一、中国对卵巢癌的研究和治疗现状(英文)（论文文献综述）
段莹莹[1]（2021）在《胸腺素β4和胸腺素β10在上皮性卵巢癌中的表达及临床分析》文中研究说明目的:通过检测胸腺素β4（Thymosin beta 4,Tβ4）和胸腺素β10（Thymosin beta10,Tβ10）在上皮性卵巢癌及配对的正常卵巢组织（距离肿瘤组织边缘≥2cm或对侧正常卵巢组织）中的表达情况,分析两者与临床指标（患者的发病年龄、BMI、肿瘤直径、病理分级、FIGO分期、淋巴结转移、病理类型）及临床预后之间的关系。探讨Tβ4、Tβ10在上皮性卵巢癌的发生及进展过程中的作用以及与上皮性卵巢癌的恶性程度、患者预后的相关性,以期为卵巢癌的治疗提供新的研究方向。方法:收集2013年2月-2015年2月于青岛大学附属医院行手术治疗的100例临床资料完善、病理诊断明确的上皮性卵巢癌患者的肿瘤组织石蜡块及配对的正常卵巢组织石蜡块。患者的发病年龄为35～76岁,根据2014年国际妇产科联盟（FIGO）分期:Ⅰ～Ⅱ期46例,Ⅲ～Ⅳ期54例。纳入实验的患者术前均未接受任何抗肿瘤治疗,且无急慢性感染性及传染性疾病、血液系统疾病、自身免疫性疾病及其他恶性肿瘤等。应用免疫组化方法检测上皮性卵巢癌及配对的正常卵巢组织中的Tβ4、Tβ10的表达情况。对纳入实验组的上皮性卵巢癌患者进行5年随访,并记录随访期间患者的肿瘤复发、转移情况,存活情况及死亡时间等。应用相关统计学方法进行分析上皮性卵巢癌组织中Tβ4、Tβ10的表达情况及其与上皮性卵巢癌患者临床指标、预后之间的关系。结果:1.上皮性卵巢癌组织中Tβ4的高表达率为63%（63/100）,高于配对的正常卵巢组织中Tβ4的高表达率（22%）,差异有显着统计学意义（P<0.05）。在上皮性卵巢癌组织中,患者肿瘤病理分级、肿瘤直径、BMI与Tβ4的高表达率密切相关（P<0.05）,Tβ4的高表达率与肿瘤FIGO分期、病理类型、淋巴结转移、患者的发病年龄无显着相关（P>0.05）。2.上皮性卵巢癌组织中Tβ10的高表达率为56%,高于配对的正常卵巢组织中Tβ10的高表达率（24%）,差异有显着统计学意义（P<0.05）。患者肿瘤病理分级、BMI与Tβ10的高表达率密切相关（P<0.05）,Tβ10的高表达率与肿瘤直径、FIGO分期、病理类型、淋巴结转移、患者的发病年龄无显着相关（P>0.05）。3.在上皮性卵巢癌组织中,Tβ4呈高表达而Tβ10呈低表达的有20例,Tβ4呈低表达而Tβ10呈高表达的有13例,两者均呈高表达的有43例,两者均呈低表达的有24例。根据Spearman等级相关检验结果,上皮性卵巢癌组织中Tβ4和Tβ10表达呈正相关,差异有统计学意义（r=0.322,P<0.01）。4.截止随访时间,100例上皮性卵巢癌患者中Tβ4高表达与低表达者5年生存例数分别为24例、25例,Tβ10高表达与低表达者5年生存例数分别为19例、30例,Tβ4、Tβ10高表达组生存率明显低于低表达组生存率,其差异具有统计学意义（P<0.05）。5.将符合纳入要求的100例上皮性卵巢癌患者的临床指标和Tβ4、Tβ10表达情况纳入Cox回归分析,结果显示患者Tβ10表达情况、FIGO分期、病理分级可能是上皮性卵巢癌患者的危险因素,影响患者术后生存总时间（P<0.05）。结论:1.上皮性卵巢癌组织中Tβ4、Tβ10表达与对照组中正常卵巢组织相比表达增强。2.Tβ4和Tβ10表达呈正相关,Tβ4、Tβ10表达与患者BMI增高、分化程度降低相关,且Tβ4表达与肿瘤直径相关。3.上皮性卵巢癌患者随着Tβ10表达增强,其术后生存率及生存期降低,临床预后越差。
