一、心脏骤停复苏成功患者的护理(摘要)（论文文献综述）
戚远通[1]（2021）在《多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究》文中进行了进一步梳理心脏病是影响人类健康的主要疾病之一,其具有高发病率和致死率的特点。目前药物疗法因使用方便,依从性好被认为最具前景的治疗方式,但同时也面临诸多困难,如常规治疗药物保留时间短,心脏组织分布低,治疗效果不佳。且心脏局部注射和经心包、冠状动脉注射等给药方式因侵入性、分布难以控制、可重复性差而应用受限。因此,构建靶向性好、依从性强、使用简单的新型制剂对于心脏病的治疗意义重大。随着纳米技术与药学学科的加速融合,新型纳米递送系统的涌现为心脏药物递送提供了新的策略,但同时也面临着诸多困难,如在递送效率、质量控制、制造再现性和可扩展性等方面存在的问题使得心脏靶向纳米疗法的工程设计仍面临重大挑战,构建优良的工程化纳米药物制备体系意义重大。多酚化合物被证明对心肌细胞和组织具有高度亲和力,且多酚羟基被证实与含羰基材料能够通过氢键作用稳定结合。因此本课题设计通过多酚化合物辅助的纳米沉淀/自组装方法,期望构建心脏靶向药物的工程化纳米制备平台,通过参数得到系列纳米粒,系统表征其粒径、形态和稳定性。同时在体内外心肌损伤模型中验证基于该平台筛选的生物活性纳米粒经静脉注射后的心脏靶向能力和治疗心脏病作用。方法1.活性氧（ROS）响应性材料OCD和ROS清除性材料TPCD的合成及表征4-羟甲基苯硼酸频哪醇酯（PBAP）与β环糊精（β-CD）键合得到氧化响应性材料OCD。将Tempol（Tpl）与PBAP先后键合到β-CD得到ROS清除性材料TPCD。利用红外光谱、核磁氢谱和质谱分析产物结构。2材料体外清除ROS能力评价通过DPPH·清除实验来考察多酚化合物和载体材料清除自由基的能力;利用相应试剂盒测定材料对超氧阴离子和过氧化氢的清除能力。3.基于多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒的构建以聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）、OCD和TPCD作为代表性的载体材料,没食子酸（GA）,儿茶素（CAT）,表没食子儿茶素没食子酸酯（EG）和鞣酸（TA）作为具有不同数量酚羟基的典型多酚化合物,通过改变载体/多酚化合物质量比、多酚化合物种类和有机溶剂类型得到系列纳米粒。系统表征并评价其在不同介质中稳定性。利用银沉淀实验、BCA定量实验、红外光谱、X射线光电子能谱（XPS）和不同介质中粒径变化,确认纳米粒表面的多酚修饰及其形成初步机制。4.生物活性纳米粒响应性水解及ROS清除能力评价将纳米粒与不同浓度H2O2共孵育,通过观察纳米粒形貌和测定溶液吸光度,评价纳米粒响应性水解能力。并分别利用相应试剂盒测定纳米粒对羟基自由基、超氧阴离子、过氧化氢的清除能力。5心肌细胞对生物活性纳米粒吞噬能力评价将不同浓度Cy5荧光标记的TPCD-TA纳米粒（TPTN）与正常或损伤大鼠H9C2心肌细胞孵育不同时间,利用激光共聚焦显微镜（CLSM）和流式细胞术探究心肌细胞对生物活性纳米粒的吞噬能力。6.生物活性纳米粒细胞水平抗氧化、抗炎效应评价分别利用Co Cl2诱导大鼠心肌细胞缺氧/缺血损伤模型,异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌细胞肥大模型。CLSM和流式细胞术分析TPTN对细胞内ROS水平影响,测定细胞内H2O2和丙二醛（MDA）以及培养上清液中的肿瘤坏死因子（TNF）-α和心肌肌钙蛋白（c Tn）-I的水平。7.生物活性纳米粒在心脏骤停复苏后大鼠和心肌肥大小鼠心脏靶向性研究经食道电刺激诱发VF,建立大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型;通过异丙肾上腺素皮下注射诱导小鼠心肌肥大模型。利用活体成像仪分析模型鼠不同时间血和心脏Cy7.5/TPTN荧光强度。另外利用CLSM观察心脏冰冻切片中Cy5/TPTN分布。8.生物活性纳米粒对心脏骤停后复苏大鼠治疗作用评价监测TPTN对心脏骤停复苏后心肌损伤模型大鼠MAP、心功能和心电图影响,对大鼠进行神经功能评分和生存状态评价。通过心肌切片评估心肌损伤和心肌纤维化。另外,检测心脏H2O2、MDA、TNF-α和白介素（IL）-6的水平以及血清中的c Tn-I和肌酸激酶（CK）。9.生物活性纳米粒对心肌肥大小鼠治疗作用评价使用超声心动图评估TPTN治疗对心肌肥大小鼠心室壁厚度和心功能影响。观察心脏大小,测定心脏指数。通过心脏切片染色观察组织纤维化程度。另外,分别测量心脏中H2O2,MDA,TNF-α和IL-6的水平以及血清c Tn-I,脑钠肽（BNP）水平。10.生物活性纳米粒初步安全性评价通过CCK-8细胞毒性试验、溶血试验和心肌肥大小鼠在不同治疗剂量TPTN作用下体重变化、脏器指数、血常规以及肝肾功变化,评价纳米粒体内外安全性。结果1.一个β-CD分子键合约5个PBAP得到氧化响应性材料OCD。一个β-CD分子键合约2个Tpl和5个PBAP得到材料TPCD。2.基于多酚化合物表面自组装构建出系列生物活性纳米粒,纳米粒在去离子水、PBS或胎牛血清等介质中均具有良好的稳定性。通过银沉积法、BCA定量分析、XPS和FT-IR证实了纳米粒上TA的修饰。同时XPS、FT-IR和不同介质中粒径变化证明载体材料和多酚化合物通过氢键作用稳定结合。3.体外ROS清除实验证实,基于多酚化合物表面自组装构建的纳米粒具有良好的ROS清除能力,其中OCD-TA和TPCD-TA纳米粒显示出ROS响应性水解能力。4.体外生物活性评价表明,基于多酚化合物表面自组装构建的活性纳米粒TPTN可被正常和损伤心肌细胞有效吞噬,从而在Co Cl2刺激制备的缺氧缺血性损伤的细胞模型和ISO诱导的心肌细胞肥大模型中抑制氧化应激,减弱炎症反应,从而发挥心肌细胞保护作用。5.心脏靶向性实验发现,Cy7.5/TPTN在心脏骤停复苏后心肌损伤大鼠和心肌肥大小鼠心脏荧光强度明显高于健康鼠,且模型鼠离体心脏的荧光强度存在蓄积现象。在心脏冰冻切片中观察到Cy5/TPTN荧光在心肌区域的明显分布。这些结果证实TPTN纳米粒通过静脉注射给药具有明显的心脏靶向性。6.在心脏骤停复苏后心肌损伤大鼠靶向治疗实验中,TPTN可显着提高模型大鼠存活率,提高动脉血压和左心室射血分数,改善心电状态和神经功能,降低心肌组织中氧化介质、促炎性细胞因子和血清心肌损伤因子的表达水平。心肌组织切片证实TPTN可改善心肌细胞损伤和胶原蛋白沉积。7.在心肌肥大小鼠治疗实验中,TPTN可减少心室扩张,改善射血分数,降低心脏指数、心脏中氧化介质、促炎性细胞因子以及心肌损伤血清标志物c Tn-I和BNP的水平,有效抑制模型小鼠心肌纤维化。8.TPTN不影响细胞活力,不会发生溶血现象。在心肌肥大小鼠的治疗过程中,未观察到明显的体重减轻或行为异常变化,主要器官的器官指数和肝肾功与对照小鼠相比无明显差异。结论1.基于多酚化合物表面自组装,构建出心脏靶向的生物活性纳米粒制备平台,通过改变载体材料/多酚化合物的重量比、多酚化合物类型和有机相等参数,可制备具有所需理化性质的纳米粒,经系统表征表明其粒径均一,形态饱满,状态稳定。2.经心脏靶向的工程化纳米制备平台筛选的多酚化合物表面自组装纳米粒TPTN,具有稳定的理化性质、良好的ROS响应性和强大的ROS清除能力。TPTN在细胞水平可被大鼠心肌细胞有效吞噬后保护细胞免受Co Cl2诱导的缺氧缺血性损伤和ISO刺激的心肌肥大损伤。3.活体成像和激光共聚焦观察表明负载荧光的TPTN经静脉注射可靶向富集在心肌损伤部位。在体内心肌损伤动物模型中证明其显着减轻氧化应激,抑制炎症反应从而减少心肌损伤,有效改善心肌功能障碍。4.初步的体内外安全性实验证实了多酚化合物表面自组装纳米粒TPTN的良好安全性。
尤云丹[2]（2021）在《成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建》文中指出【目的】了解成人IHCA（In-Hospital Cardiac Arrest,院内心脏骤停）患者的流行病学特征;分析影响成人IHCA患者ROSC（Return Of Spontaneous Circulation,自主循环恢复）及存活出院的独立影响因素;构建ROSC及存活出院的预测模型。【方法】1.连续入选福建医科大学附属第一医院出院时间为2019年9月7日至2020年9月6日所有住院及入住急诊抢救室、观察室年龄大于等于18岁的成人患者共58568例,记录期间所有发生IHCA的患者共335例,进行回顾性病例分析,了解IHCA的发生率、ROSC率、存活出院率及出院神经功能状态;2.将有进行心肺复苏的263例IHCA的成人患者,根据是否ROSC分为ROSC组（112例）和无ROSC组（151例）;将112例ROSC患者根据是否存活出院分为存活出院组（34例）和住院死亡组（78例）;通过组间比较将差异具有统计学意义的变量纳入二元logistic回归分析成人IHCA患者ROSC、存活出院的独立影响因素;3.使用多因素logistic回归分析构建成人IHCA患者ROSC及存活出院的预测模型,并通过AUC（The Area Under The Receiver Operating Characteristic Curve,受试者工作特征曲线下面积）评估模型的预测效能。【结果】1.