一、狼毒大戟抗菌抗病毒作用初步研究（论文文献综述）
张元斌[1]（2021）在《大戟属有毒中药狼毒和京大戟醋制解毒存效机制研究》文中认为狼毒（月腺大戟（Euphorbia ebracteolata））和京大戟（Euphorbia pekinensis）为《中国药典》2020版收载的大戟科大戟属根类有毒中药,具有峻下逐水、消肿散结的功效,可用于水肿胀满,胸腹积水,痰饮积聚等症,临床可用于癌性腹水和肝硬化腹水的治疗。狼毒和京大戟生品可产生严重的胃肠道刺激反应,主要表现为腹痛、腹泻等症状。《中国药典》以醋制法炮制,炮制可降低胃肠道刺激,缓和峻下作用。课题组前期研究发现狼毒和京大戟的毒性主要表现为肠道毒性,主要毒性成分为二萜类成分,可导致小鼠腹泻以及肠道炎症的发生,并导致肠道水通道蛋白（AQPs）的表达紊乱。狼毒和京大戟醋制后,其提取的毒性部位对肠道的炎症毒性显着减弱,肠道AQPs蛋白表达紊乱得到改善,并发现醋制可使毒性部位中萜类成分组成发生显着变化。萜类成分被认为是大戟科有毒中药中的效应成分,但到目前为止狼毒和京大戟醋制法炮制解毒存效机制未明,未见与炮制相关的成分变化的报告。本论文建立毒、效评价模型,从狼毒和京大戟肠道炎症毒性及祛腹水药效出发,筛选狼毒和京大戟的肠道毒性部位及祛腹水药效部位,进一步分离纯化毒、效成分,将毒、效成分模拟醋制,分析醋制结构变化规律,并评价炮制前后的毒、效变化,研究炮制过程中成分变化与毒效变化的相关性,阐明狼毒和京大戟醋制法炮制“解毒-存效”机制,确定两种大戟属有毒中药炮制前后的毒、效相关的指标性成分,主要研究工作如下:1.狼毒和京大戟药效和毒性部位筛选研究为筛选狼毒和京大戟的毒、效部位,依据所含二萜类成分的性质并在前期研究基础上,提取制备狼毒和京大戟95%乙醇总提物、二氯甲烷提取部位和非二氯甲烷提取部位（简称总提物、二氯甲烷部位及非二氯甲烷部位）。药效部位筛选:建立小鼠H22癌性腹水模型,以小鼠粪便含水量、尿量和腹水量为指标,将上述各提取部位灌胃给药后筛选药效部位,结果显示狼毒二氯甲烷部位、总提物均可显着降低癌性腹水小鼠的腹水量,增加癌性腹水小鼠尿量,且高剂量可使腹水小鼠粪便含水量显着增加,但低剂量对粪便含水量无显着性影响;狼毒非二氯甲烷部位无明显利尿祛腹水作用,表明狼毒的药效部位是二氯甲烷部位。京大戟与狼毒不同,其非二氯甲烷部位、总提物均可降低癌性腹水小鼠腹水量,增加小鼠尿量,但非二氯甲烷部位对粪便含水量没有影响。京大戟二氯甲烷部位可导致腹水小鼠粪便含水量显着增加,但对尿量、腹水量无显着性影响。上述实验表明,狼毒祛腹水药效部位主要是二氯甲烷部位,而京大戟的药效部位是非二氯甲烷部位。以流式细胞术检测各药物对癌性腹水小鼠腹水中癌细胞周期及凋亡率的影响,结果显示狼毒和京大戟在临床给药剂量下均对癌细胞周期及凋亡率无明显影响。上述研究表明狼毒和京大戟主要通过利尿达到祛腹水功效。肾脏是尿液形成的主要器官,肾脏中AQPs表达与尿液形成密切相关,论文进一步采用Western blotting法检测腹水小鼠肾脏AQPs的表达变化,结果显示狼毒总提物及二氯甲烷部位均可抑制肾脏AQP1、AQP2、AQP3和AQP4蛋白的表达,京大戟总提物及非二氯甲烷部位可抑制肾脏AQP2、AQP3和AQP4蛋白的表达。此结果表明,狼毒与京大戟产生利尿祛腹水作用可能与其对肾脏中AQPs表达干预有关。毒性部位筛选:采用正常小鼠灌胃给药,给药后收集各肠段,通过ELISA法检测各肠段中炎症因子TNF-α和IL-1β的释放水平,结果与课题组前期研究结果一致,狼毒和京大戟毒性部位相同均为二氯甲烷部位,二氯甲烷部位可显着增加小鼠回肠TNF-α和IL-1β释放水平。上述结果表明狼毒二氯甲烷部位既是其利尿祛腹水的药效部位又是其刺激小肠产生肠道炎症的毒性部位。京大戟利尿祛腹水药效部位为非二氯甲烷部位,毒性部位是二氯甲烷部位。2.狼毒和京大戟醋制前后毒效部位的毒效变化研究在确定狼毒和京大戟的毒、效部位后,采用醋制法炮制狼毒和京大戟,同时制备药效和毒性部位,比较醋制前后的毒、效变化。研究结果表明狼毒醋制前后二氯甲烷部位均可增加癌性腹水小鼠尿量,减少腹水量,均可抑制肾脏水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP3和AQP4的蛋白表达,生品与醋制品无显着性差异。京大戟醋制前后药效部位（非二氯甲烷部位）均可增加癌性腹水小鼠尿量,减少腹水量,可抑制肾脏水通道蛋白AQP2、AQP3和AQP4的蛋白表达,生品与醋制品无显着性差异。肠道毒性结果显示,与生品比较,狼毒和京大戟醋制后毒性部位（二氯甲烷部位）对小鼠粪便含水量和小肠炎症因子水平影响显着降低。因此京大戟和狼毒经醋制法炮制后利尿祛腹水功效并未明显减弱,但其肠道毒性显着减弱。3.狼毒和京大戟毒效部位化学成分分离研究为进一步研究狼毒、京大戟醋制解毒存效机制,对毒、效部位中的主要成分进行分离纯化。采用硅胶、LH-20凝胶柱层析以及高压制备液相色谱等多种技术从狼毒二氯甲烷部位中共分离鉴定出12个化合物,主要为二萜,结构类型包括5个松香烷型二萜;2个玫瑰烷型二萜;1个降二萜内酯成分和1个二萜二聚体;除此之外得到2个苯乙酮类成分和1个阿魏酸二十二烷酯。从京大戟中共分离鉴定出8个化合物,其中药效部位（非二氯甲烷部位）中分离获得3个多酚类成分,毒性部位（二氯甲烷部位）分离获得2个三萜类成分和2个倍半萜成分。4.狼毒和京大戟毒效成分模拟醋制后结构转化规律及辅料醋对成分结构转化的影响研究将上述获得的主要单体成分加醋酸模拟醋制,并用HPLC和Q-TOF-MS/MS分析醋制后各成分结构转化规律。狼毒中萜类成分的结构转化规律为:二萜二聚体类成分醚键水解,生成玫瑰烷型二萜和松香烷型二萜;松香烷型二萜中的环氧结构在醋酸加热下易开环;松香烷型及降二萜内酯型二萜结构中的内酯环开环;当狼毒中上述类型萜类成分结构中存在羟基时,可发生消除形成双键、酯化成酯、氧化形成羰基等。京大戟药效部位中的多酚类成分在模拟炮制过程中含量和结构均无明显变化;而毒性部位中的三萜类以及倍半萜类成分醋制后含量显着下降,醋制结构变化规律为:烷烃结构氧化成羟基,羟基消除成双键,羟基氧化成羰基。为研究辅料醋对萜类成分结构的影响,比较了加醋酸或不加醋酸以及单独加热模拟炮制对萜类成分结构的影响。狼毒中成分转化结果显示,直接加热对松香烷型二萜结构无影响,加酸加热后原有萜类成分含量显着下降,存在明显内酯环开环产物生成,同时存在其他萜类转化产物,加水加热可少量转化为萜类产物但转化效率明显低于加酸;降二萜内酯类成分直接加热和加水加热,其结构可直接被破坏并无萜类转化产物生成,加酸加热后可产生明显萜类转化产物。京大戟中成分转化结果显示:三萜类成分直接加热结构未发生变化,加水加热结构存在少量转化,加酸加热成分大量转化为羟基消除产物;倍半萜类单加热和加水加热成分含量下降显着,但转化产物含量低,加酸加热后倍半萜类成分通过烷烃氧化成羟基,羟基继续消除转化为新的色谱峰。