郑峰娟[2]（2021）在《老年卵巢癌患者自我感受负担与生活质量相关性研究》文中研究说明目的:本研究通过调查老年卵巢癌患者自我感受负担的现状和生活质量的现状,分析自我感受负担的影响因素,探讨老年卵巢癌患者自我感受负担和生活质量的相关性,以期为减轻老年卵巢癌患者的自我感受负担提供参考和依据。方法:采用便利抽样法,选取2020年7月～2020年12月某省三级甲等肿瘤专科医院老年卵巢癌患者200名作为研究对象,应用自主设计的一般资料调查问卷调查老年卵巢癌患者的人口学资料和临床资料;使用自我感受负担量表（Self-Perceived Burden Scale,SPBS）调查老年卵巢癌患者的自我感受负担水平;采用卵巢癌患者生活质量量表（Functional Assessment of Cancer Therapy-Ovarian Cancer,FACT-O）调查老年卵巢癌患者的生活质量;采用Barthel指数评定量表（Barthel Index,BI）调查老年卵巢癌患者的自理能力;采用心理痛苦温度计（Distress Thermometer,DT）调查老年卵巢癌患者的心理痛苦程度。采用SPSS 19.0进行统计学分析,采用构成比、均数和标准差描述老年卵巢癌患者的人口学及临床特征、自我感受负担及生活质量水平,采用单因素方差分析（ANOVA）、两样本t检验比较不同人口学及临床特征之间的自我感受负担,采用多元线性回归分析探讨老年卵巢癌患者自我感受负担的主要影响因素,采用Pearson相关性分析,探讨老年卵巢癌患者自我感受负担和生活质量之间的相关性。结果:1.本研究的一般人口学资料显示:老年卵巢癌患者平均年龄（64.39±4.19）岁,发病年龄以60-70岁年龄段居多,占比90.5%;文化程度以初中以下占比较多,占比56.1%;月收入以3000元以下居多,占比81.5%;59.8%的患者为新农合医疗或者异地医疗保险;81.5%的患者是与配偶居住;由子女或其他负责照顾的仍占多数,为56.1%;78.8%的患者为接受化疗的患者;病程在一年以上的患者占比较多为50.3%。2.本研究老年卵巢癌患者自我感受负担总分为（28.35±5.25）分,总体处于中度水平,94.2%的患者存在自我感受负担,其中轻度自我感受负担占比55.0%,中度自我感受负担占比37.6%,重度自我感受负担占比1.6%;患者自我感受负担在经济维度最重为（3.11±0.89）分,情感维度次之为（2.81±0.64）分,身体维度最轻为（2.64±0.86）分。3.单因素显示:不同照顾者健康状况、经济收入、医疗费用支付方式、合并慢病、疾病病程、目前治疗、心理痛苦、造口情况、是否复发、自理能力的老年卵巢癌患者自我感受负担总分存在差异（P<0.05）。4.多元线性回归分析显示:照顾者健康状况、经济收入、合并慢病、疾病病程、心理痛苦、造口情况、是否复发是老年卵巢癌患者自我感受负担的主要影响因素,可以解释老年卵巢癌患者自我感受负担43.8%的变异。5.本研究老年卵巢癌患者生活质量总分为（83.26±9.01）分,处于低生活质量水平,各维度中功能状况得分最低为（1.97±0.43）分,社会/家庭状况得分最高为（2.74±0.37）分;附加关注得分最高的是担心生育能力（4.00±0.00）分,得分最低的是脱发苦恼（1.59±0.83）分。6.本研究老年卵巢癌患者自我感受负担和生活质量呈负相关（r=-0.415,P<0.01）,自我感受负担各维度中,身体负担维度和生活质量呈负相关（r=-0.336,P<0.01）,经济负担维度和生活质量呈负相关（r=-0.263,P<0.01）,情感负担维度和生活质量呈负相关（r=-0.233,P<0.01）。结论:1.自我感受负担在老年卵巢癌患者群体普遍存在,总体处于中度水平,因此,医护人员应多关注老年卵巢癌患者的自我感受负担水平,并进行针对性的护理干预。2.老年卵巢癌患者生活质量处于低生活质量水平,为此,医护人员应积极采取措施提高老年卵巢癌患者生活质量。3.老年卵巢癌患者自我感受负担与生活质量呈负相关,即自我感受负担水平越重,生活质量越差。4.影响老年卵巢癌患者自我感受负担的因素有照顾者健康状况、经济收入、合并慢病、疾病病程、心理痛苦、造口情况、是否复发等情况,为此,可以通过干预以上因素减轻老年卵巢癌患者自我感受负担。