本研究共记录335例发生IHCA的成人患者,发生率为5.72‰,无复苏意愿72例,共263例纳入本研究,其中ROSC 112例（42.6%）,存活出院34例（12.9%）,存活出院中具有良好神经功能者27例（79.4%）,即CPC（Cerebral Performance Category,神经功能分类）为1-2;2.ROSC组与无ROSC组的组间比较结果显示ROSC情况在血压水平、原发病为恶性肿瘤性疾病、是否使用自动心肺复苏仪、有无使用肾上腺素、多巴胺、碳酸氢钠、阿托品方面差异具有统计学意义（P<0.05）;将上述自变量代入二元logistic回归分析,结果显示:原发病为恶性肿瘤性疾病、使用自动心肺复苏仪、使用多巴胺、使用肾上腺素为影响成人IHCA患者ROSC的独立危险因素;将上述四项独立危险因素作为预测变量代入多因素logistic回归模型中构建IHCA患者ROSC预测模型一,绘制ROC（Receiver Operating Characteristic,受试者操作特性）曲线,得出模型AUC值0.722（0.664-0.775）;3.CA（Cardiac Arrest,心脏骤停）前24小时内不同浓度的血清钾的ROSC情况的比较,差异具有统计学意义,其中钾浓度为（K+>4.44 mmol/L）与无ROSC显着相关（P<0.05）;而不同浓度血钠、氯、钙ROSC的比较,差异均无统计学意义;在模型一的基础上加入血钾浓度这一预测因子构建ROSC预测模型二,其AUC值为0.733（0.675-0.786）,与模型一相比,两个模型AUC值的差异无统计学意义（P<0.05）;4.存活出院组与住院死亡组的组间比较结果显示是否合并肺部感染、血压水平、心率、神志、首次监测心律、原发病为心源性疾病、达到ROSC时间、是否使用高级气道、有无使用肾上腺素、多巴胺、去甲肾上腺素、碳酸氢钠方面差异具有统计学意义（P<0.05）;将上述自变量代入二元logistic回归分析,结果显示:使用去甲肾上腺素、使用碳酸氢钠是ROSC患者存活出院的独立危险因素;将上述两项独立危险因素作为预测变量代入多因素logistic回归模型中构建ROSC患者存活出院预测模型三,得出模型AUC值0.774（0.685,0.848）;5.CA前24小时内不同浓度血清钾、钙的存活出院情况的比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,其中钾浓度为（3.68 mmol/L<K+≤4.13 mmol/L）、钙浓度为（1.97mmol/L<Ca2+≤2.06 mmol/L）与存活出院显着相关;而不同浓度钠、氯的存活出院情况差异无统计学意义;在模型三的基础上加入自变量血钾浓度构建模型四,AUC值为0.831（0.749-0.896）;在模型三的基础上加入自变量血钙浓度构建模型五,AUC值为0.820（0.736-0.886）;在模型三的基础上同时加入自变量血钾浓度及血钙浓度构建模型六,AUC值为0.837（0.755-0.900）;将上述四种模型的AUC值进行两两对比,结果显示模型四、模型五、模型六之间的AUC值差异均无统计学意义,但三者均显着高于模型三的AUC值（P<0.05）。【结论】1.原发病为恶性肿瘤性疾病、使用自动心肺复苏仪、多巴胺、肾上腺素为影响成人IHCA患者ROSC的独立危险因素;CA前24小时内血钾浓度大于4.44mmol/L与无ROSC显着相关;2.ROSC的成人IHCA患者中,使用碳酸氢钠、去甲肾上腺素为影响其存活出院的独立危险因素;CA前24小时内血钾浓度为（3.68 mmol/L<K+≤4.13mmol/L）、血钙浓度为（1.97 mmol/L<Ca2+≤2.06 mmol/L）与存活出院显着相关;3.将原发病为恶性肿瘤、是否使用自动心肺复苏仪、有无使用多巴胺、肾上腺素作为预测因子构建IHCA患者ROSC预测模型,其模型有中度的预测能力;在此模型中加入预测变量血钾浓度（是否>4.44mmol/L）并不能增加模型的预测性能;4.将有无使用碳酸氢钠、去甲肾上腺素作为预测因子构建ROSC患者存活出院预测模型,其模型有中度的预测能力;在此模型中加入预测变量血钾浓度（是否3.68 mmol/L<K+≤4.13 mmol/L）或血钙浓度（是否1.97 mmol/L<Ca2+≤2.06mmol/L）或同时加入二者均能显着增加模型的预测性能,但同时加入血钾及血钙浓度做为预测因子并没有比单独加入其中一种更能增加模型的预测性能。
王东侠[3]（2021）在《内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究》文中研究说明背景:心脏骤停（Cardiac arrest,CA）一直是困扰人类的难题,尽管现代心脏复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）不断的更新与提高,但复苏后心肌功能障碍仍是CPR后出院存活率低的主要原因之一。复苏后心肌功能障碍的发病机制目前仍有争议,而动物CA模型实验表明内质网应激介导的细胞凋亡可能是复苏后心肌损伤的主要病理机制之一。内质网应激往往伴随着自噬,自噬在缺血再灌注损伤中的作用目前存在争议。普遍认为缺血诱导的自噬在缺血再灌注早期被认为是有益的,在再灌注期过度诱导则是有害的,而一些研究提出再灌注期自噬增加不是由于过度诱导,而是由于自噬体清除受损。亚低温治疗被证实可以提高CA-CPR后的存活率并降低神经功能障碍风险,但亚低温是否在心肺复苏后对心脏功能有保护作用及其机制目前仍不清楚。目的:明确亚低温对心肺复苏后心脏功能的保护作用,亚低温对复苏后心肌细胞凋亡、内质网应激及自噬通量的影响,自噬通量和内质网应激及其相互关系在亚低温保护心肺复苏后心脏功能中的机制,以及可能涉及的信号通路,为亚低温改善复苏后心肌功能障碍的防治提供新靶点、新思路。方法:将56头猪随机分为7组:Sham组（假手术组）、常温组、亚低温组、自噬抑制剂氯喹（CQ）+常温组、亚低温+CQ组、常温+内质网应激诱导剂衣霉素（TN）组和亚低温+TN组。建立猪8分钟室颤的CA模型,在动物恢复自主循环（Restoration of spontaneous circulation,ROSC）后,亚低温组动物立即接受亚低温治疗,目标温度为33℃,并维持12 h后复温。监测所有动物ROSC后0 h、0.5 h、6 h、12 h、及24 h的血流动力学指标,检测ROSC后0 h、0.5 h、6h、12 h及24 h的心肌标志物c Tn I水平,通过心脏超声多普勒仪检测在ROSC后0 h、0.5 h、6h、24 h心脏左室射血分数,所有动物在ROSC后24h处死留取心肌组织,通过透射电镜观察各组心肌组织病理学变化,通过TUNEL法检测心肌细胞凋亡、通过Western blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平,自噬相关指标LC3-II、p62及LAMP2的蛋白表达水平及调控信号通路中磷酸化AMPK、磷酸化S6的蛋白表达水平。结果:1.各组猪均成功复苏,无死亡。ROSC 24 h亚低温组存活7头,生存率87.5%,常温组存活6头,存活率75%,亚低温组生存率提高12.5%,但是没有达到统计学意义（P=0.60）。2.亚低温组与常温组相比,血流动力学指标在复温后明显改善,肌钙蛋白I水平在ROSC后12h明显降低,心脏射血分数明显提高,ROSC后24 h心肌组织超微结构的形态学变化明显改善。3.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比心肌细胞凋亡比例明显降低,而促凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平上调。4.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均降低,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+TN组较亚低温组GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均上调,细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。5.ROSC后24h亚低温组与常温组相比LC3-II、p62蛋白表达水平明显降低,LAMP2的蛋白表达水平则上调,同时细胞凋亡比例降低,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。亚低温+CQ组与亚低温组相比,LC3-II、p62蛋白表达水平明显升高,同时细胞凋亡比例升高,Caspase-3、Bax蛋白水平明显降低,Bcl-2的蛋白表达水平上调。6.ROSC后24h亚低温+CQ组与亚低温组相比,内质网应激指标GRP78、CHOP和Caspase-12的蛋白表达水平均明显升高,亚低温+TN组、常温+TN组分别与亚低温组、常温组相比,LC3-II蛋白水平明显增加。7.ROSC后24 h亚低温组与常温组相比,p-AMPK/AMPK明显上调,p-S6/S6明显下调。结论:1.亚低温可抑制心肺复苏后心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,改善复苏后心肌功能障碍。2.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡发挥心脏保护作用。3.心肺复苏后自噬通量受损,自噬体清除功能下降,亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌凋亡,发挥心脏保护作用。4.心肺复苏后内质网应激可诱导自噬,但不损伤自噬通量。自噬对内质网应激有负反馈作用,亚低温减轻心肺复苏后内质网应激作用的部分机制与其修复受损自噬通量相关。5.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号转导通路,亚低温改善复苏后心肌功能障碍的作用机制可能与上调AMPK信号转导通路相关。亚低温修复受损自噬通量的作用机制可能与激活AMPK信号通路相关。
