显升高,**P<0.01或*P<0.05,PAT、PAT/ET明显降低,**P<0.01,与PAH组相比较,各给药组上述指标均有不同程度地改善,其中,以PAH+M-3K-H组改善最为明显。组织学观察结果显示,褐藻胶寡糖可以改善肺动脉高压大鼠肺组织和肺动脉的结构紊乱,降低肺动脉血管壁厚度,使血管腔扩大,减少原位血栓形成,减轻炎性细胞浸润及胶原纤维增生,降低血管重构程度,且该作用与寡糖组分和分子量有关系,M组分效果优于G组分,分子量3K效果优于分子量6K。3.免疫组化、原位杂交实验结果显示,与Control组相比较,PAH组sGCα1、sGCβ1蛋白表达明显降低,**P<0.01,与PAH组相比较,各给药组sGCα1、sGCβ1蛋白表达不同程度地升高,##P<0.01或#P<0.05,其中,以PAH+M-3K-H组升高最为显着。Westernblot、ELISA等实验结果显示,与Control组相比较,PAH组SOD水平、CAT水平、sGCα1及sGCβ1蛋白表达、cGMP含量明显降低,**P<0.01,与PAH组相比较,各给药组SOD水平、CAT水平、sGCα1及sGCβ1蛋白表达、cGMP含量不同程度地增加,##P<0.01或#P<0.05,其中,以PAH+M-3K-H组增加最为显着,且该作用与寡糖组分和分子量有关系,M组分效果优于G组分,分子量3K效果优于分子量6K。结论:1.褐藻胶寡糖可以改善肺动脉高压大鼠肺组织的结构紊乱、肺动脉血管重构,进而降低肺动脉压力,降低右心负荷,改善右心室重构。2.褐藻胶寡糖通过发挥清除氧自由基、抗氧化的生物学活性,可以增加肺组织SOD、CAT含量,进而激活sGC靶点及H2O2-sGC-cGMP通路,使肺泡血管平滑肌松弛,降低肺动脉压力,改善肺泡通气/血流比,从而缓解肺动脉高压症状。3.褐藻胶寡糖的作用效果与寡糖组分和分子量有关系,M组分效果优于G组分,分子量3K效果优于分子量6K。
二、一氧化氮与肺动脉高压（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、一氧化氮与肺动脉高压（论文提纲范文）
（1）呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 选择研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 慢阻肺的诊断标准及其分级 |
| 1.5 肺动脉高压诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 数据收集 |
| 2.2 研究流程及数据分组方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 入组患者的临床资料分析 |
| 3.2 慢阻肺合并单个肺部共患病组的对比分析 |
| 3.2.1 性别、年龄、BMI、吸烟暴露史 |
| 3.2.2 慢阻肺合并单个肺部共患病中的血常规结果分析 |
| 3.2.3 慢阻肺合并单个肺部共患病的FeNO结果分析 |
| 3.2.4 慢阻肺合并单个肺部共患病肺功能结果分析 |
| 3.3 慢阻肺合并肺动脉高压亚组间比较 |
| 3.4 慢阻肺合并肺癌亚组间FeNO的比较 |
| 3.5 慢阻肺合并不同数量肺部共患病组间的相关指标对比分析 |
| 3.5.1 性别、年龄、BMI结果分析 |
| 3.5.2 血常规、肺功能、FeNO结果分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 肺功能严重程度与FeNO |
| 4.2 肺部共患病与FeNO |
| 4.3 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病表型鉴别中的意义 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表学位论文 |
| 致谢 |
（2）呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 入选标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 入选结果 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 收集研究对象的一般临床特征 |
| 2.2.2 呼出气一氧化氮的测定 |
| 2.2.3 动脉血气测定 |
| 2.2.4 血液分析测定 |
| 2.2.5 CRP测定 |
| 2.2.6 多普勒彩色超声心动图检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 两组一般临床特征的比较 |
| 3.2 两组相关指标的比较 |
| 3.2.1 两组呼出气一氧化氮水平的比较 |
| 3.2.2 两组动脉血气参数的比较 |
| 3.2.3 两组外周血炎症指标的比较 |
| 3.3 相关性分析 |
| 3.3.1 两组CaNO水平与PASP水平的相关性分析 |
| 3.3.2 两组CaNO水平与PaO_2 水平的相关性分析 |
| 3.3.3 两组CaNO水平与外周血炎症指标的相关性分析 |
| 3.4 AECOPD合并PH的危险因素 |
| 3.5 CaNO对 AECOPD患者是否合并肺动脉高压的预测价值 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）先天性心脏病合并肺动脉高压患儿内源性硫化氢、一氧化氮与预后相关性分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般临床资料 |
| 2.2 健康儿童与CHD术前患儿内源性H_2S、NO的比较 |
| 2.3 PAH-CHD患儿术前、术后内源性H_2S、NO的比较 |
| 2.4 PAH-CHD患儿术后内源性H2S、NO浓度与预后指标的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 硫化氢在先天性心脏病合并肺动脉高压中的调节机制及治疗新进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
（4）不同剂量褪黑素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略词表 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 褪黑素对SD大鼠一般状况的影响 |
| 3.2 褪黑素对SD大鼠m PAP的影响 |
| 3.3 褪黑素对SD大鼠RVHI%的影响 |
| 3.4 褪黑素对SD大鼠肺小动脉形态学变化的影响 |