赵雅蔚[3]（2021）在《GLI1调控肿瘤干细胞特性在化疗后卵巢癌复发和转移中作用及机制研究》文中提出卵巢癌是致死率最高的妇科恶性肿瘤,严重危害女性健康。目前临床针对卵巢癌的主要治疗手段为手术切除配合以紫杉醇/卡铂为主的一线化疗方案。化疗作为肿瘤的一种重要治疗手段,在治疗初期可使大部分患者达到有效的临床缓解,但卵巢癌的5年生存率仍低于40%,其主要原因是治疗后的高转移和高复发率。因此,探索卵巢癌化疗后复发、转移的机制,阻断卵巢癌复发、转移的信号通路是降低患者死亡率的关键。化疗作为卵巢癌的临床一线治疗手段,在诱导卵巢癌细胞凋亡的同时也具有其双面性,研究显示,紫杉醇、卡铂等经典的化疗药物尽管可以显着抑制原位肿瘤生长,但同时也可导致肿瘤肺转移增加并引起肿瘤的二次增殖。而这种化疗诱导的残余肿瘤细胞增殖与迁移能力增加的现象,可能是导致卵巢癌化疗后高转移、高复发的诱因。同时研究发现,放、化疗作为一种应激因素,可以诱导肿瘤细胞获得干细胞样特性,转化为肿瘤干细胞（CSC）样细胞。CSC作为肿瘤组织中少量、特殊的细胞群体,具有很强的自我更新和多向分化潜能,使其具有强致瘤性、多重耐药性和高转移性的特点,在肿瘤的复发和转移中发挥重要作用。而这种化疗诱导的CSC特性增加是否参与了卵巢癌化疗后的复发与转移过程,目前尚不清楚。在胚胎或成体干细胞中,Nanog、SOX-2、BMI1、Oct-4等干细胞相关基因已被证实可直接诱导细胞的干性,而这些基因进一步受Hedgehog（Hh）、Wnt、Notch等信号通路的调控。在机体正常条件下,这些信号通路处于严格调控之下,但当肿瘤发生时,相关信号通路及基因则会发生突变或异常激活,从而介导CSC的功能发挥与CSC特性的维持。而在卵巢癌中,何种干细胞相关基因诱导了化疗后卵巢癌CSC特性的获得,以及调控该基因的上游关键转录因子,仍有待进一步探究。基于以上背景,本研究在第一部分中,对（1）化疗对卵巢癌细胞再增殖、迁移能力以及CSC特性的作用;（2）介导化疗后卵巢癌CSC特性增加的干细胞相关基因进行了探讨:首先,利用多种卵巢癌细胞系SKOV-3、A2780或KURAMOCHI及两种卵巢癌临床化疗药物卡铂及VP-16,通过Transwell小室建立化疗后逐渐死亡的卵巢癌细胞（Feeder细胞）与少量未经处理的卵巢癌细胞（Receptor细胞）的共培养细胞模型,模拟化疗后大量肿瘤细胞的死亡过程对少量残余肿瘤细胞的作用。在该体外模型中,通过检测Receptor细胞的迁移、划痕愈合和克隆形成能力证实了化疗对卵巢癌细胞迁移与再增殖的促进作用。同时检测EMT的相关标记物VIM、TWIST、Snail的RNA表达,证实VIM和Snail基因可能在化疗诱导卵巢癌细胞迁移中发挥重要作用。进一步通过对Receptor细胞的干细胞成球能力及CSC表面标记物CD44、CD133表达检测,证实化疗可诱导卵巢癌CSC特性显着增加;最后检测卵巢癌干细胞相关基因Nanog、SOX-2、BMI1、Oct-4的表达情况,结果显示干细胞相关基因SOX-2和BMI1可能在化疗诱导卵巢癌CSC特性增加过程中发挥关键作用。进一步在本研究的第二部分中,我们利用生物信息学方法挖掘化疗后调控卵巢癌干细胞相关基因的关键转录因子——GLI1:通过生物信息学方法结合文献检索,从卵巢癌化疗前后的临床基因芯片数据集中,筛选调控干细胞相关基因的关键转录因子,得到6个候选转录因子,进一步在本研究构建的共培养体系中对其进行m RNA表达水平验证,结果显示GLI1为化疗后差异倍数最大的转录因子。