黄建慧[4]（2021）在《电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响》文中研究表明目的:观察电针针刺百会、左侧内关穴对院内发生的心源性心脏骤停患者复苏成功率、复苏用时、肾上腺素使用量、复苏后相关检验指标、急危重症评分、24小时及72小时生存率及生存时间的影响,以观察电针救治心脏骤停的安全性及有效性。方法:本研究为历史对照研究试验。试验组为2019年9月起至2020年9月广东省中医院院内发生的心源性心脏骤停患者,在标准心肺复苏同时予电针针刺百会穴及左侧内关穴。对照组为2013年～2018年广东省中医院急诊科救治的心脏骤停患者,为乌斯坦因登记模式记录在数据库的院内发生的心源性心脏骤停患者,均实行标准心肺复苏救治。收集患者的性别、年龄等人口学资料,通过倾向性评分匹配按1:1进行匹配,最终共匹配成功44例,试验组、对照组各22例;记录患者心脏骤停发生时间、复苏是否成功、复苏成功用时、肾上腺素使用量、相关检验指标、相关急危重症评分、复苏成功后生存时间。对采集的信息进行分析,运用卡方检验、t检验等统计学方法进行分析,探讨针刺百会、左侧内关穴对心源性心脏骤停患者复苏成功率、复苏用时、肾上腺素使用剂量、复苏后生存率及生存时间的影响。结果:1.自主循环恢复成功率比较:试验组22例患者复苏成功13例,成功率为59.10%,对照组复苏成功12例,占54.50%,两者自主循环恢复成功率无差异（P>0.05）。2.自主循环恢复使用时间比较:试验组用时为26.46± 13.94min,对照组为38.67±27.83min,差值为12.21min,差异不具有统计学意义（P<0.05）。3.自主循环恢复患者使用肾上腺素情况,试验组使用量为6.00（1.50～8.50）mg,对照组使用量为4.00（3.0～4,750）mg,差异无统计学意义（P>0.05）。4.意识恢复情况比较:仅试验组1例恢复意识,余均未恢复,差异无统计学意义（P>0.05）。5.呼吸恢复情况比较:试验组呼吸恢复不需要人工通气的有2例,占15.40%,恢复但需要人工通气的有6例,占46.20%,未恢复的有5例,占38.40%;对照组三者的比例则分别为0例（0.00%）、5例（41.70%）、7例（58.30%）,两组差异无统计学意义（P>0.05）。6.急危重症评分比较:复苏后即时评估两组间SOFA评分、APACHEⅡ评分、GCS评分、CPC评分,结果显示无差异（P>0.05）。7.检验结果比较:动脉血气PH值:试验组为7.21±0.21,对照组为7.13±0.21;动脉血氧分压:试验组为124.00（92.70～320.50）mmHg,对照组为90.30（75.90～101.00）mmHg;动脉血二氧化碳分压:试验组为34.61±11.97mmHg,对照组为43.19± 10.48mmHg;乳酸:试验组为 13.06±7.99mmol/L,对照组为 13.87±5.74mmol/L;肌钙蛋白:试验组为1.37（0.16～7.91）ug/L,对照组为4.64（0.49～12,67）ug/L;试验组动脉血氧分压较对照组高（P<0.05）,余检验结果差异比较不具有统计学意义（P>0.05）。8.生存率及生存时间比较:试验组24小时存活率为22.70%,对照组为18.20%;两组72小时存活率均为9.10%。两组24小时存活率、72小时存活率差异无统计学意义（P>0.05）。以5天为观察终点,比较两组生存曲线,试验组平均生存时间为17.62小时,对照组为15.99小时,差异不具有统计学意义（P>0.05）。结论:1.电针针刺百会、左侧内关穴在救治心脏骤停过程中具有良好的安全性,试验中未发生不良事件,救治成功率与单纯常规心肺复苏治疗比较无差异。2.电针参与心脏骤停的救治与既往常规救治相比,其在提高自主循环恢复成功率、减少自主循环恢复用时上表现出一定的趋势;自主循环恢复后,电针有改善相关的急危重症评分及理化检查项目的作用趋势。
苏成磊[5]（2021）在《前列腺素E1和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对骤停后心功能保护的研究》文中进行了进一步梳理心脏骤停（Cardiac arrest,CA）是临床中最危急的症状之一,任何人在任何年龄都可能在无预警的情况下发生心脏骤停。据统计,全球每年约有800-900万人发生心脏骤停。而我国作为人口大国,发生心脏骤停的人数居世界首位。近半个世纪以来,心肺复苏术（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）的不断发展将CA患者恢复自主循环（Return of spontaneous circulation,ROSC）的成功率提高到了28.2%。但尽管如此,ROSC后患者的生存率依然只有10.4%。心脏骤停后综合征（Postcardiac arrest syndrome,PCAS）是指心脏骤停患者复苏后发生的一系列症状,其中包括了心脏骤停后心功能障碍（Post-cardiac arrest myocardial dysfunction,PAMD）和神经功能障碍等。研究表明,约1/3的CA患者在ROSC后的24h内死于PAMD。因此,改善PAMD是提高CA患者预后的一个关键环节。但由于PAMD的发生机制较为复杂,目前临床上尚无有效的治疗药物。近年来国内外在对PAMD的研究中发现,CA后心脏微循环障碍和线粒体介导的心肌细胞凋亡是PAMD的重要发生机制。其原因是心脏微循环障碍严重影响了血管内外液的有效交换,虽然ROSC后的平均动脉压（Mean arterial pressure,MAP）足够维持冠状动脉血流灌注,但心肌细胞仍处于缺血状态;同时,心肌细胞线粒体膜通透性转换孔（Mitochondrial permeability transition pore,mPTP）在ROSC后过度开放,造成cytochrome c释放到胞质,从而介导心肌细胞大量凋亡。因此,尽管PAMD的病理过程尚未完全阐明,但将微循环障碍和线粒体介导的心肌细胞凋亡作为治疗靶点是极有希望的。前列腺素E1（Prostaglandin E1,PGE1）是一种存在于人体内的前列腺素,在临床上被广泛应用于改善微循环及治疗外周缺血性疾病。然而近些年对该药物的研究表明,PGE1还能保护线粒体功能,能够抑制缺血再灌注损伤后mPTP的过度开放。因此,我们推测PGE1对PAMD中的心脏微循环障碍和心肌细胞mPTP的过度开放可能也存在治疗作用。目前PGE1对PAMD的干预效果尚未见报道,其具体的作用机制也未被揭示。因此本课题拟利用大鼠心脏骤停模型以及H9c2细胞低氧复氧（Hypoxia-reoxygenation,H/R）模型探讨PGE1对PAMD的治疗作用及其心脏保护机制,以期为临床治疗PAMD提供新的方法和思路。研究目的本课题的主要目的在于:1、明确PGE1对PAMD的治疗作用。2、从微循环方面探讨PGE1对PAMD的干预机制。3、从线粒体介导的细胞凋亡方面探讨PGE1对PAMD的干预机制。研究方法（一）动物实验1、大鼠心脏骤停模型的建立雄性Wistar大鼠,体重380-430 g。以异氟烷麻醉,利用窒息法介导心脏骤停。窒息8 min后予以心肺复苏。开始心肺复苏后10 min内达到ROSC者予以入组继续实验。2、分组及给药大鼠麻醉后随机分为3组,每组以ROSC后4 h、72 h时间点再分为2个亚组;4 h亚组每组7只大鼠,72 h亚组每组10只大鼠:CA+PGE1组:大鼠ROSC后静脉注射PGE1（1 ug/kg）;CA组:大鼠ROSC后静脉注射等体积的生理盐水;Sham组:接受相同手术操作,但无窒息及心肺复苏。4 h亚组ROSC后4 h处死取材,72 h亚组观察生存情况最多至ROSC后72 h。3、心率及平均动脉压监测大鼠体表心电图监测心率,左侧股动脉置管监测平均动脉压。4、心功能评价利用超声计算大鼠基线及ROSC后1h、2h、3h、4h的左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）以及心输出量（Cardiac output,CO）。5、微循环测定检测大鼠基线和ROSC后1 h、2 h、3 h、4 h的舌下微循环。计算微循环血流指数（Microvascular flow index,MFI）和灌注微血管密度（Perfused microvessel density,PVD）。6、心肌细胞凋亡检测ROSC后4h处死大鼠,取左心室石蜡切片,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（Terminal dexynucleotidyl transferase（TdT）-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法检测心肌凋亡情况。7、肌钙蛋白水平检测ROSC后4 h取血清,用Elisa法检测血清中肌钙蛋白水平。8、心肌细胞线粒体形态电镜观察ROSC后4h处死大鼠,取左心室固定,利用透射电镜观察大鼠心肌细胞线粒体形态变化。