结果表明加入辅料醋是萜类成分结构转化的关键,进一步表明醋制法炮制的科学性和合理性。5.狼毒和京大戟毒效成分模拟醋制前后毒效变化研究在上述狼毒和京大戟中成分醋制后的结构转化规律研究基础上,本部分进一步考察狼毒、京大戟主要的毒、效成分的结构变化与毒、效变化的相关性。论文采用肾小管上皮细胞（HK-2细胞）和肾集合管上皮细胞（mIMCD3细胞）,Western bloting法测定细胞中AQPs蛋白表达水平,评价各成分醋制前后的药效差异。同时通过Western bloting法测定巨噬细胞（RAW264.7细胞）TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平,评价各成分醋制前后的毒性差异。药效研究结果表明,狼毒二萜二聚体Eupractenoid A（EA）醋制后产物对肾细胞水通道蛋白AQP1、AQP2和AQP4的作用强于未经醋制的EA,醋制产物对AQP3蛋白表达的影响与醋制前相同。EA转化产物Euphebcteolatin A（EHTA）对细胞AQP1、AQP2、AQP3的作用明显强于EA,对AQP4蛋白表达的抑制作用相当,因此狼毒中二萜二聚体成分醋制结构转化后药效增强;松香烷型二萜JolkinolideB（JNB）醋制产物对肾脏AQP1的影响弱于JNB,但对AQP2、AQP3和AQP4蛋白表达的抑制作用强于JNB,显示松香烷型二萜经醋制后药效增强或保留;降二萜内酯型成分FischeriaA（FA）醋制后对水通道蛋白调节作用虽有减弱但依然存在。上述3种主要毒、效成分醋制后促炎毒性均显着减弱,狼毒中除了玫瑰烷型二萜EHTA无促炎作用外,其他三种类型二萜均有不同程度的促炎作用。京大戟药效部位主要含多酚类成分,醋制后结构稳定,3个成分中Ethyl 3,4-dihydroxybenzoate在体外表现出较强的AQP2、AQP3和AQP4蛋白表达抑制作用。同时从药效部位鉴定出的有机酸Shikimic acid同样具有利尿作用,且Shikimic acid与Ethyl 3,4-dihydroxybenzoate结构类似。京大戟毒性部位中萜类成分的毒性研究结果表明其中的三萜及倍半萜类成分经过醋制后促炎毒性均显着减弱,未经醋制的萜类成分Fupenzic acid（FPZA）和Pernambucone（PE）具有显着的促炎作用。上述结果表明狼毒和京大戟中萜类成分经醋制法炮制后毒性减弱,但利尿药效依然存在或保留,狼毒和京大戟中萜类成分醋制后结构转化是其“解毒-存效”的机制。同时狼毒中萜类成分EHTA可作为狼毒醋制法炮制的质量控制指标。6.狼毒和京大戟醋制前后毒效部位成分组成变化研究为进一步验证醋制过程中毒、效成分的转化规律,论文进一步通过HPLC和Q-TOF-MS/MS法测定狼毒和京大戟醋制前后所含毒、效成分的组成变化。研究不同炮制程度的狼毒中萜类成分的动态变化规律,HPLC分析显示,与生品比较,130℃炒制时,狼毒中的二萜二聚体醋制转化产物EHTA随着炒制时间的延长含量呈明显先下降再上升趋势,炒干时含量增幅为55.36%,其他萜类成分多呈先下降再上升再下降的趋势,但含量最高时与生品相当或略有下降;160℃炒制过程中,EHTA含量明显呈现上升趋势,炮制到规定程度,除EHTA含量明显高于生品外,其余各萜类成分含量均低于生品。EHTA为玫瑰烷型二萜,为所测定成分中含量最大的化合物,炮制品中含量最大为0.18%,与生品比较含量增幅为62.5%。狼毒中EHTA在炮制后含量显着升高,且在生品和炮制品中含量最高,可以作为狼毒毒、效相关的指标性成分。Q-TOF-MS/MS分析表明,狼毒萜类成分的多种转化产物均可在狼毒生、醋饮片中检出,其中狼毒二聚体EA的转化产物EHTA和EA-C4在醋品中相对含量均升高;松香烷型二萜 Ent-11α-hydroxyabicta-8（14）,13（15）-dien-16,12-olide（HAO）的转化产物 HAO-C1 和HAO-C5在醋品狼毒中相对含量高于生狼毒;JNB醋制产物中JNB-C2的相对含量在醋品种明显升高;降二萜内酯FA醋制产物中FA-C3在醋品狼毒中相对含量明显高于生品狼毒。Q-TOF-MS/MS分析京大戟醋制前后药效部位中8个成分（主要以多酚类成分和有机酸为主）的含量变化,结果显示醋煮法炮制后药效部位中3,3’,4’-Tri-O-methylellagic acid、3,3’-di-O-methylellagic acid、Ellagic acid、Gallic acid、Corilagin 的相对含量略有增加或基本保持不变,Ethyl3,4-dihydroxybenzoate、（-）-Quinicacid 和（-）-Shikimicacid 的相对含量显着增加。Q-TOF-MS/MS分析京大戟醋制前后毒性部位中9个成分（二萜、三萜和倍半萜类）的含量变化,结果显示京大戟经过醋制法炮制后各萜类成分含量均下降,下降比例在10-75%之间,其中倍半萜类成分下降比例最多,其次是二萜和三萜。京大戟炮制前后的饮片中三萜FPZA的转化产物,倍半萜Orobanone（OR）的转化产物OR-C2相对含量显着增加。综上所述狼毒和京大戟醋制过程中均可通过降低萜类成分含量以及促进萜类成分结构发生转化达到降低毒性、保存药效的目的。本论文通过建立体内外药理评价模型,筛选狼毒和京大戟的毒、效部位,进一步分离纯化各毒、效成分,并研究主要成分在醋制过程中结构转化规律,考察成分转化与毒、效变化的相关性,阐释了狼毒和京大戟醋制法炮制“解毒-存效”机制,其“解毒-存效”的机制为:狼毒毒性成分和药效成分均为萜类成分,京大戟的毒性成分为萜类成分,药效成分主要为多酚类成分。狼毒和京大戟中含有的多种萜类成分在醋制法炮制过程中结构均发生转化,可发生醚键水解、内酯环开环、酯化成酯、氧化成羟基、羟基脱水成双键等,醋制后毒性较大的萜类成分转化为毒性较低的成分,且仍然保留促进肾脏利尿以及祛腹水功效。狼毒中含量较高的化合物EHTA（二萜二聚体醋制可转化为EHTA）,醋制后含量显着上升,且与二萜二聚体相比,毒性显着下降,且仍具有较好的药效,可作为醋狼毒的质量控制指标。醋制法炮制过程中辅料醋对萜类成分结构转化起关键作用,证明了狼毒和京大戟采用醋制法炮制的科学性。本研究结果阐释了狼毒和京大戟醋制法炮制科学内涵,为毒性中药狼毒和京大戟饮片炮制工艺优化、质量提升、临床安全使用提供科学依据,为其他有毒中药的研究提供借鉴。