对GLI1进行生存分析,发现GLI1高表达患者5年总生存率显着降低。同时在临床患者组织病理切片证实化疗患者较未化疗患者GLI1表达显着上调,结合临床基因芯片的GO与KEGG富集分析,最终确定干细胞调控相关转录因子GLI1为调控化疗后卵巢癌CSC特性增加的关键调控转录因子。在此基础上,利用GLI1 siRNA或小分子抑制剂,研究GLI1在化疗后卵巢癌细胞的再增殖、迁移和CSC特性增加中的作用:结果显示抑制GLI1可显着抑制化疗后共培养体系Receptor细胞的迁移与再增殖,以及EMT相关基因VIM和Snail的上调。进一步通过对Receptor细胞的干细胞成球能力及CSC表面标记物CD44、CD133表达进行检测,证实抑制GLI1可显着抑制化疗诱导的卵巢癌细胞干细胞特性增加;最后检测化疗诱导上调的干细胞调控相关基因SOX-2、BMI1表达,证实敲除GLI1可显着抑制BMI1的上调,但不影响SOX-2的上调,由此提示GLI1通过其下游干细胞相关基因BMI1调控化疗后卵巢癌细胞CSC特性增加以及再增殖与迁移。研究显示,肿瘤源性可溶性因子可诱导骨髓间质细胞干性增加,因此在本研究构建的Transwell上下两层细胞的非接触共培养体系中,化疗药物处理后逐渐死亡的Feeder细胞对残余肿瘤细胞（Receptor细胞）CSC特性的促进作用可能源于肿瘤微环境中可溶性的因子的改变。多种化疗药物可诱导肿瘤微环境多种相关因子改变,我们前期和其他研究发现,化疗在大量杀伤肿瘤细胞的同时可通过激活Caspase-3/iPLA2/AA/COX-2花生四烯酸（AA）代谢通路导致肿瘤微环境前列腺素E2（PGE2）水平增加;而PGE2对肿瘤的增殖、迁移均有促进作用。基于此,本研究探讨了化疗后的PGE2分泌增加对GLI1/BMI1信号通路的调控作用,以及其对肿瘤的CSC特性、迁移和再增殖的作用:结果显示,化疗后Feeder细胞AA代谢通路激活,伴随肿瘤微环境PGE2分泌水平显着升高。进一步利用外源性PGE2,证实外源性PGE2可显着促进卵巢癌细胞再增殖、迁移以及CSC特性增加,此外,其对GLI1/BMI1信号通路具有上调作用。基于以上结果,在本研究的第三部分中,本文进一步提出黄连素靶向AA代谢通路进而重塑化疗后肿瘤微环境,抑制CSC特性逆转化疗后复发转移的卵巢癌临床潜在治疗策略:首先在共培养体系中加入黄连素,证实低剂量黄连素对卵巢癌细胞本身无显着杀伤作用,而其与化疗药物联用则显着抑制化疗后共培养体系Receptor细胞的迁移与再增殖,以及EMT相关基因VIM和Snail的上调。进一步通过对Receptor细胞的干细胞成球能力及表面标记物表达检测,证实黄连素对化疗后肿瘤微环境诱导改变的卵巢癌CSC特性增加具有抑制作用,并可抑制化疗后卵巢癌干细胞相关基因BMI1表达的上调。进一步对其作用机制进行探讨,发现黄连素可通过抑制Caspase 3/iPLA2/AA/COX-2/PGE2信号通路抑制化疗后肿瘤微环境PGE2水平的增加,重塑化疗后肿瘤微环境。最后通过对Receptor细胞的GLI1及BMI1蛋白表达检测,明确黄连素对化疗后肿瘤微环境改变诱导GLI1/BMI1信号通路异常激活具有显着抑制作用。综上所述,本文得出如下结论:（1）化疗后Caspase 3/iPLA2/AA/COX-2/PGE2信号通路的异常激活介导肿瘤微环境PGE2水平增加,进而通过GLI1/BMI1信号通路诱导卵巢癌细胞的CSC特性增加以及卵巢癌细胞的再增殖与迁移。（2）黄连素可通过抑制化疗后异常激活的AA代谢通路关键酶iPLA2与COX-2抑制肿瘤微环境PGE2产生,重塑化疗后肿瘤微环境,进而干预化疗后肿瘤微环境诱导的CSC特性增加以及再增殖与迁移。由此,本文提出:“通过（1）重塑化疗后肿瘤微环境可溶性因子改变以及（2）靶向化疗后残余肿瘤细胞GLI1异常激活,从而抑制化疗诱导的CSC特性增加”的肿瘤化疗后复发转移潜在干预策略,可能为开发卵巢癌的化疗后复发与转移的临床防治新策略,从而提高卵巢癌化疗效率、延长化疗有效时间窗、提高患者生存质量提供理论及实验基础。