9、TNF-α 和 IL-6 检测在大鼠基线及ROSC后4 h取血清和心脏组织,利用Elisa法检测循环中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）水平。用蛋白质印迹法（Western-Blot）检测心脏组织中TNF-α、IL-6表达。10、mPTP开放程度检测ROSC后4 h处死大鼠,取左心室组织提取线粒体,利用光度法检测mPTP的开放情况。11、心脏组织线粒体内活性氧水平检测ROSC后4h处死大鼠,取左心室组织提取线粒体。利用荧光法检测线粒体内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）水平。12、心脏组织 GSK3β、cytochrome c、caspase-3 蛋白检测ROSC后4 h处死大鼠,取左心室匀浆提取总蛋白,利用Western-Blot检测GSK3β、caspase-3的蛋白表达。取胞质蛋白,检测cytochrome c。13、观察72 h生存率大鼠ROSC 4 h后予以拔除置管并缝合创口。返回笼中密切观察至72 h。（二）细胞实验1、H9c2 低氧复氧（Hypoxia-reoxygenation,H/R）模型的建立将正常环境培养的（DMEM高糖培养基,95%O2+5%CO2）的H9c2细胞置于无糖低氧（DMEM无糖培养基,1%O2+94%N2+5%CO2）环境中12 h后再将细胞置于正常环境中继续培养12 h,模拟复苏后再灌注。2、分组及给药细胞分为3组:（1）H/R+PGE1组:细胞在无糖低氧12h后加入PGE1（0.5 uM）,继续正常环境培养12h;（2）H/R组:细胞无糖低氧12h,继续正常环境培养12h;（3）Control组:始终正常环境培养。3、H9c2细胞凋亡检测利用TUNEL法检测3组细胞凋亡情况。4、H9c2细胞mPTP开放程度检测3组细胞计数标定后提取线粒体,利用光度法检测mPTP开放程度。同时利用细胞爬片,以钙黄绿素（calcein-AM）荧光法检测mPTP开放程度。5、H9c2细胞线粒体内ROS检测3组细胞计数标定后检测线粒体内ROS水平。6、H9c2 细胞 GSK3β、cytochrome c、caspase-3 蛋白检测利用Western-blot检测H9c2细胞总蛋白中GSK3β、caspase-3蛋白表达。在胞质蛋白中检测cytochrome c表达。研究结果1、PGE1能够改善心脏骤停后心功能障碍超声结果显示,与Sham组相比,CA组大鼠在ROSC后1-4 h出现明显的心功能障碍,表现为LVEF和CO显着降低。而CA+PGE1组大鼠在ROSC后1-4 h的心功能在相同时间点则明显好于CA组。2、PGE1增加了 ROSC后72 h生存率生存实验提示,PGE1给药后明显提高了 CA大鼠ROSC后72 h生存率。3、PGE1改善了心脏骤停后微循环功能舌下微循环结果显示,与Sham组相比,CA组大鼠在ROSC后1-4 h出现明显的微循环障碍。CA+PGE1组大鼠微循环在相同时间点则明显好于CA组。4、PGE1减轻了心脏骤停后心肌细胞损伤反应Elisa结果显示,与Sham组相比,CA组大鼠血清中cTnI、TNF-α、IL-6水平在ROSC后4h显着升高。CA+PGE1组大鼠血清中cTnI、TNF-α、IL-6水平在ROSC后4h明显低于CA组。进一步将心肌组织匀浆,Wester-blot检测TNF-α、IL-6的趋势和血清样本一致。5、PGE1减轻了心脏骤停后心肌细胞凋亡TUNEL结果显示,与Sham组相比,CA组大鼠心肌细胞凋亡在ROSC后4 h明显增多。CA+PGE1组大鼠心肌细胞凋亡较CA组明显较少。细胞实验中PGE1给药后明显缓解了 H/R造成的H9c2细胞凋亡。6、PGE1减轻了心脏骤停后心肌细胞线粒体结构损伤电镜结果提示,与Sham组相比,CA组大鼠心肌细胞线粒体结构在ROSC后4 h出现较多破坏,如肿胀、嵴断裂等。CA+PGE1组大鼠心肌细胞线粒体结构损伤程度在ROSC后4 h较CA组明显减轻。7、PGE1改善了心脏骤停后心肌细胞mPTP的过度开放与Sham组相比,CA组大鼠心脏组织mPTP开放程度在ROSC后4 h明显增多。CA+PGE1组大鼠心脏组织mPTP开放程度在ROSC后4 h较CA组明显减少。在细胞实验中,PGE1给药后明显改善了 H/R造成的H9c2细胞mPTP过度开放。8、PGE1抑制了心脏骤停后心肌细胞GSK3β活性,减少了 cytochrome c和cleaved caspase-3的表达Western-Blot结果表明,与Sham组相比,在ROSC后4 h后CA组大鼠心脏组织中抑制性GSK3β磷酸化位点（ser9）表达减少,cleaved caspase-3表达增多,胞质中cytochrome c表达增多。和CA组相比,CA+PGE1组中GSK3β（ser9）表达增多,cleaved caspase-3表达减少,胞质中cytochrome c表达减少。在H9c2细胞实验中,PGE1给药明显抑制了 H/R造成的GSK3β激活、cleaved caspase-3的增多、以及胞质中cytochrome c的增多。研究结论1、ROSC后立即静脉注射PGE1能够缓解PAMD,增加大鼠ROSC后生存率。2、CA后微循环障碍的改善参与了 PGE1的心脏保护机制。3、PGE1通过调控GSK3β而不是ROS来抑制mPTP介导的CA后心肌细胞凋亡是其重要的心脏保护机制。心脏骤停（Cardiacarrest,CA）是巨大的公共卫生负担。复苏后心功能障碍（Post-cardiac arrest myocardial dysfunction,PAMD）是 CA 患者恢复自主循环（Return of spontaneous circulation,ROSC）后早期死亡的主要原因之一。因其发病机制复杂,目前临床上尚无有效的治疗手段,因此寻找新的治疗方法对提高CA患者的生存率有着巨大的现实意义。在既往的研究中发现,ROSC后出现心肌细胞线粒体呼吸功能障碍,继而影响三磷酸腺苷（Adenosinetriphosphate,ATP）的生成是PAMD的发生机制之一。其中,ROSC后心肌细胞线粒体呼吸链复合物I（ComplexI）的呼吸能力受损备受关注。研究认为Complex Ⅰ的呼吸能力下降是ROSC后线粒体ATP合成降低的关键因素之一。但是,目前对ComplexI呼吸功能下降的具体机制还尚不明确,也没有针对该机制有效的干预手段。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamideadeninedinucleotide,NAD+）是线粒体内重要的辅酶,在体内有多重作用。近年来因其能够调控沉默信息调节因子（Silent informationregulators,SIRTs）的活性而受到重视。SIRT3 是 SIRTs 家族的一员,是特异性锚定在线粒体内的一个脱乙酰基蛋白酶,其活性依赖于线粒体内NAD+,是线粒体内蛋白乙酰化的主要调控者。有研究表明,SIRT3可以通过调控Complex Ⅰ亚基蛋白乙酰化来影其呼吸功能,从而影响线粒体ATP合成。NDUFA9是Complex Ⅰ中负责呼吸功能的主要亚基,既往有报导称乙酰化的NDUFA9能够减弱Complex Ⅰ的呼吸能力。这提示NAD+-SIRT3-NDUFA9乙酰化可能介导了 CA后Complex I的呼吸功能降低,继而影响了线粒体ATP合成,导致PAMD的形成。另外,有文献表明在脑局部缺血的模型中,静脉补充外源性NAD+能够增加细胞内NAD+水平,减轻缺血再灌注损伤。但NAD+对PAMD的作用还未见报道到。因此,本部分研究提出假设:静脉给予NAD+能缓解PAMD,其机制可能涉及了 SIRT3-NDUFA9乙酰化介导的Complex Ⅰ呼吸功能提高。研究目的1、验证补充外源性NAD+对PAMD的治疗作用。2、探究SIRT3-NDUFA9乙酰化是否参与了 NAD+对CA后Complex I呼吸功能的改善。研究方法1、大鼠心脏骤停模型的建立雄性SD大鼠,体重450-550g。以戊巴比妥麻醉,利用心内膜室颤法介导心脏骤停。骤停时长6 min。骤停后予以8 min的机械通气和胸外按压,后给予电除颤。达到ROSC的大鼠予以入组继续实验。2、分组及给药大鼠麻醉后随机分为3组。NAD组:大鼠ROSC后静脉注射NAD+（20 mg/kg）;Control组:大鼠ROSC后静脉注射等体积生理盐水;Sham组:接受相同手术操作,但无室颤、心肺复苏和给药。3、心率及平均动脉压监测大鼠体表心电图监测基线和ROSC后1-4 h心率,左侧股动脉置管监测ROSC后1-4 h平均动脉压。4、心脏功能评价超声检测基线和ROSC后1-4 h的心功能指标。5、心脏组织ATP水平检测ROSC后4h处死大鼠,取左心室近心尖部心脏组织,匀浆后利用酶标仪检测ATP水平。6、心脏组织线粒体呼吸功能检测ROSC后4 h取左心室近心尖部心脏组织,匀浆后利用高分辨率线粒体呼吸检测仪检测Complex Ⅰ-Ⅳ呼吸功能。7、心脏组织线粒体内NAD+水平检测ROSC后4 h取左心室近心尖部心脏组织,纯化线粒体,利用酶标仪检测线粒体内NAD+水平8、心脏组织SIRT3、乙酰化NDUFA9的表达ROSC后4h处死大鼠,取左心室近心尖部心脏组织,纯化线粒体,利用Co-IP和Western-Blot检测SIRT3、乙酰化NDUFA9的蛋白表达。9、大鼠72 h生存观察观察大鼠至ROSC后72 h,描记生存曲线。研究结果1、NAD+给药提高了大鼠ROSC后的MAP和心功能在ROSC后1-4 h,NAD组的平均动脉压明显要高于Control组。