谢日晗[2]（2020）在《狼毒大戟根中二萜类化合物及其抗肿瘤活性研究》文中指出大戟科（Euphorbiaceae）属被子植物门双子叶植物纲大戟目,全世界存在约300属,8000种以上,主产于热带与亚热带地区。中国境内约有66属,864种。大戟科植物在食品和工业领域发挥着重要作用,其中有些可入药,如泽漆、巴豆、蓖麻等;有些可食用,如余甘子、木薯,有些为工业上的重要原料,如乌柏子油、桐油和橡胶。狼毒大戟（Euphorbia fischeriana Steud.）为大戟科多年生草本植物,主要分布于我国东北、华北等地。以根入药,其味苦、辛,性平,有毒,具有泄水逐饮,破积杀虫的功效,主治水肿腹胀、痰食虫积、心腹疼痛、结核、疥癣等,临床上用于治疗肿瘤、结核病和皮肤病等。现代研究表明,狼毒大戟根部中的化学成分主要为二萜,另外还有三萜、鞣质、甾体等。国内外研究证明,其二萜类成分在抗恶性肿瘤、抗菌和抗病毒等方面显示了良好的效果。本文采用多种色谱分析制备手段,对狼毒大戟根的95%乙醇提取物的乙酸乙酯部分进行了化学成分的提取分离,共得到28个化合物,并联用各种波谱学方法鉴定了它们的结构,其中25个为二萜类化合物。这些化合物分别是jolkinolide B（A1）、prostratin（A2）、12-deoxyphorbol-13,20-diacetete（A3）、12-deoxyphorbaldehyde-13-acetate（A4）、12-deoxyphorbol-13?-pentadecanoate（A5）、17-hydroxyjolkinolide B（A6）、17-hydroxyjolkinolide A（A7）、ent-（3?,13S）-3,13-dihydroxyatis-16-en-14-one（A8）、langduin C（A9）、ent-11?-hydroxy-abieta-8（14）,13（15）-dien-16,12?-olide（A10）、langduin D（A11）、fischeriabietane E（A12）、12-deoxyphorbaldehyde-13-hexadecacetate（A13）、ent-kaurane-3-oxo-16?,17-diol（A14）、ent-16?-hydroxy-17-acetoxyatisan-3-one（A15）、fischernolide D（A16）、euphoractone（A17）、ent-16?,17-dihydroxyatisan-3-one（A18）、phorbol-13-actate（A19）、ent-atisane-3?,16?,17-triol（A20）、langduin A（A21）、12-deoxyphorbol-13-（9Z）-octadecanoate-20-acetate（A22）、fischerianin A（A23）、fischerianin B（A24）、20-acetatelangduin A（A25）。其中A17、A23、A24和A25为新的二萜类化合物。部分二萜类化合物表现出细胞毒活性。其中A6可显着降低K562细胞内外的乳酸积累,提示该化合物可能抑制了K562细胞中的有氧糖酵解过程。
蒋钰为[3]（2020）在《狼毒大戟提取物联合西达本胺对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响》文中研究指明目的:观察狼毒大戟提取物联合西达本胺对人三阴型乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响,旨在探讨两药联合对MDA-MB-231细胞抑制率的改变和对细胞周期及凋亡影响,为临床应用提供理论和实验依据。材料与方法:1.研究对象:人乳腺癌细胞株MDA-MB-231（三阴型）,实验时取对数生长的细胞。2.实验药物:狼毒大戟提取物、西达本胺。3.实验方法:用CCK-8法测定狼毒大戟提取物对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖影响,狼毒大戟提取物浓度分别为1μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、75μg/ml、100μg/ml、150μg/ml;用CCK-8法测定西达本胺对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖影响,西达本胺的浓度分别为0.3μM、1μM、3μM、10μM、30μM;检测狼毒大戟提取物对正常人乳腺细胞株MCF-10A的毒性作用,浓度分别为1mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、50mg/ml、75mg/ml、100mg/ml、200mg/ml;测定狼毒大戟提取物联合不同浓度的西达本胺对细胞株MDA-MB-231增殖的影响,采用1μg/ml和5μg/ml的狼毒大戟提取物与浓度分别与0.3μM、1μM、3μM、10μM、30μM的西达本胺联合,计算出IC50的变化。用流式检测术检测1μg/ml和5μg/ml的狼毒大戟提取物联合西达本胺IC5048h时对细胞株MDA-MB-231周期和凋亡的影响。结果:1.狼毒大戟提取物、西达本胺、狼毒大戟提取物联合西达本胺对细胞株MDA-MB-231均有抑制作用,且与浓度呈正相关,狼毒大戟提取物IC5024h为60.64μg/ml、IC5048h为30.18μg/ml;西达本胺IC5024h为5.69μM、IC5048h为3.51μM;将狼毒大戟提取物作用于人乳腺癌细胞株MCF-10A,24h及48h后浓度为1μg/ml和5μg/ml时对正常乳腺细胞的存活率无明显影响,故选用此浓度与西达本胺相联合;分别用1μg/ml和5μg/ml浓度的狼毒大戟提取物与0.3μM-30μM西达本胺联合作用于MDA-MB-231细胞,48h后检测发现两药联合具有协同作用,IC5024h为2.29μM、IC5048h为0.88μM。（P<0.05,有统计学意义）。2.浓度为1μg/ml和5μg/ml的狼毒大戟提取物分别与西达本胺3.5μM联合48h后使MDA-MB-231细胞周期阻滞于G1期,与单药西达本胺组相比,联合组MDA-MB-231细胞株G1期细胞占比升高。3.浓度为1μg/ml和5μg/ml的狼毒大戟提取物分别与西达本胺3.5μM联合作用于MDA-MB-231细胞后,可增强西达本胺诱导MDA-MB-231细胞的凋亡率,两药联合具有协同作用。结论:1.与单药西达本胺相比,狼毒大戟提取物联合西达本胺作用于人乳腺癌细胞株MDA-MB-231时增强了对细胞株的抑制,且具有协同作用。2.狼毒大戟提取物与西达本胺联合使人乳腺癌细胞株MDA-MB-231周期阻滞于G1期,且狼毒大戟提取物可增强西达本胺对细胞株MDA-MB-231的细胞阻滞作用。3.与单药西达本胺相比,狼毒大戟提取物联合西达本胺可增强诱导人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的凋亡。