王强[4]（2021）在《复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌疗效和安全性mete分析》文中认为目的:本研究检索和收集各中英文数据库建库至2020年6月期间有关复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌的临床随机对照试验;通过Meta分析对比复方苦参注射液联合化疗和单纯化疗在治疗卵巢癌患者中的疗效及安全性。方法:根据检索策略,纳入和排除标准,检索中文和英文数据库（中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、Pub Med、Cochrane Library、EMBASE、AACR）自建库至2020年6月公开发表的复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌的随机对照实验研究的文献,最终确定10篇文献纳入本研究;对研究指标,如有效率（CR+PR）、临床受益率（CR+PR+SD）、免疫指标（CD3+细胞计数、CD4+细胞计数、CD8+细胞计数）、恶心呕吐发生率、肝功能异常发生率、肾功能异常发生率,进行Meta分析和证据质量评价。结果:有效率Meta分析结果:Q统计量检验P=0.52,I2统计量检验I2=0%,相对危险度RR=1.30,[95%CI（1.16,1.47）],Z=4.31（P<0.0001）,复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌在改善有效率方面有显着优势。不良事件发生率Meta分析结果:恶心呕吐发生率Meta分析:Q统计量检验P=0.35,I2统计量检验I2=10%,相对危险度RR=0.75,[95%CI（0.60,0.93）],Z=2.62（P=0.009）;肾功能异常发生率Meta分析:Q统计量检验P=0.39,I2统计量检验I2=1%,相对危险度RR=0.54,[95%CI（0.40,0.75）],Z=3.75（P=0.0002）;肝功能异常发生率Meta分析:Q统计量检验P=0.09,I2统计量检验I2=54%,相对危险度RR=0.43,[95%CI（0.23,0.82）],Z=2.56（P=0.01）;复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌相对于单纯化疗,没有增加恶心呕吐发生率、肝功能异常发生率、肾功能异常发生率。结论:复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌在改善有效率方面有显着优势,安全性较好,是值得临床推广使用的。
张引引[5]（2021）在《靶向药物联合化疗治疗复发性卵巢癌：一项更新的系统评价和荟萃分析》文中进行了进一步梳理目的:通过纳入最新最全的数据以重新评估靶向药物联合化疗在复发性卵巢癌（ROC）中的疗效与安全性,为临床治疗ROC、改善不同人群预后提供参考和依据。方法:计算机检索知网、万方、维普、CBM、Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、Web of science、临床试验注册中心（中国和美国）等九个数据库以及必应、百度学术和谷歌学术等检索平台,并结合手工检索《中华妇产科学杂志》等妇科杂志,确定初筛文献。