超声结果提示,NAD组的射血分数、心输出量、心指数均明显要好于Control组。2、NAD+给药增加了大鼠ROSC后心脏组织ATP水平和Sham组相比,Control组大鼠ROSC后4 h心脏组织中ATP水平明显降低。而NAD组大鼠ROSC后4 h心脏组织中ATP水平要明显高于Control组。3、NAD+给药改善了大鼠ROSC后心脏组织线粒体呼吸功能和Sham组相比,Control组大鼠ROSC后4 h心脏组织线粒体中Routine和Complex Ⅰ呼吸功能受损。NAD组心脏组织线粒体中Routine和Complex Ⅰ呼吸功能较Control组增高。4、NAD+给药提高了大鼠ROSC后心脏组织线粒体内NAD+水平和Sham组相比,Control组大鼠ROSC后4h心脏组织线粒体中NAD+水平明显减少。NAD组大鼠心脏组织线粒体内NAD+水平较Control组增多。5、NAD+给药增加了大鼠ROSC后心脏组织SIRT3表达、下调了乙酰化NDUFA9表达和Sham组相比,Control组大鼠ROSC后4h心肌组织线粒体蛋白乙酰化明显增多,乙酰化NDUFA9表达增多,SIRT3表达减少。和Control组相比,NAD组心肌组织线粒体蛋白乙酰化程度明显减少,乙酰化NDUFA9表达降低,SIRT3表达增多。6、NAD+给药增加了大鼠ROSC后72 h生存率NAD+给药后提高了大鼠ROSC后72 h的生存率。研究结论1、ROSC后静脉注射NAD+能够缓解PAMD,提高ROSC后72h生存率。2、SIRT3-NDUFA9乙酰化调控的Complex Ⅰ呼吸功能参与了 NAD+对PAMD的治疗作用。
李静茹[6]（2021）在《纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究》文中指出心脏骤停引发的血流和气体交换的中断,会导致全身器官出现缺氧,并造成永久性的心肌和神经元损伤。氧气在心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation,CPR）和复苏后（Post resuscitation,PR）治疗的过程中都起着关键性作用。由于充足的组织供氧有助于恢复并维持心脏和大脑等重要器官的能量状态,减少缺血性损伤,因此最新的成人心肺复苏指南建议,在患者复苏过程中采用高浓度氧气通气以提高患者复苏的成功率。同时为避免缺氧,指南推荐在患者复苏后持续使用纯氧通气。然而有研究发现,纯氧在生理学上的潜在副作用可能与心脏骤停后死亡率的增加相关。心脏骤停后的纯氧通气可能会产生大量活性氧,这会破坏氧化和抗氧化机制之间的平衡,引起并加重复苏后的氧化应激损伤,导致心脑功能障碍。复苏后氧气不足和氧气过量都可能会加重患者的心脑损伤,如何在提供充足氧气的同时限制氧气过量造成的再灌注损伤,以改善心脏骤停患者预后的最佳吸氧策略仍然未能确定。本研究运用心肺复苏的动物模型,探讨影响纯氧治疗作用的主要因素,为临床制定最佳的氧疗策略提供实验基础。1.通气时机和时长对纯氧治疗作用的影响。在诱发心室颤动后,将雄性SD大鼠随机分为4组（n=16/组）:1)NC:常氧对照组;2)O2＿CPR:在心肺复苏期间采用纯氧通气;3)O2＿CPR+PR:在心肺复苏和复苏后的前3小时内采用纯氧通气;4)O2＿PR:在复苏后的前3个小时内采用纯氧通气。测量复苏后的血流动力学、血气、心脑损伤生化标志物和神经功能并进行脑组织病理分析。另取接受了相同实验流程的大鼠的脑组织,定量分析其中的氧化应激相关生物标记物水平,并与假手术组大鼠（n=6/组）进行比较。我们发现,与NC组相比,O2＿CPR+PR组复苏后的平均动脉压和脑电图加权排列熵显着升高,而星形胶质源性蛋白S100B、退化神经元、氧化应激相关的生物标志物和神经功能缺损评分均显着降低。此外,三个纯氧通气组大鼠的96小时生存率均显着提高。2.心脏骤停类型和目标温度管理对纯氧治疗作用的影响。将雄性SD大鼠随机分为8组（n=16/组）:1)室颤常温常氧组:室颤大鼠在常温下采用常氧通气;2)室颤低温常氧组:室颤大鼠在低温下采用常氧通气;3)室颤常温纯氧组:室颤大鼠在常温下采用纯氧通气;4)室颤低温纯氧组:室颤大鼠在低温下采用纯氧通气;5)窒息常温常氧组:窒息大鼠在常温下采用常氧通气;6)窒息低温常氧组:窒息大鼠在低温下采用常氧通气;7)窒息常温纯氧组:窒息大鼠在常温下采用纯氧通气;8)窒息低温纯氧组:窒息大鼠在低温下采用纯氧通气。复苏后的纯氧通气将维持3小时。对于所有接受亚低温治疗的大鼠,在复苏后会立即将其体温降低至34.0°C,并维持2小时。对复苏后大鼠的血流动力学、神经功能和生存进行分析。与室颤常温常氧组相比,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的左心室射血分数显着升高,神经功能缺损评分明显降低。同时,室颤低温常氧组和室颤低温纯氧组的96小时生存率均有显着提高。窒息低温纯氧组的左心室射血分数和定量脑电图活动明显高于窒息常温常氧组。此外,与窒息常温常氧组和窒息低温常氧组相比,窒息常温纯氧组和窒息低温纯氧组的神经功能缺损评分和96小时生存率显着提高。结论:综合上述实验结果,我们可以得到（1）纯氧通气的时机和时长、诱发心脏骤停的原因以及目标温度管理的应用都会影响氧疗的效果。（2）在心肺复苏的过程中,尽早开始并持续到亚低温治疗结束的纯氧通气,能通过降低氧化应激反应改善预后。（3）对于室颤引发的心脏骤停,目标温度管理的作用大于纯氧通气的作用。而对于窒息引发的心脏骤停,纯氧通气的作用大于目标温度管理的作用。
熊佳颖[7]（2021）在《院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征及转归。方法:回顾性的收集本院2019年10月1日至2020年9月30日期间院内心脏骤停患者的临床资料,包括患者一般资料、CA相关病情及抢救资料、结局资料和相关时间数据资料,主要结局指标为ROSC率和CA后30天存活率。最后通过统计学分析及比较,分析院内成人心脏骤停患者的临床特征,归纳ROSC和CA后30天存活的影响因素。结果:（1）研究共纳入308例患者。其中男性（219例）:女性（89例）=2.46,年龄18-102岁,平均（64.02±15.38）岁,≥60岁192例（62.3%）,以男性、老年人为主,ROSC率为53.9%（166例）,CA后30天存活率为6.5%（20例）,CA后30天存活者CPC评分为1（1～1.75）级,其中神经功能预后良好（CPC评分1～2级）率为5.6%（17例）,CA后30天神经功能预后良好者与存活者的比值为85%。251例患者至少有1种基础疾病（占81.5%）,154例患者有2种或以上基础疾病（占50%）,57例患者除本次疾病外无既往疾病史（占18.5%）,心脏骤停的原因中以非心源性为主,CA发生地点以监护病房为主,其中急诊和监护病房中的ROSC率高于非ROSC率,CA时的心律以不可除颤心律为主。（2）单因素分析结果:ROSC组与非ROSC组之间比较显示:CA的原因、CA的地点、CPR至ROSC间隔、建立高级气道、肾上腺素给药率（mg/min）、使用其他复苏药差异有统计学意义,CA后30天存活组与CA后30天死亡组之间比较显示:CA发生的季节、CPR至ROSC间隔、CA时的心律、使用升压药、使用其他复苏药、电除颤差异有统计学意义。（3）多因素Logistic回归分析显示:ROSC组与非ROSC组:CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道是ROSC的危险因素。CA后30天存活组与CA后30天死亡组:CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长是CA后30天存活的危险因素,可除颤心律是CA后30天存活的保护因素。结论:（1）院内成人心脏骤停男性较女性多见,老年人居多,ROSC率53.9%,CA后30天存活率6.5%,CA后30天神经功能良好率5.6%,CA的原因以非心源性多见,其中监护病房发生率最高,CA时的心律以不可除颤心律为主。（2）CPR至ROSC间隔时间长、未建立高级气道可能降低ROSC率,CA时为可除颤心律可提高CA后30天存活率,CA时需要使用其他复苏药和CPR至ROSC间隔时间长不利于CA后30天存活。