| 3.5 褪黑素对SD大鼠肺小动脉WT%及WA%的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）钙敏感受体对持续性肺动脉高压新生小鼠中小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、材料 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 实验动物来源 |
| 2 实验耗材、主要试剂及仪器设备 |
| 2.1 实验耗材 |
| 2.2 主要试剂及仪器设备 |
| 二、实验方法 |
| 1 新生C57BL/6 小鼠PPHN疾病动物模型制备 |
| 1.1 动物麻醉及动物组织保存所需溶液配制 |
| 1.2 Ca SR干预剂的配制 |
| 1.3 动物模型建立方法 |
| 2. 新生小鼠心肺组织制备 |
| 3. 新生小鼠心肺组织切片苏木精-伊红染色 |
| 3.1 心肺组织石蜡切片 |
| 3.2 小鼠心肺组织石蜡切片的苏木精-伊红染色 |
| 3.3 小鼠心肺组织苏木精-伊红染色后的镜下观察 |
| 3.4 相关动物模型验证成功指标： |
| 4．Western blot实验技术检测小鼠肺组织Cav-1 及e NOS蛋白表达水平 |
| 4.1 Western Blot实验中所需溶液 |
| 4.2 提取蛋白 |
| 4.3 Western Blot实验操作步骤 |
| 5. 实时荧光定量PCR方法检测新生小鼠肺组织Cav-1 和e NOS m RNA表达水平 |
| 5.1 试验中相关试剂配制 |
| 5.2 RNA提取 |
| 5.3 cDNA的逆转录 |
| 5.4 实时荧光定量PCR (quantitative Real Time PCR) |
| 5.5 RT-PCR结果分析 |
| 6. 新生C57BL/6 小鼠肺组织的免疫组化染色 |
| 6.1 试验中相关试剂溶液的配制 |
| 6.2 免疫组织化学染色实验步骤 |
| 6.3 免疫组化结果分析 |
| 7. 一氧化氮检测盒检测新生小鼠肺组织匀浆中一氧化氮浓度 |
| 7.1 新生小鼠肺组织处理 |
| 7.2 按照操作表进行操作 |
| 7.3 根据计算公式计算新生小鼠肺组织匀浆中NO含量 |
| 8. ELISA分析法检测新生小鼠肺组织匀浆中BNP浓度 |
| 9. 统计学分析处理 |
| 实验结果 |
| 1. 各组小鼠的体重和体重增长率的比较 |
| 2. 各组小鼠肺组织中肺泡形态、大小及肺泡隔板变化 |
| 3. 各组小鼠肺小动脉血管壁、右心室厚度及BNP浓度变化 |
| 4. 各组新生小鼠肺组织中Cav-1、e NOS蛋白及其m RNA的相对表达量 |
| 5. 各组新生小鼠肺组织中Cav-1 和e NOS的表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 实验不足与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（6）诱导型一氧化氮合酶在牦牛和黄牛肺组织中的表达分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 青藏高原环境及其特点 |
| 1.2 牦牛的简介 |
| 1.3 低氧适应研究现状 |
| 1.4 牦牛的低氧适应性 |
| 1.4.1 牦牛组织结构的低氧适应性 |
| 1.4.2 牦牛生理生化的低氧适应性 |
| 1.4.3 牦牛分子遗传的低氧适应性 |
| 1.5 一氧化氮及其对肺脏的主要作用 |
| 1.5.1 一氧化氮与高原病 |
| 1.5.2 一氧化氮对肺脏的主要作用 |
| 1.6 一氧化氮的合成 |
| 1.6.1 一氧化氮的合成过程 |
| 1.6.2 一氧化氮合酶与一氧化氮 |
| 1.7 诱导型一氧化氮合酶 |
| 1.8 诱导型一氧化氮合酶的应用前景 |
| 1.9 研究目的与意义 |
| 第2章 血液中一氧化氮含量的测定 |
| 2.1 本章引言 |
| 2.2 实验材料与方法 |
| 2.2.1 材料与试剂 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 第3章 Real-time PCR测定牦牛肺组织iNOS mRNA的表达情况 |
| 3.1 本章引言 |
| 3.2 实验材料与方法 |
| 3.2.1 材料与试剂 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 结果处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 相对荧光定量溶解曲线 |
| 3.3.2 肺组织iNOS mRNA表达量分析 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 蛋白免疫印迹法测定肺组织iNOS蛋白的表达情况 |
| 4.1 本章引言 |
| 4.2 实验材料与方法 |
| 4.2.1 材料与试剂 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 数据处理 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 蛋白相对表达结果 |
| 4.3.2 蛋白相对表达量结果 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（7）踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.1.3 分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 超声心动图 |
| 2.2.2 肺功能检查 |
| 2.2.3 血常规、生化、凝血功能、BNP、PCT、ESR分析 |
| 2.2.4 踝臂指数的测量与计算方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 各组间一般资料的比较 |
| 3.2 各组间血液指标的比较 |
| 3.3 各组间心脏彩超相关指标的比较 |
| 3.4 各组间踝臂指数及肺功能的比较 |
| 3.5 对肺动脉收缩压进行Pearson相关分析及多元回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（8）COPD合并肺动脉高压与eNOS基因894G/T多态性相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 病例组选择 |
| 1.1.2 对照组选择 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 一般资料收集 |
| 1.2.2 IL-8、TNF-α、ET-1 检测 |
| 1.2.3 NOX检测 |
| 1.2.4 eNOS基因894G/T多态性检测 |
| 1.2.5 实验室设备和主要试剂 |