吴玉霞[4]（2020）在《中药泽漆抗菌活性成分研究》文中进行了进一步梳理本论文旨在研究中药泽漆的体外抗菌活性成分及其作用方式。基于中药材提取物的抗菌活性初筛,确定进一步研究的目标植物为泽漆后,通过活性导向的植物化学成分提取、分离和鉴定,对大戟科植物泽漆中的抗菌成分进行单用的活性测定及其与常用抗生素联合进行抗菌作用的系统评价。论文由四部分构成,第一部分对21种常见的中药材提取物进行体外抗菌活性初筛,发现泽漆、鸡冠花等13种中药材的体外抗菌活性较好,具有广谱抗菌活性。第二部分对泽漆提取物进行抗菌活性追踪分离,得到活性部位的化学成分并鉴定其结构。第三部分第一节对分离得到的化合物和文献报告过的泽漆中11种化合物通过进行体外抑菌活性初筛,筛选出体外抑菌活性较好的单体化合物。第二节将第一节中筛选出的体外抑菌活性较好的化合物与临床中常用的6种抗生素（青霉素、亚胺培南/西司他丁、阿米卡星、头孢曲松、氨苄西林、哌拉西林/他唑巴坦）通过微量棋盘式稀释法和时间杀菌曲线法测定其联合作用方式,筛选出具有协同抑菌和协同杀菌作用方式的组合,为临床应用提供一定的参考。第四部分将金黄色葡萄球菌标准菌（CMCC（B）26003）和耐甲氧西林金黄色葡萄菌（MRSA166）通过不同浓度甘草查尔酮A处理之后,在扫描电镜下收集图像,观察经过化合物处理之后细菌表面结构变化。再通过CCK8法测定甘草查尔酮A对人肺腺癌细胞株A549和人胃癌细胞株NCI-N87的细胞毒性,观察甘草查尔酮A的细胞毒性。通过生物活性导向分离的方法,采用琼脂打孔法和微量倍比稀释法测定萃取层及分段物活性,将有活性的萃取层及分段物通过硅胶柱等进行分离并结合波谱数据(1H NMR、13C NMR)与文献对比确定单体化合物的结构。从泽漆中共分离鉴定了6个已知化合物,分别是化合物1（硬脂酸乙酯）、化合物2（β-谷甾醇）、化合物3（大戟苷）、化合物4（棕榈酸）、化合物5（没食子酸）以及化合物6（槲皮素）。其中化合物3（大戟苷）为泽漆中特征性化学成分,属于假白榄酮型酯。受试单体化合物体外抗菌活性测定结果显示:分离得到的6个和市售11个化合物中有11个化合物对各标准菌及其耐药菌菌株均有一定的抑菌作用。其中杨梅素以及甘草查尔酮A单体化合物对MRSA活性较好。棋盘法结果显示甘草查尔酮A与青霉素等6种抗生素联合作用于10株MRSA菌株,多数表现为协同或相加作用,少数表现为无关或拮抗作用。时间杀菌曲线结果显示甘草查尔酮A与抗生素联用时,其中两个组合表现出协同杀菌作用,其余大部分为相加作用,少部分表现为协同及拮抗作用。扫描电镜及细胞毒性结果显示:在8MIC和4MIC浓度时细菌数量较少且没有出现明显的聚集,当1MIC到1/4MIC时细菌数量开始增多。在8MIC至2MIC药物作用后,细菌形态没有出现明显改变。甘草查尔酮A对2种肿瘤细胞增殖抑制作用均呈现明显的量-效关系,对A549细胞及NCI-N87细胞IC50分别为86.15μg/ml、46.72μg/ml。本论文研究成果初步明确了中药泽漆抗菌活性物质基础,为进一步开发泽漆药材资源,探讨泽漆抗菌成分及其作用方式以克服临床耐药菌感染问题提供了科学依据。
李晶晶[5]（2020）在《狼毒大戟提取物逆转乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR对阿霉素耐药的实验研究》文中研究说明目的:探讨狼毒大戟提取物是否能逆转乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR对阿霉素的耐药。材料与方法:1.研究对象:人乳腺癌细胞株MCF-7（luminal B型）及乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR。2.实验药物:阿霉素、狼毒大戟提取物。3.方法:（1）CCK-8法检测阿霉素、狼毒大戟提取物及两药共同作用24h后对MCF-7和MCF-7/ADR细胞的细胞活性,分别计算IC50,MCF-7/ADR细胞的耐药指数（RI）,验证MCF-7/ADR细胞的多药耐药性,并计算狼毒大戟的低毒剂量（细胞存活率90%以上）,将其定为后续研究的浓度与阿霉素共同作用。（2）检测狼毒大戟提取物对MCF-7/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用:流式仪检测狼毒大戟提取物、阿霉素单独及两药共同作用对MCF-7、MCF-7/ADR细胞周期及凋亡的影响。结果:1.狼毒大戟提取物对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均有增殖抑制作用,并呈剂量-效应关系,IC50分别为78.52±1.87mg/m L,83.36±1.09mg/m L,两者有统计学差异（P<0.05）;当狼毒大戟提取物浓度为7.5mg/m L时MCF-7及MCF-7/ADR细胞存活率均大于90%,定为后续的逆转剂量。2.阿霉素对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有增殖抑制作用,阿霉素对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞的IC50分别为4.32±0.12mg/m L,68.31±0.74mg/m L,耐药指数为15.81（P<0.05）。3.阿霉素与低毒剂量狼毒大戟提取物共同干预MCF-7、MCF-7/ADR细胞后,两种细胞的IC50分别为1.49±0.06mg/m L,45.95±0.36mg/m L,耐药指数为10.64,逆转指数为1.49（P<0.05）。4.低毒剂量狼毒大戟提取物单药、阿霉素单药及两药共同作用于MCF-7细胞、MCF-7/ADR细胞24h后,行细胞周期检测,与对照组及单药组相比两药联用能引起MCF-7细胞、MCF-7/ADR细胞G0/G1期增多（P<0.05）,狼毒大戟提取物与阿霉素共同作用可使MCF-7细胞、MCF-7/ADR细胞阻滞于G0/G1期。5.低毒剂量狼毒大戟提取物与阿霉素单独及联合作用于MCF-7、MCF-7/ADR细胞,与对照组及单药组相比,联合组细胞凋亡率明显增高（P<0.05）,狼毒大戟提取物与阿霉素共同作用可诱导MCF-7、MCF-7/ADR细胞发生凋亡。结论:1.狼毒大戟提取物抑制MCF-7、MCF-7/ADR细胞增殖,且存在着明显的剂量-效应关系（P<0.05）。2.低毒剂量的狼毒大戟提取物与阿霉素共同作用,能使MCF-7细胞、MCF-7/ADR细胞阻滞于G0/G1期。3.低毒剂量的狼毒大戟提取物与阿霉素共同作用可促进MCF-7细胞、MCF-7/ADR细胞凋亡。4.狼毒大戟提取物可能是通过抑制增殖,促进细胞凋亡并将细胞阻滞于G0/G1期来部分逆转MCF-7/ADR细胞对阿霉素的耐药。