陈红梅[8]（2021）在《气道打开体位自动调节器的研制及有效性和安全性研究》文中研究指明目的:研发生产一种新型的可以替代人工方法自动、安全与有效地打开患者气道的仪器,并对该仪器的有效性与安全性进行实证研究。方法:1.2019年5月结合课题组成员前期已被授权的国家发明专利和研究结果,与第三方合作单位（重庆市机电设计研究院）共同研发生产一个气道打开体位自动调节器的实物产品。2.2020年12月采用方便抽样选取82例重庆市某高校医学院学生为操作者。所有操作者在仪器体位夹角90°、95°、100°和人工仰头抬颏4种条件下,按照随机顺序打开同一个心肺复苏人体模型的气道,再使用同一个简易呼吸器通气2次,需重复进行5次试验,故1名操作者在1种条件下总共打开气道5次和通气10次。每种条件下的试验流程完成后休息2分钟。研究结束后10分钟内,所有操作者利用智能手机完成一项《气道打开体位自动调节器偏好度调查表》电子调查问卷。主要结局指标为通气成功次数,利用Friedman检验或结合Bonferroni校正比较各组间通气成功次数的差异。次要结局指标为设备偏好度。3.2020年12月利用方便抽样选择90名健康成人志愿者为受试者,按照1:1:1比例随机分配至仪器90°组（n=30）、95°组（n=30）和100°组（n=30）。先由1名研究助理使用仪器打开所有清醒状态下受试者的气道并持续维持30分钟,研究期间由2位独立研究人员进行观察记录,以及在研究结束后立即、0.5小时、1小时、3小时、6小时、12小时和24小时通过电话或微信随访观察受试者有无发生与该仪器相关的不良反应。另外,在研究开始前10分钟和结束后10分钟还要测量受试者的心率、呼吸、血氧饱和度和血压指标,以及还需在研究结束后使用Visual Analogue Scale（VAS）评分来评估受试者有无疼痛和明确其程度。主要结局指标为不良反应发生率,采用Pearson卡方检验或Fisher精确检验比较各组不良反应发生率的差异。次要结局指标为VAS评分和2时点生命体征,采用Kruskal-Wallis H检验分析各组受试者VAS评分的得分情况;重复测量方差分析或配对样本t检验分析比较各组间或组内受试者的生命体征变化情况。4.利用方便抽样选择2021年1月至3月期间在重庆市某三甲医院呼吸与危重症医学科行电子支气管镜诊治的患者360例。经支气管镜诊疗常规处理后,由1名研究助理按照随机顺序分别在仪器体位夹角90°、95°和100°情况下打开受试者的气道,当第一个随机顺序的角度打开气道后,由具备丰富支气管镜操作经验的且提前接受过培训的临床医师从受试者的鼻部或口腔进入气道,采集和保存此时最清晰的声门视野的电子图像,并保持支气管镜操作杆的方向和位置不变,然后再由研究助理调整剩下的两个角度,相同研究流程下采集相应的图片。此外,研究结束后立即、0.5小时、1小时、3小时、6小时、12小时和24小时电话随访观察受试者有无发生与该仪器相关的不良反应,以及研究结束后由3名中级职称以上的具有丰富气管插管经验的临床医师阅读图片结果。有效性试验阶段的主要结局指标为Cormack-Lehane分级,采用Friedman检验和卡方检验分析。安全性试验阶段的主要结局指标为不良反应发生率;次要结局指标为VAS评分。结果:1.2020年9月,气道打开体位自动调节器的研发生产最终结束。该仪器具有测控角度、测控高度、准确与迅速定位、持续气道开放、保护颈椎、实时与动态显示六大性能,其性能已通过重庆市医疗器械质量检验中心的检测,并成功被授权一项国家发明专利。该仪器的适用范围为支气管镜检查或治疗、气管插管、困难气道、心肺复苏等患者。2.82名操作者均顺利完成人体模型试验。仪器90°组、95°组、100°组和人工组的通气成功次数的中位数分别为8次（IQR,6-9次）、10次（IQR,8-10次）、10次（IQR,8.75-10次）和7次（IQR,5-9次）;4组间的通气成功次数差异存在统计学意义（χ2=78.657,P<0.001）。仪器95°组和100°组的通气成功次数显着多于人工组和90°组（调整后P<0.001）;仪器90°组的通气成功次数也多于人工组,但差异无统计学意义（调整后P>0.05）;仪器95°组和100°组的通气成功次数相似（调整后P>0.05）。此外,与人工方法打开气道相比,47.6%的操作者更愿意在紧急情况发生时选择使用该仪器;而在非紧急情况时,87.8%的操作者更愿意选择使用该仪器。3.90例受试者均顺利完成安全性试验和随访。其中,57例（63.3%）受试者在使用该仪器后至少出现了一种不良反应,常见的不良反应依次为头皮痛（30/90,33.3%）、前额皮肤压红（12.2%,11/90）和头皮麻木（11.1%,10/90）。绝大多数不良反应为轻度或中度,只有1例受试者出现了重度头皮痛。全部的不良反应均在研究结束后30分钟内消失,访视窗内无任何继续存在或出现其他新的不良反应。3组间各不良反应发生率的差异无统计学意义（P>0.05）。此外,所有受试者在研究开始前10分钟和结束后10分钟的生命体征变化无临床参考意义。4.临床试验阶段共入组360例受试者,其中216例完成有效性试验,343例完成安全性试验。纳入统计分析的受试者和未被纳入统计分析的受试者的基线资料一致（P>0.05）。超过80.0%的受试者的CL分级为I级,3种角度之间的CL分级比例的差异无统计学意义（P>0.05）。与仪器90°相比,角度增加到95°时,有3例（1.4%）受试者的CL分级由II级优化至I级;增加到100°时,有8例（3.7%）受试者的CL分级得到了优化。仪器角度从95°增加至100°时,也有5例（2.3%）受试者的CL分级得到了改善。此外,343例受试者在研究结束后和访视窗内均未报告出现任何与仪器相关的不良反应,不良反应发生率为0及VAS评分均为0分。结论:1.气道打开体位自动调节器是一种新型、自动、无创、操作简便、多功效、多特性、适用范围广的医用辅助设备。2.气道打开体位自动调节器可以代替人工方法有效地打开人体模型的气道,其体位夹角为95°和100°时的通气效果均显着优于人工方法,以及它获得了大多数操作者的偏爱。3.气道打开体位自动调节器安全、无创、耐受良好,且不存在与角度大小相关的安全性问题。4.气道打开体位自动调节器在体位夹角90°～100°下均能安全且有效地打开支气管镜诊治患者的气道,其在改善声门视野暴露方面虽没有体现出与角度大小相关的明显优势,但建议使用优先考虑选择100度。
褚晨晨[9]（2021）在《腹部提压心肺复苏技术在急诊科心脏骤停患者的临床应用研究》文中进行了进一步梳理背景与目的:心肺复苏术（Cardio Pulmonary Resuscitation,CPR）是患者出现心脏骤停（Cardiac arrest,CA）时以人工呼吸和人工循环代替自主呼吸和自主循环的急救方法。CPR作为抢救CA患者的主要手段,长久以来受到临床医生的广泛关注,经过标准胸外按压心肺复苏（Standard cardiopulmonary resuscitation,STD-CPR）抢救的患者有可能恢复自主循环（Restoration of Spontaneous Circulation,ROSC）和呼吸。但是对于如何提高患者的心肺复苏成功率这一实际难题并没有获得令人欣慰的成果。腹部提压心肺复苏（Active abdominal compression-decompression cardiopulmonary resuscitation,AACD-CPR）法是通过在患者腹部放置腹部提压心肺复苏仪,以主动提拉与按压相结合迫使胸腔和腹腔内的压力产生变化,形成人工循环并且能够兼顾人工呼吸,以达到复苏效果的救治方法。本文提出通过对腹部提压心肺复苏与标准胸外按压心肺复苏的部分血流动力学指标以及氧合指标的变化情况进行比较研究,对腹部提压心肺复苏技术的临床效果进行客观、公正的相关临床研究。方法:1.研究方法:选取2019年3月-2019年12月期间河北医科大学第一医院急诊科抢救室收治的48例心脏骤停患者,AACD-CPR组24例实施腹部提压心肺复苏技术,STD-CPR组24例由胸外心肺复苏机实施标准胸外按压心肺复苏术（STD-CPR）。两组患者均常规行可视下经口气管插管、呼吸机辅助机械通气、综合心电监护,需要除颤的患者给予电除颤,建立并连接有效静脉通路,其它临床救治实施内容均按照国际公认的美国心脏病协会2015版心肺复苏指南进行救治。2.观察指标:记录患者自主循环恢复后的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、PH、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、呼气末二氧化碳分压（Partial pressure of end-tidal carbon dioxide,PETCO2）。通过记录平均复苏时间、自主循环恢复率（ROSC评价标准:患者心电图或监护仪显示正常或室上性心律,维持≥20分钟,期间MAP≥50mm Hg）等比较两种复苏方法的有效性,通过两组患者并发症发生率比较两种复苏方法的安全性。结果:（1）两组患者在性别、年龄等方面比较,差异无统计学意义（P>0.05）,二者具有可比性。（2）标准胸外按压CPR组恢复自主循环10例,腹部提压心肺复苏组恢复自主循环9例,腹部提压心肺复苏仪CPR组复苏成功后的平均动脉压（MAP）、心率（HR）情况均好于STD-CPR组,且MAP差异具有统计学意义（P<0.05）;而AACD-CPR组的氧合情况优于STD-CPR组,Pa02、PaC02、PH值的差异均具有统计学意义（P<0.05）,而两组间PETCO2统计值差距较小（P>0.05）,不具有统计学差异。（3）其中STD-CPR组的平均复苏成功时间（34.80±6.70）分钟,腹部提压心肺复苏CPR组平均复苏成功时间为（23.33±7.07）分钟,二者差异具有统计学意义（P<0.05）;STD-CPR组ROSC率稍高于腹部提压心肺复苏仪CPR组,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。在复苏过程中,腹部提压心肺复苏仪的稳定性、安全性及便携性均得到所有参与医务人员的充分肯定,试验过程中均未出现不良反应或二次伤害。结论:根据研究结果我们可以得出相应结论:AACD-CPR组的复苏效果与STD-CPR组的复苏效果相比相对较好;同时,腹部提压心肺复苏仪的应用也为心肺复苏方法添加了新的成员,提供了一种方便使用且安全有效的急救手段。