| 1.2.6 统计学处理 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 两组一般临床资料比较 |
| 1.3.2 eNOS基因894G/T多态性与慢阻肺肺动脉高压相关性 |
| 1.3.3 不同基因型与慢阻肺肺动脉高压关系分层分析 |
| 1.3.4 eNOS基因894G/T多态性与慢阻肺肺动脉高压多因素分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 慢阻肺肺动脉高压一般临床资料分析 |
| 1.4.2 eNOS基因894G/T多态性与慢阻肺肺动脉高压相关性分析 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 慢阻肺肺动脉高压与风险因素 |
| 2.1 慢阻肺定义 |
| 2.2 慢阻肺肺动脉高压 |
| 2.2.1 吸烟与慢阻肺肺动脉高压 |
| 2.2.2 炎症作用与慢阻肺肺动脉高压 |
| 2.2.3 缺氧与慢阻肺肺动脉高压 |
| 2.2.4 肺血管内皮功能紊乱与慢阻肺肺动脉高压 |
| 2.2.5 肺血管重塑与慢阻肺肺动脉高压 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 A 肺功能严重程度分级 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（9）饲喂N-氨甲酰谷氨酸对高原奶牛肺动脉高压的影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写词表(Abbreviations) |
| 第一章 绪论 |
| 1 研究背景和意义 |
| 2 国内外研究现状 |
| 3 研究目的、内容、方法和技术路线 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 荷斯坦奶牛肺动脉高压病理生理研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验二 低氧习服荷斯坦奶牛血项和血管舒张因子的表达特征研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验三 饲喂N-氨甲酰谷氨酸降低荷斯坦奶牛肺动脉高压的机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 试验四 肺动脉高压引起奶牛铁缺乏机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果与分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 结论与建议 |
| 1 本研究的主要结论 |
| 2 本研究的创新点 |
| 3 进一步研究和解决的问题 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）系列褐藻胶寡糖通过调控sGC表达对大鼠肺动脉高压影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 大鼠肺动脉高压模型的建立 |
| 1 材料 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 仪器与设备 |
| 1.3 实验动物 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物造模 |
| 2.2 大鼠心脏超声检测 |
| 2.3 大鼠血流动力学检测 |
| 2.3.1 右心导管的制备 |
| 2.3.2 插管步骤 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 造模情况 |
| 3.2 大鼠心脏超声检测结果 |
| 3.3 大鼠血流动力学检测结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 系列褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响研究 |
| 1 不同结构褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 2 不同剂量褐藻胶寡糖对大鼠肺动脉高压的影响研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 系列褐藻胶寡糖改善大鼠肺动脉高压的机制研究 |
| 1 不同结构褐藻胶寡糖改善大鼠肺动脉高压的机制研究 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 2 不同剂量褐藻胶寡糖改善大鼠肺动脉高压的机制研究 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论与创新点 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
四、一氧化氮与肺动脉高压（论文参考文献）
- [1]呼出气一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病及其肺部共患病的临床特征的关系[D]. 郑绍杰. 桂林医学院, 2021(01)
- [2]呼出气一氧化氮在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压中的应用探讨[D]. 舒静. 南昌大学, 2020(08)
- [3]先天性心脏病合并肺动脉高压患儿内源性硫化氢、一氧化氮与预后相关性分析[D]. 谭雁玲. 重庆医科大学, 2020(02)
- [4]不同剂量褪黑素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的疗效研究[D]. 汤瑜昳. 湖南师范大学, 2020(01)
- [5]钙敏感受体对持续性肺动脉高压新生小鼠中小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响[D]. 李翔. 石河子大学, 2019(01)
- [6]诱导型一氧化氮合酶在牦牛和黄牛肺组织中的表达分析[D]. 陈勇豪. 青海大学, 2019(04)
- [7]踝臂指数在慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者中的临床意义[D]. 周小琴. 南昌大学, 2019(01)
- [8]COPD合并肺动脉高压与eNOS基因894G/T多态性相关性研究[D]. 李洪力. 华北理工大学, 2019(01)
- [9]饲喂N-氨甲酰谷氨酸对高原奶牛肺动脉高压的影响研究[D]. 王书祥. 中国农业大学, 2019(02)
- [10]系列褐藻胶寡糖通过调控sGC表达对大鼠肺动脉高压影响的研究[D]. 胡怡. 青岛大学, 2018(07)