李美男[6]（2019）在《狼毒大戟提取物对人乳腺癌细胞株增殖和凋亡影响及其机制研究》文中认为目的:从狼毒大戟总提取物及其单体化合物中筛选出对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3增殖抑制最优的药物,观察其对三种人乳腺癌细胞株周期及凋亡影响,并对其机制进行初步探讨。材料与方法:1.研究对象:人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3,取对数生长期细胞用于实验。2.实验药物:狼毒大戟总提取物、狼毒素、狼毒素A、狼毒素C。3.方法:用CCK-8法检测狼毒大戟总提取物对三种细胞株增殖影响,采用药物浓度为10mg/ml、50mg/ml、100mg/ml、300mg/ml、500mg/ml、1000mg/ml。用CCK-8法检测狼毒素、狼毒素A、狼毒素C对三种细胞株增殖影响;用流式检测术检测狼毒素A对三种细胞株凋亡及周期影响;用Western Blot法检测狼毒素A作用MDA-MB-231细胞24h后FAS、FASL、Caspase-3蛋白表达情况,明确狼毒素A促进乳腺癌细胞凋亡的机制。结果:1.狼毒大戟总提取物对三种细胞株的增殖均有抑制作用,MCF-7、MDA-MBA-231、SK-BR-3的IC50分别286.76mg/ml、486.69mg/ml、754.79mg/ml;并使三种细胞株的细胞周期均阻滞于S期。2.狼毒素、狼毒素A、狼毒素C对三种乳腺癌细胞株增殖均有抑制作用,其中狼毒素对三种细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3的IC50分别75.81mg/ml、80.42mg/ml和107.30mg/ml;狼毒素A对MCF-7细胞、MDA-MB-231细胞、SK-BR-3细胞的IC50分别32.99mg/ml、62.49mg/ml和68.96mg/ml;狼毒素C对MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3细胞株的IC50分别47.18mg/ml、98.64mg/ml和94.31mg/ml。3.狼毒素A可使三种细胞株的细胞周期均阻滞于G1期,并可诱导三种细胞株发生凋亡。4.狼毒素A作用与MDA-MB-231细胞24h后,细胞中FAS、FASL、Caspase-3蛋白表达均上调。结论:1.狼毒大戟总提取物及其单体化合物狼毒素A、狼毒素、狼毒素C对乳腺癌三种细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3的增殖均有抑制作用,其中狼毒素A对三种细胞增殖抑制效果最好,相同药物浓度下MCF-7细胞株抑制率最高,MDA-MB-231细胞株抑制率其次,SK-BR-3细胞株抑制率最低。2.狼毒素A可以使三种乳腺癌细胞株均阻滞于G1期,并可促进三种细胞株凋亡,相同药物浓度下,MDA-MB-231细胞株凋亡率最高、MCF-7细胞株凋亡率其次,SK-BR-3细胞株凋亡率最低。3.狼毒素A作用于MDA-MB-231细胞株,可使FAS、FASL、Caspase-3蛋白表达上调,说明狼毒素A促进MDA-MB-231细胞株凋亡可能是通过使FAS、FASL表达上调来实现的。
夏青,徐柯心,张文婷,王雨彤,黄碗贞,罗隽,樊娇娇,王宝丽,马志强,林瑞超[7]（2017）在《中药狼毒化学成分与药理作用概述》文中研究表明中药狼毒为大戟科植物狼毒大戟和月腺大戟的干燥根,主要含有萜类、鞣质、苯乙酮类、植物甾醇类、挥发油、糖类等成分。现代药理研究表明其具有抗癌、抗白血病、抗菌、抗病毒、抗痛风、杀虫和抗氧化等作用。本文通过检索国内外文献,对狼毒的化学成分、药理作用和毒性等方面的研究进展进行综述,为狼毒的进一步开发利用提供参考。
谢文仙[8]（2015）在《狼毒大戟三萜的提取纯化、鉴定与抑瘤抑菌等作用研究》文中研究指明恶性肿瘤是严重威胁人类生命健康的重大疾病,也是目前医学上最难医治的顽症之一。寻求彻底治疗癌症的手段与药物已成为人们的迫切需要,科学界也将寻找具有新靶点的抗肿瘤药物作为研究的热点之一。天然资源的生物多样性和天然化合物的结构多样性为发掘抑癌新药提供了广泛的机遇。中药是祖国医学的重要组成部分,研究发现中草药在抑制或杀伤肿瘤细胞方面,还是患者改善症状和减轻放化疗的不良反应等方面均发挥了不可低估的作用。然而,传统中药大都采用含数十种化合物的多味药材组成的复方进行治疗,这样复杂的药物体系给现代药理评价带来极大的挑战,也是中医药被认为“说不清、道不明”的一个主要原因；若能对单味中药,特别是起特异治疗效果的某单一组分进行研究,明确疗效与作用机制,不仅经济,疗效可靠,还可为设计更理想的新药提供新的化学结构,后者常为创制新药的先导化合物。本课题基于此思路对传统中药材狼毒大戟进行药用成分提取纯化、结构分析与及抑瘤、抑菌和清除自由基等方面的研究。狼毒大戟（Euphorb ia fischeriana）是我国传统中药材,又名狼毒、猫眼睛,是大戟科大戟属多年生草本植物,主要生长于丘陵坡地以及林缘地带。植物中的三萜类物质已被证实具有抗菌消炎,抗肿瘤,抗病毒的作用。许多学者研究了狼毒大戟中的多种活性成分,但是对狼毒大戟三萜类物质的提取、分离以及生物活性等研究至今鲜有报道。本文对狼毒大戟三萜类物质进行了提取和初步分离,结合对其多方面的生物活性的考察,以期对其合理利用提供一些理论参考。研究的主要内容和结果如下：1.利用超声波辅助法提取狼毒大戟根部总三萜物质,通过香草醛-硫酸法对其进行定量测定,同时进行方法学考察,根据单因素结果设计正交试验确定最佳工艺。结果表明：提取方法简单高效,可信度高。狼毒大戟总三萜的最佳提取工艺为乙醇体积分数为80%,料液比为1：10,超声功率为70W,超声处理时间为60min,最高提取率为5.86%。2.通过定性测定的颜色反应,结合红外、紫外光谱及化学预试等方法提取物进行成分分析,然后利用有机溶剂萃取对其进行组分化分离。结果表明提取物中可能含有鞣质、甾体、有机酸和黄酮类以及三萜类物质。石油醚层、乙酸乙酯层、正丁醇、萃余水层中三萜含量比例约为36：6：5：12。3.利用滤纸片法以及试管二倍稀释法研究不同萃取层对5种常见菌（金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌、绿脓杆菌）的抑菌效果；然后利用三种自由基清除模型（DPPH、羟基以及超氧阴离子自由基）确定各萃取层自由基清除能力。结果表明,除萃余水层外,其它各层对5种菌均有一定的抑制作用,各萃取层对自由基清除效果都比较好,其中乙酸乙酯层最好。4.利用MTT法测定不同萃取层对食管癌EC109肿瘤细胞株、4T1小鼠乳腺癌细胞、U87人脑胶质质瘤细胞株、293T人胚肾瘤细胞株以及人肺癌A549肿瘤细胞等肿瘤细胞株的抑制作用；选取抑瘤效果最好的组分进行纯化以及红外、紫外光谱及液相色谱测定。结果表明,石油醚层和乙酸乙酯层的抑瘤效果较好,石油醚层最好,经鉴定其含有的有效成分为五环三萜类物质羽扇豆醇。