鲍争峥[10]（2021）在《心肺复苏后患者早期血乳酸水平变化及评估预后临床价值》文中指出目的:着重探讨心肺复苏后早期乳酸水平的动态变化趋势与评估预后程度的相关性,为复苏后早期病情的监测和干预提供理论基础和引导方向。方法:选取2018年至2020年于辽宁省人民医院急诊就诊并留观监护室EICU的患者共21例,均为经过心肺复苏（CPR）自主循环恢复（ROSC）,所有患者生存时间均在6 h以上,其中男患14例,女患7例。患者在自主循环恢复3d后,根据生存结局的不同分为存活组和死亡组,存活组12例,死亡组9例。所有纳入研究病例均按指南进行抢救操作、对症支持治疗以及积极治疗原发疾病,回顾纳入病例临床数据资料,记录每个患者的年龄、性别、复苏时间、复苏后N端B型前脑利钠肽原（NT pro-BNP,Brain Natriuretic Peptide）起始值、既往基础疾病病史（主要考虑高血压、糖尿病）,记录所有纳入病例的生存时间。在循环恢复后于0h（初次即时）、3 h、6 h、12 h、24 h、48h和72 h分别采集股动脉血,早期血乳酸水平变化用各时间段内的血乳酸清除率表示,用血气分析仪对股动脉血进行床旁动脉血气分析,对患者各时段内动脉血乳酸（LAC）值进行记录,进一步计算各时间段内血乳酸清除率。记录所有纳入病例患者复苏后最初体温、呼吸频率、收缩压、心率,同时评估意识状态,计算每个患者复苏初期早期预警风险MEWS评分。采用电子体温计测初期体温,所有病例中未发现明显发热患者。用电子血压计测初期收缩压、心率,呼吸频率计数对比床旁心电监护仪及呼吸机所得。比较两组各项指标之间差异性是否显着,回顾性分析差异性显着的指标对评估预后的能力和影响程度。用t检验对符合常态分布的计量资料进行分析,不符合常态分布的计量资料选用非参数检验,定性资料通常用fisher精确检验。对各时间段乳酸清除率、改良早期预警风险评分（MEWS评分）变量之间的相关性采用斯皮尔曼spearman秩相关性分析;对各时间点内乳酸清除率、MEWS评分与预后相关性均用spearman秩相关性分析和二元多因素logistic逻辑回归分析分别比对,以P<0.05表示差异有统计学意义。以ROC曲线分析乳酸清除率和MEWS评分评估预后价值,以P<0.05,AUC>0.5,表示有统计学意义。结果:存活组患者各时段内的乳酸清除率与死亡组患者相比较明显较高,尤其对两组3h乳酸清除率和6h乳酸清除率的分析对比差异性显着（P<0.05）,存在统计学意义。可将3h的乳酸清除率作为评估复苏后恢复自主呼吸循环患者预后的独立参考因素（P<0.05,OR值>1）,对比3d内其他时间点乳酸水平变化更有参考价值,有预测心肺复苏后患者恢复期生存结果可能性的意义,3h乳酸清除率越低,预后结局不良可能性越大。结论:早期的乳酸变化水平（主要考虑乳酸清除率）对评估循环复苏后患者病情变化程度及判断预后的价值优于其他相关指标;3h乳酸清除率可作为评估ROSC短期预后的因素,对比3d内其他时间点乳酸水平变化更有参考价值,可能作为心肺复苏后患者恢复期死亡的独立预测因子;血乳酸值较对比临床其他指标能短时迅速获得,测得早期乳酸水平及计算乳酸清除率对心肺复苏患者预后判断更加方便快捷,以便及早干预和指导治疗方向。
二、心脏骤停复苏成功患者的护理(摘要)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心脏骤停复苏成功患者的护理(摘要)（论文提纲范文）
（1）多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| Abstract |
| 摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒构建及其性能表征 |
| 2.1 基于β-CD材料的合成和表征 |
| 2.2 材料体外清除ROS能力评价 |
| 2.3 基于多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒的构建 |
| 2.4 生物活性纳米粒表征及稳定性评价 |
| 2.5 生物活性纳米粒形成机制初步探究 |
| 2.6 生物活性纳米粒体外ROS清除及响应性水解能力评价 |
| 2.7 全章小结 |
| 第三章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒体外生物活性评价 |
| 3.1 生物活性纳米粒的心肌细胞摄取研究 |
| 3.2 生物活性纳米粒在氯化钴诱导的心肌细胞缺血缺氧模型中应用 |
| 3.3 生物活性纳米粒在异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大模型中应用 |
| 3.4 全章小结 |
| 第四章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒在大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型中的疗效评价 |
| 4.1 室颤法致大鼠心脏骤停复苏后心肌损伤模型建立 |
| 4.2 生物活性纳米粒在模型鼠体内血液循环特性及心脏靶向性研究 |
| 4.3 生物活性纳米粒对心脏骤停后复苏大鼠的治疗作用评价 |
| 4.4 全章小结 |
| 第五章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒在小鼠心肌肥大模型中的疗效评价 |
| 5.1 小鼠心肌肥大模型建立 |
| 5.2 生物活性纳米粒在小鼠中血液循环特性及心脏靶向性研究 |
| 5.3 生物活性纳米粒对心肌肥大小鼠的治疗作用评价 |
| 5.4 全章小结 |
| 第六章 多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒初步安全性评价 |
| 6.1 生物活性纳米粒的细胞毒性评价 |
| 6.2 生物活性纳米粒的溶血性评价 |
| 6.3 生物活性纳米粒治疗心肌肥大的安全性评价 |
| 6.4 全章小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 靶向缺血心肌的功能化纳米药物治疗策略及其应用 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
（2）成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建（论文提纲范文）
| 中英文缩略语表(按照字母顺序排序) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究对象及分组 |
| 4.资料收集 |
| 5.操作性定义 |
| 6.统计学方法 |
| 结果 |
| 1.流行病学分析 |
| 2.成人IHCA患者ROSC的影响因素及预测模型的构建 |
| 3.ROSC患者存活出院的影响因素及预测模型的构建 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 局限性 |
| 参考文献 |
| 附页 |
| 综述 院内心脏骤停预后影响因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料和方法 |
| 2.1.主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验药物及试剂 |
| 2.2.动物准备 |
| 2.2.1 动物来源与分组 |
| 2.3.动物模型制备与干预 |
| 2.4.实验指标及检测 |
| 2.5.统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 1、各组实验动物的一般情况及基线资料 |
| 2.各组实验动物的复苏结果及死亡 |
| 3.核心体温的变化 |
| 4.亚低温改善了心肺复苏后的心脏功能 |
| 4.1 血流动力学指标的变化 |
| 4.2 心脏左室射血分数的变化 |
| 4.3 血清心肌标志物 cTnI 浓度的变化 |
| 4.4 心肌组织超微结构变化 |
| 4.5 生存率的比较 |
| 5.亚低温可抑制心肺复苏后的心肌细胞凋亡 |
| 6.亚低温可减轻心肺复苏后的内质网应激 |
| 7.亚低温可抑制心肺复苏后内质网应激介导的心肌细胞凋亡 |
| 8.亚低温可修复心肺复苏后受损的自噬通量 |
| 9.亚低温可通过修复受损自噬通量抑制心肌细胞凋亡 |
| 10.内质网应激与自噬的相互关系 |
| 11.亚低温在心肺复苏后可上调AMPK信号通路 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 文献综述 亚低温治疗在心脏骤停及心脏中的研究现状 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表文章 |
| 致谢 |
（4）电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对心脏骤停的认识 |
| 一、 心脏骤停的原因 |
| 二、 心脏骤停的病理 |
| 三、 心脏骤停的治疗 |
| 四、 心肺复苏的机制 |
| 五、影响心肺复苏成功率的因素 |
| 第二节 中医学对心脏骤停的认识 |
| 一、 中医病因 |
| 二、 中医病机 |
| 三、 中医治疗进展 |
| 第三节 针灸对心脏骤停的救治 |
| 一、 针刺的种类 |
| 二、 穴位选择 |
| 第四节 小结 |
| 第二章 研究方案 |
| 第一节 研究对象 |
| 一、 病例来源 |
| 二、 选择标准 |
| 第二节 研究方法 |
| 一、 分组方法 |
| 二、 治疗方法 |
| 第三节 记录及观察指标 |
| 一、 一般资料情况 |