再根据“PICOS原则”制定的纳排标准筛选有效研究,利用Cochrane风险偏倚评估工具进行质量评估,以客观缓解率（ORR）、总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）、不良反应发生率为评价指标提取基本信息和结局指标信息,最后运用Rev Man5.3和Stata15.1软件,以RR值（二分类资料）和HR值（生存类资料）为效应量绘制森林图进行Meta分析,对于单个研究或异质性较强的研究进行描述性分析。结果:最终纳入64篇文献,共67组研究。其中59篇（61组）血管生成抑制剂,3篇（3组）PARP抑制剂,2篇（3组）IC抑制剂。Meta分析结果显示:（1）在有效性方面,（1）血管生成抑制剂联合常规化疗能显着提高患者ORR（RR=1.42,95%CI:1.36-1.48,P<0.05）、PFS（HR=0.74,95%CI:0.66-0.83,P<0.05）和OS（HR=0.92,95%CI:0.87-0.97,P=0.001）;（2）PARP抑制剂能改善患者PFS（HR=0.54,95%CI:0.42-0.69,P<0.05）,但不能显着提高患者ORR（RR=1.04,95%CI:0.81-1.34,P=0.74）和OS（HR=1.18,95%CI:0.81-1.71,P=0.38）;（3）IC抑制剂既不能提高患者ORR（RR=1.25,95%CI:0.83-1.90,P=0.28）,也不能改善PFS（HR=1.10,95%CI:0.79-1.53,P=0.58）和OS（HR=1.00,95%CI:0.80-1.26,P=0.99）。（2）在安全性方面,（1）血管生成抑制剂联合组在高血压、恶心呕吐、腹泻、血小板减少等方面的发生风险明显高于单纯化疗组（贝伐单抗以高血压≥3级、蛋白尿≥3级、胃肠道事件≥2级以及动脉血栓栓塞为主;VEGF受体抑制剂以高血压、腹泻、血小板减少为主;曲巴那尼以局部水肿、腹水和低钾血症为主）;（2）PARP抑制剂组主要表现为呕吐、血小板减少症、食欲不振;（3）IC抑制剂组主要表现为甲状腺功能减退、发热、皮疹。结论:对比单纯化疗,靶向药物与化疗的联合应用能明显提高卵巢癌复发患者治疗效果（如应用血管生成抑制剂明显提高患者ORR、PFS和OS;应用PARP抑制剂明显延缓患者PFS）,但同时也增加了不良反应的发生风险。因此在临床诊疗中应充分考虑患者的实际情况,制定个体化用药方案。
柏诗玉[6]（2021）在《基于TCGA数据库挖掘的卵巢癌肿瘤突变负荷的相关性分析》文中提出背景:肿瘤突变负荷（tumor mutation burden,TMB）已经成为新兴的生物标志物,TMB的负荷量大小为免疫治疗的有效性提供依据。面对不同的癌症种类,TMB有所不同。目前卵巢癌由于缺乏早期的特异性检查指标,且生长位于盆腔深部,故难以发觉。通过探索TMB与卵巢癌的关系,了解卵巢癌的免疫微环境的重要组成及基因表达的特点,从而进一步认识卵巢癌的发生发展机制,找到免疫治疗新的突破口,以缓解患者的症状,延长生存期。目的:分析TMB与卵巢癌患者预后的关系,以及TMB与卵巢癌基因差异表达和肿瘤组织中浸润性免疫细胞占比的影响。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库获取卵巢癌患者体细胞突变数据、基因转录组数据及临床信息,利用R软件对数据进行生存分析及差异分析,采用非负矩阵分解CIBERSORT算法确定免疫细胞与TMB亚型之间的相关性。结果:纳入卵巢癌体细胞突变数据下载样本共436例,其中突变种类最多的为错义突变;变体类型中SNP占比最大。