顾臣贤,朱华荣,王奎龙,管伦兴[9]（2014）在《狼毒质量控制研究进展》文中研究表明综述狼毒3个品种瑞香狼毒、大戟狼毒及月腺大戟生品及其炮制品醋狼毒、酒制狼毒、奶制狼毒的质量控制研究进展,提出使用薄层色谱法、高效液相、液质及气质联用等分析方法对狼毒药材和炮制品进行定性鉴别及含量测定,为科学全面制定狼毒的质量标准提供参考依据,从而有利于控制狼毒药材与炮制品的质量,保证狼毒资源的合理开发及临床用药的安全有效。
窦洪举,李锋,侯勇跃[10]（2013）在《狼毒及瑞香狼毒的研究进展》文中提出大戟科狼毒含有挥发油成分、萜类、植物甾醇类、蒽醌、鞣质类、苯乙酮、杀虫成分,月腺大戟还分离出了黄酮类化合物;而瑞香狼毒含有木脂素、黄酮类化合物、二萜类化合物、香豆素类化合物、三萜类化合物、甾醇类以及其他成分。大戟科狼毒与瑞香狼毒的生物活性都有抗癌或抗肿瘤、抗菌、抗病毒、抗惊厥、杀虫作用,但二者的作用方式却不同,大戟科狼毒还独有抗白血病作用,而瑞香狼毒独有治疗和预防免疫缺陷的作用。关于狼毒的记载与研究的历史较早,但对于瑞香狼毒与大戟科植物狼毒大戟和月腺大戟的收载比较混乱,因此,对瑞香狼毒与大戟科狼毒在植物形态、生长分布、化学成分研究以及生物活性研究上进行了对比。
二、狼毒大戟抗菌抗病毒作用初步研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、狼毒大戟抗菌抗病毒作用初步研究（论文提纲范文）
（1）大戟属有毒中药狼毒和京大戟醋制解毒存效机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 狼毒和京大戟化学成分研究进展 |
| 第二节 腹水形成相关组织中水通道蛋白的分布及峻下逐水药对水通道蛋白的影响 |
| 参考文献 |
| 第二章 课题研究思路及设计方案 |
| 第一节 研究背景及假说 |
| 第二节 研究方案及技术路线 |
| 第三章 狼毒和京大戟药效和毒性部位筛选研究 |
| 第一节 狼毒药效和毒性部位筛选研究 |
| 第二节 京大戟药效和毒性部位筛选研究 |
| 参考文献 |
| 第四章 狼毒和京大戟醋制前后毒效部位毒效变化研究 |
| 第一节 狼毒醋制前后毒效部位毒效变化研究 |
| 第二节 京大戟醋制前后毒效部位毒效变化研究 |
| 参考文献 |
| 第五章 狼毒和京大戟毒效部位化学成分分离研究 |
| 第一节 狼毒效应部位化学成分分离研究 |
| 第二节 京大戟效应部位化学成分分离研究 |
| 参考文献 |
| 第六章 狼毒和京大戟毒效成分模拟醋制结构转化规律及辅料醋对结构转化的影响研究 |
| 第一节 狼毒毒效成分模拟醋制结构转化规律研究 |
| 第二节 京大戟毒效成分模拟醋制结构转化规律研究 |
| 第三节 辅料醋中醋酸对狼毒和京大戟炮制过程中成分转化的影响研究 |
| 参考文献 |
| 第七章 狼毒和京大戟毒效成分模拟醋制前后毒效变化研究 |
| 第一节 狼毒毒效成分模拟醋制前后毒效变化研究 |
| 第二节 京大戟药效部位成分药效研究及毒性部位成分模拟醋制前后毒性研究 |
| 参考文献 |
| 第八章 狼毒和京大戟醋制前后毒效部位成分组成变化研究 |
| 第一节 狼毒醋制前后毒效部位成分组成变化研究 |
| 第二节 京大戟醋制前后毒效部位成分组成变化研究 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附图 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）狼毒大戟根中二萜类化合物及其抗肿瘤活性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本论文缩略词表 |
| 本论文中所鉴定化合物的结构式 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 狼毒大戟简介 |
| 1.2 狼毒大戟化学成分研究 |
| 1.2.1 二萜类化合物 |
| 1.2.2 三萜类化合物 |
| 1.2.3 鞣质类化合物 |
| 1.2.4 其它类化合物 |
| 1.3 狼毒大戟药理活性研究 |
| 1.3.1 抗肿瘤活性 |
| 1.3.2 抗炎活性 |
| 1.3.3 抗HIV活性 |
| 1.3.4 抗菌活性 |
| 1.4 本课题研究意义 |
| 第二章 狼毒大戟根部化学成分的分离鉴定 |
| 2.1 新化合物的结构解析 |
| 2.1.1 化合物A17的结构鉴定 |
| 2.1.2 化合物A23的结构鉴定 |
| 2.1.3 化合物A24的结构鉴定 |
| 2.1.4 化合物A25的结构鉴定 |
| 2.2 已知化合物结构鉴定 |
| 2.3 实验部分 |
| 2.3.1 仪器与材料 |
| 2.3.2 提取与分离 |
| 2.3.3 化合物的理化常数与波谱数据 |
| 第三章 狼毒大戟根部二萜类化合物抗肿瘤活性初步研究 |
| 3.1 实验仪器与材料 |
| 3.2 抗肿瘤活性筛选实验方法 |
| 3.3 探究对映-松香烷型二萜化合物 A6 对 K562 细胞增殖抑制活性实验 |
| 3.4 实验结果 |
| 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 附图目录 |
| 论文发表情况 |
| 致谢 |
（3）狼毒大戟提取物联合西达本胺对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 狼毒大戟提取物、西达本胺及两药联合对细胞株 MDA-MB-231 的抑制作用 |
| 2 狼毒大戟提取物、西达本胺及两药联合对细胞株 MDA-MB-231 周期的影响 |
| 3 狼毒大戟提取物、西达本胺及两药联合对细胞株 MDA-MB-231 凋亡的影响 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中药(狼毒大戟、莪术和蛇六谷)提取物对三阴型乳腺癌治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）中药泽漆抗菌活性成分研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号与说明 |
| 前言 |
| 第一部分 21种中药材提取物体外抗菌活性筛选 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 实验药材 |
| 1.2 实验菌株标准菌株 |
| 1.3 培养基和试剂 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 中药浸膏的制备 |
| 2.2 药液和菌液的制备 |
| 2.2.1 21种中药提取物的药液制备 |
| 2.2.2 受试菌株菌悬液的制备 |
| 2.3 抑菌活性测定方法 |
| 2.3.1 中药材提取物抑菌圈 |
| 2.3.2 微量倍比稀释法测定MIC |