| 二、 复苏过程情况 |
| 三、 ROSC后情况 |
| 四、 结局情况 |
| 第四节 数据处理及统计分析 |
| 一、 数据库建立及管理 |
| 二、 统计学分析 |
| 第五节 不良事件记录及处理 |
| 一、 皮下瘀血 |
| 二、 断针 |
| 三、 感染 |
| 第六节 研究流程 |
| 第三章 研究结果 |
| 第一节 一般资料分析 |
| 第二节 针刺对心脏骤停复苏的影响 |
| 一、 自主循环恢复情况比较 |
| 二、 自主循环恢复用时比较 |
| 三、 两组ROSC患者肾上腺素用量比较 |
| 四、 两组ROSC患者意识恢复情况比较 |
| 五、 呼吸恢复情况比较 |
| 六、 急危重症评分 |
| 七、 相关检验指标 |
| 八、 生存率及生存时间比较 |
| 第三节 讨论 |
| 一、 电针针刺救对心脏骤停救治的影响 |
| 二、 电针救治CA的中医机制讨论 |
| 三、 针灸救治CA的现代医学作用机制讨论 |
| 四、 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况、参与课题与获奖情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（5）前列腺素E1和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对骤停后心功能保护的研究（论文提纲范文）
| 论文Ⅰ 前列腺素E1对心脏骤停后大鼠心脏功能保护作用及其机制的研究 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语/符号说明 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.附表和附图 |
| 7.创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对心脏骤停后大鼠心脏功能保护作用及其机制的研究 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语/符号说明 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3、结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.附表和附图 |
| 7、创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文Ⅰ |
| 英文论文Ⅱ |
（6）纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 心脏骤停 |
| 1.2 心肺复苏 |
| 1.3 心脏骤停后综合征 |
| 1.4 心骤停后综合征的治疗策略 |
| 1.5 纯氧治疗存在的问题与不足 |
| 1.6 研究目的 |
| 第二章 吸氧时机和时长对室颤心脏骤停大鼠氧气治疗效果的影响 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 实验方案设计 |
| 2.3 材料与方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 心脏骤停类型和目标温度管理对纯氧治疗作用的影响 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 实验方案设计 |
| 3.3 材料与方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心脏骤停后的高氧血症对复苏后神经功能结局和生存的影响 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的文章 |
| 致谢 |
（7）院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料收集 |
| 2.2.2 相关定义及标准 |
| 2.3 复苏方法 |
| 2.4 数据统计及分析方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 IHCA患者资料 |
| 3.2 IHCA相关资料 |
| 3.2.1 IHCA一般资料 |
| 3.2.2 IHCA 抢救措施资料 |
| 3.2.3 IHCA抢救药物使用及相关时间间隔资料 |
| 3.3 IHCA患者结局资料 |
| 3.4 IHCA患者ROSC影响因素分析 |
| 3.4.1 影响IHCA患者ROSC的单因素分析 |
| 3.4.2 影响IHCA患者ROSC的多因素logistic分析 |
| 3.5 IHCA患者CA后30 天存活影响因素分析 |
| 3.5.1 影响IHCA患者CA后30 天存活的单因素分析 |
| 3.5.2 影响IHCA患者CA后30 天存活的多因素logistic分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 一般特征 |
| 4.2 发病特点 |
| 4.3 CA的预后 |
| 4.4 ROSC率的影响因素分析 |
| 4.5 CA后30 天存活的影响因素分析 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 成人院内心肺复苏 ROSC 及预后影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）气道打开体位自动调节器的研制及有效性和安全性研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 气道打开体位自动调节器的研制 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二部分 气道打开体位自动调节器的有效性初步验证 |
| 1 研究目的 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 气道打开体位自动调节器的安全性验证 |
| 1 研究目的 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四部分 气道打开体位自动调节器的有效性与安全性临床验证 |
| 1 研究目的 |
| 2 对象与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 喉镜下声门暴露困难相关因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位间的研究成果及发表的学术论文目录 |
（9）腹部提压心肺复苏技术在急诊科心脏骤停患者的临床应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.材料 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学处理 |
| 4.伦理批准 |
| 结果 |
| 1.一般情况 |
| 2.治疗后各指标比较 |
| 3.试验期间不良反应 |
| 4.产品性能评价 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心肺复苏技术应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）心肺复苏后患者早期血乳酸水平变化及评估预后临床价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 心肺复苏患者预后相关因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、心脏骤停复苏成功患者的护理(摘要)（论文参考文献）
- [1]多酚化合物表面自组装生物活性纳米粒靶向治疗心脏病的研究[D]. 戚远通. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(01)
- [2]成人院内心脏骤停预后影响因素及预测模型的构建[D]. 尤云丹. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]内质网应激和自噬及相互作用在心肺复苏后亚低温心脏保护中的机制研究[D]. 王东侠. 大连医科大学, 2021(01)
- [4]电针针刺百会、内关对心源性心脏骤停复苏的影响[D]. 黄建慧. 广州中医药大学, 2021
- [5]前列腺素E1和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对骤停后心功能保护的研究[D]. 苏成磊. 山东大学, 2021(10)
- [6]纯氧通气策略对心脏骤停大鼠神经功能预后影响的研究[D]. 李静茹. 中国人民解放军陆军军医大学, 2021(02)
- [7]院内成人心脏骤停及复苏患者临床特征和转归分析[D]. 熊佳颖. 南昌大学, 2021(01)
- [8]气道打开体位自动调节器的研制及有效性和安全性研究[D]. 陈红梅. 重庆医科大学, 2021(01)
- [9]腹部提压心肺复苏技术在急诊科心脏骤停患者的临床应用研究[D]. 褚晨晨. 河北医科大学, 2021(02)
- [10]心肺复苏后患者早期血乳酸水平变化及评估预后临床价值[D]. 鲍争峥. 大连医科大学, 2021(01)