SNV中的C>T转换最多,C>A次之;突变频率最高的基因为TP53,其次为TTN,但二者是否突变与生存时间无关,P值分别0.921与0.431;BRAC1是否突变与生存时间无关（P=0.109）;TMB水平与卵巢癌总体生存时间无关（P=0.053）,而与无进展生存时间相关（P=0.007）。高TMB组与低TMB组之间筛选出5个差异表达基因,分别是AGR3、IGSF23、ALDH1A2、GNAO1、FCRL6;其中IGSF23为上调基因（在差异分析中发现于高TMB水平下,IGSF23呈现高表达）,其余4个为下调基因。对已筛选出的差异表达基因进行生存分析:ALDH1A2与总体生存时间相关（P=0.048）;AGR3及IGSF23与无进展生存相关,P值分别为0.037与0.024。两组之间浸润性免疫细胞的占比差异分析得出,幼稚B细胞及活跃NK细胞在低TMB组中所占比例更高（P<0.05）,M0及M1型巨噬细胞在高TMB组浸润程度较低TMB组水平更高。结论:TMB与卵巢癌的预后存在相关性,高TMB能够获得更长的生存时间;IGS F23的表达水平可更好地作为卵巢癌患者预后判断的指标。
刘子玮[7]（2021）在《CENP-O对卵巢癌细胞增殖、凋亡能力的影响及意义探讨》文中提出研究背景:卵巢癌是常见的女性恶性肿瘤,死亡率高居妇科肿瘤之首。目前,对于卵巢癌的病因、发病机理及复发转移等认识不足,卵巢癌的早期诊断和治疗仍面临很大挑战,现有卵巢癌筛查手段的敏感性和特异性仍不尽人意。随着生物技术、检测仪器及方法的不断发展,各种有潜力的生物标志物和治疗靶标已经初步显示广阔的运用前景,并引起广泛关注。着丝粒蛋白O（Centromere protein O,CENP-O）是新近发现的一种与细胞死亡相关的结构性着丝粒蛋白,是有丝分裂过程中双极纺锤体组装、染色体分离和检查点信号传递所必需的[1]。据报道,CENP-O在多种肿瘤(如膀胱癌[2,3]、胃癌[4]等)中被检测到有异常高表达,并参与调控肿瘤细胞的增殖等过程,但在卵巢癌中是否存在CENP-O的高表达以及CENP-O在卵巢癌发生发展中可能的作用尚未见相关研究报道。本研究通过设计构建含CENP-O RNA干扰序列的慢病毒载体感染卵巢癌细胞系SKOV3后,敲减CENP-O基因的表达、检测细胞增殖、凋亡等生物学功能变化及CENP-O在卵巢癌细胞增殖、凋亡中的作用,探讨CENP-O作为上皮性卵巢癌诊疗靶点的可能性及价值。实验目的:检测不同卵巢癌细胞系中CENP-O基因的表达情况,并构建CENP-O基因敲减的稳定转染卵巢癌细胞系,研究CENP-O对于卵巢癌细胞增殖、凋亡能力的影响。实验方法:1、Real-time quantitative PCR（qPCR）检测CENP-O基因在不同卵巢癌细胞（SKOV3、OVCAR-3、ES-2）中mRNA的表达丰度,选取表达丰度最高的细胞系（CENP-O强阳性细胞系）作为实验细胞。2、设计构建含CENP-O RNA干扰序列的慢病毒载体,感染CENP-O强阳性细胞系;构建并鉴定CENP-O基因敲减的稳定转染细胞系。通过qPCR检测CENP-O基因的敲减率。3、Caspase3/7检测验证敲减CENP-O基因对细胞凋亡的影响;克隆形成实验及MTT检测验证敲减CENP-O对细胞增殖的影响;Western Blot方法检测细胞中CENP-O基因敲减后蛋白表达量的变化。实验结果:1、从qPCR结果得出,CENP-O基因在SKOV3、OVCAR-3、ES-2中存在高表达,其中SKOV3表达程度最高。2、经shRNA慢病毒感染SKOV3细胞后,CENP-O基因的表达量受到抑制（p<0.01）,敲减效率达到79.8%。3、Caspase3/7检测结果表明:敲减CENP-O基因使SKOV3细胞凋亡增多（p<0.01）;克隆形成实验结果表明:敲减CENP-O基因使SKOV3细胞克隆数减少（p<0.01）;MTT检测结果表明:SKOV3细胞敲减CENP-O基因后增殖减缓;Western Blot检测结果表明:在SKOV3细胞中,靶点对CENPO基因的内源敲减在蛋白质水平有显着的敲减作用。