| 2.3.3 微量倍比稀释法测定MBC(MFC) |
| 3.结果与分析 |
| 3.1 药材提取率和抑菌圈 |
| 3.2 MIC和 MBC/MFC的测定结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第二部分 泽漆提取物抗菌活性成分追踪分离 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 中药材 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验菌株 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 提取 |
| 2.2 活性追踪分离 |
| 2.3 萃取部位、分段物和单体化合物的抗菌活性测定 |
| 2.3.1 药液的制备 |
| 2.3.2 菌悬液的制备 |
| 2.3.3 MIC/MBC(MFC)值的测定 |
| 3.结果 |
| 3.1 四个萃取层抗菌活性结果 |
| 3.2 乙酸乙酯层分段物的抗菌活性 |
| 3.3 活性追踪的分离的结果 |
| 3.4 化合物的波谱鉴定 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 第三部分 泽漆成分的体外抗菌活性成分研究 |
| 第一节 单体体外抗菌活性测定 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 实验菌株 |
| 1.3 培养基和试剂 |
| 2.方法 |
| 2.1 药液的制备 |
| 2.2 菌悬液的制备 |
| 2.3 MIC的测定 |
| 2.4 MB(F)C的测定 |
| 3.结果 |
| 第二节 从泽漆中分离得到的部分化合物联合抗生素体外抗菌活性研究 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 受试药物 |
| 1.2 实验菌株 |
| 1.3 培养基和试剂 |
| 2.方法 |
| 2.1 棋盘式微量稀释法 |
| 2.1.1 菌悬液的制备 |
| 2.1.2 操作方法 |
| 2.1.3 联合用药的效果评价 |
| 2.2 时间-杀菌曲线方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 微量棋盘法测定结果 |
| 3.2 时间杀菌曲线结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第四部分 甘草查尔酮A的扫描电镜以及细胞毒性实验 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 受试细胞 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 扫描电镜方法 |
| 2.1.1 菌悬液的制备 |
| 2.1.2 操作方法 |
| 2.2 化合物细胞毒性实验 |
| 2.2.1 细胞培养 |
| 2.2.2 细胞传代 |
| 2.2.3 化合物IC_(50)的测定(CCK8法) |
| 3.结果 |
| 3.1 扫描电镜结果 |
| 3.2 甘草查尔酮A对2种肿瘤细胞增殖抑制作用测定结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 泽漆化学成分及药理活性研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
（5）狼毒大戟提取物逆转乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR对阿霉素耐药的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 肿瘤多药耐药性机制及中药逆转肿瘤多药耐药的概述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（6）狼毒大戟提取物对人乳腺癌细胞株增殖和凋亡影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）中药狼毒化学成分与药理作用概述（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 萜类 |
| 1.1.1 倍半萜类 |
| 1.1.2 二萜类化合物 |
| 1.1.3 三萜类化合物 |
| 1.2 鞣质 |
| 1.3 苯乙酮类 |
| 1.4 黄酮类 |
| 1.5 甾醇类化合物 |
| 1.6 挥发油 |
| 1.7 其他化合物 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 抗癌作用 |
| 2.2 抗白血病作用 |
| 2.3 抗菌抗病毒作用 |
| 2.4 其他药理作用 |
| 3 毒性 |
| 4 讨论 |
（8）狼毒大戟三萜的提取纯化、鉴定与抑瘤抑菌等作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 目录 |
| Content |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 狼毒大戟研究概述 |
| 1.1.1 狼毒大戟植物学形态特征及分布 |
| 1.1.2 狼毒大戟的主要化学成分 |
| 1.1.3 狼毒大戟的生化药理作用 |
| 1.2 三萜类化合物概述 |
| 1.2.1 萜类化合物的结构和命名 |
| 1.2.2 三萜化合物的结构和分布 |
| 1.2.3 三萜化合物的性质 |
| 1.2.4 三萜化合物的提取 |
| 1.2.5 三萜类化合物的分离纯化 |
| 1.2.6 三萜化合物的生物活性 |
| 1.3 本论文研究目的与意义 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 课题创新点 |
| 第二章 狼毒大戟根部总三萜提取工艺优化 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 狼毒大戟中总三萜类化合物的提取 |
| 2.2.2 总三萜类化合物的定量测定 |
| 2.2.3 方法学考查 |
| 2.2.4 超声波辅助提取三萜工艺 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 齐墩果酸标准曲线绘制 |
| 2.3.2 狼毒大戟根部总三萜含量 |
| 2.3.3 狼毒大戟三萜含量测定的方法学考查 |
| 2.3.4 狼毒大戟三萜提取的单因素实验结果 |
| 2.3.5 超声辅助提取正交优化试验 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 狼毒大戟提取物定性鉴定及组分化分离 |
| 3.1 材料与仪器 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 狼毒大戟根部化学物质的预试 |
| 3.2.2 狼毒大戟总三萜类提取液的光谱学解析 |
| 3.2.3 狼毒大戟根部总三萜提取液的组分化分离 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 狼毒大戟根部化学成分的预试 |
| 3.3.2 狼毒大戟三萜提取物的光谱分析 |
| 3.3.3 狼毒大戟根部总三萜提取液的组分化分离 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 狼毒大戟组分化提取物抑菌及抗氧化活性研究 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验试剂 |
| 4.1.3 实验设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 样品试液的制备 |
| 4.2.2 狼毒大戟根部三萜组分化提取物抑菌性研究 |
| 4.2.3 狼毒大戟根部三萜组分化提取物的抗氧化性研究 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 狼毒大戟根部组分化提取液抑菌性试验结果 |
| 4.3.2 狼毒大戟根部三萜组分化提取物自由基清除试验结果 |
| 4.4 本章小节 |
| 第五章 狼毒大戟三萜体外抗肿瘤研究及纯化鉴定 |
| 5.1 实验材料与设备 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 实验试剂 |
| 5.1.3 实验设备 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 组分化提取物体外抗肿瘤研究 |
| 5.2.2 三萜类化合物的纯化 |
| 5.2.3 抑瘤活性物质的确定 |
| 5.3 结果和讨论 |
| 5.3.1 狼毒大戟各萃取层体外抑瘤实验结果 |
| 5.3.2 抑瘤活性物质的鉴定 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）狼毒质量控制研究进展（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 二萜类 |
| 1.2 黄酮类 |
| 1.3 苯乙酮类 |
| 1.4 香豆素类 |
| 1.5 挥发油类 |
| 1.6 其他类 |
| 2 质量控制研究 |
| 2.1 狼毒生品的质量控制 |
| 2.1.1 浸出物的测定 |
| 2.1.2 定性鉴别 |
| 2.1.2. 1 薄层色谱法 |
| 2.1.2. 2 高效液相分析法 |
| 2.1.2. 3 液-质联用分析法 |
| 2.1.2. 4 气-质联用分析法 |
| 2.1.3 含量测定 |
| 2.2 狼毒炮制品的质量控制 |
| 2.2.1 醋制狼毒 |
| 2.2.2 酒制狼毒 |
| 2.2.3 奶制狼毒 |
| 3 讨论 |
（10）狼毒及瑞香狼毒的研究进展（论文提纲范文）
| 1 植物形态及分布 |
| 1.1 狼毒形态与分布 |
| 1.2 瑞香狼毒的形态与分布 |
| 2 化学成分研究 |
| 2.1 大戟科狼毒的化学成分研究 |
| 2.1.1 挥发油成分: |
| 2.1.2 萜类: |
| 2.1.3 植物甾醇类: |
| 2.1.4 蒽醌: |
| 2.1.5 鞣质类: |
| 2.1.6 苯乙酮: |
| 2.1.7 杀虫成分研究: |
| 2.1.8 其他成分研究: |
| 2.2 瑞香狼毒的化学成分研究 |
| 2.2.1 木脂素: |
| 2.2.2 黄酮类: |
| 2.2.3 二萜类: |
| 2.2.4 香豆素类: |
| 2.2.5 三萜类化合物: |
| 2.2.6 甾醇类: |
| 2.2.7 其他: |
| 3 狼毒与瑞香狼毒的生物活性研究 |
| 3.1 狼毒的生物活性研究 |
| 3.1.1 抗癌: |
| 3.1.2 抗白血病: |
| 3.1.3 抗菌及抗病毒作用: |
| 3.1.4 抗惊厥: |
| 3.1.5 其他医疗作用: |
| 3.1.6 杀虫作用: |
| 3.2 瑞香狼毒的生物活性研究 |
| 3.2.1 抗癌或抗肿瘤: |
| 3.2.2 抗病毒、抗菌作用: |
| 3.2.3 抗惊厥作用研究: |
| 3.2.4 对免疫系统的作用: |
| 3.2.5 杀虫活性: |
| 4 狼毒与瑞香狼毒的研究应用前景 |
| 4.1 狼毒、瑞香狼毒在农业上的应用前景 |
| 4.2 狼毒、瑞香狼毒在畜牧业的应用前景 |
| 4.3 狼毒、瑞香狼毒研究方向 |
四、狼毒大戟抗菌抗病毒作用初步研究（论文参考文献）
- [1]大戟属有毒中药狼毒和京大戟醋制解毒存效机制研究[D]. 张元斌. 南京中医药大学, 2021
- [2]狼毒大戟根中二萜类化合物及其抗肿瘤活性研究[D]. 谢日晗. 暨南大学, 2020(03)
- [3]狼毒大戟提取物联合西达本胺对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响[D]. 蒋钰为. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [4]中药泽漆抗菌活性成分研究[D]. 吴玉霞. 云南中医药大学, 2020(01)
- [5]狼毒大戟提取物逆转乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR对阿霉素耐药的实验研究[D]. 李晶晶. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [6]狼毒大戟提取物对人乳腺癌细胞株增殖和凋亡影响及其机制研究[D]. 李美男. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]中药狼毒化学成分与药理作用概述[J]. 夏青,徐柯心,张文婷,王雨彤,黄碗贞,罗隽,樊娇娇,王宝丽,马志强,林瑞超. 环球中医药, 2017(08)
- [8]狼毒大戟三萜的提取纯化、鉴定与抑瘤抑菌等作用研究[D]. 谢文仙. 广东工业大学, 2015(10)
- [9]狼毒质量控制研究进展[J]. 顾臣贤,朱华荣,王奎龙,管伦兴. 中国现代中药, 2014(06)
- [10]狼毒及瑞香狼毒的研究进展[J]. 窦洪举,李锋,侯勇跃. 畜牧与饲料科学, 2013(11)