实验结论:1、CENP-O基因在3种卵巢癌细胞系（SKOV3、OVCAR-3、ES-2）中均存在显着表达。2、CENP-O基因敲减后,卵巢癌细胞的增殖克隆能力降低。3、CENP-O基因敲减后,卵巢癌细胞的凋亡增加。4、CENP-O基因敲减后,卵巢癌细胞中CENP-O基因的蛋白表达量减少。5、CENP-O具有分子治疗的靶标潜能,下调CENP-O基因的表达可打破癌细胞无限增殖能力,促使其凋亡,为后续进行分子机制研究及靶向治疗提供了基础和新思路。
宋涵[8]（2021）在《基于Meta分析的中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌临床研究》文中指出[研究背景]卵巢癌被称为“沉默的杀手”,因其缺乏有效的早期诊断方法,大部分患者一经确诊即为Ⅲ-Ⅳ期,死亡率在女性生殖系统肿瘤中高居第一位,对女性的生命健康造成了严重的威胁。手术联合化疗是治疗卵巢癌重要并且有效的方法,国际妇产联盟和国内妇科肿瘤中心推荐的卵巢癌一线化疗方案为紫杉醇联合铂类化疗,在临床中取得了较好的治疗效果。然而,卵巢癌患者不仅有可能产生化疗耐药,化疗引起的骨髓抑制、恶心呕吐、肝肾功能损害等一系列毒副反应也会导致治疗效果不佳和生活质量下降。中药具有抑制肿瘤生长、转移,减轻毒副作用,提高免疫力等诸多优点,与化疗联用可以起到增效减毒的作用。中药注射剂是中医理论与实践的现代化产物,其疗效迅速、生物利用度高,临床中已有大量中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌的随机对照研究,但仍缺乏多方面的循证研究。Meta分析可以在全面收集所有关于中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌的研究后,逐个进行严格评价和分析,再用定量合成的方法对数据进行统计分析得出综合结论,为临床治疗提供循证学依据。[研究目的]对中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌的疗效和安全性进行循证医学系统评价。[研究方法]全面检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献、PubMed、Embase、Cochran e等国内外数据库,同时辅以手工检索,收集中药注射剂联合化疗药物治疗晚期卵巢癌的随机对照试验（RCTs）,检索时间为建库至2021年3月。以RevMan 5.3软件进行M eta分析。[研究结果]最终纳入53个RCTs,包含3778例患者。分析结果显示:10种中药注射剂包括康艾注射液15项,艾迪注射液18项,复方苦参注射液7项,参芪扶正注射液4项,参麦注射液3项,蟾酥注射液2项,华蟾素注射液2项,黄芪注射液1项,鸦胆子油乳注射液1项,消癌平注射液1项。[研究结论]中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌在近期有效率、生活质量改善率、免疫功能、白细胞下降率、恶心呕吐发生率方面均有积极作用。
王曦辉[9]（2020）在《多功能纳米超声微泡的制备、表征及其靶向治疗卵巢癌的实验研究》文中提出背景卵巢癌是一种常见的妇科恶性肿瘤,死亡率居妇科恶性肿瘤之首。其发病率和死亡率较高的两大主要原因是:1)发现晚:目前现有的影像检查手段难以在发病初期及时诊断,因此很多患者被诊断时已处于晚期,失去了手术治疗的机会;2)耐药性:大部分患者对铂类药物初始治疗有效,但停止治疗后一段时间复发,间隔亦越来越短。因此,探究一种安全且行之有效的新型药物从而改善卵巢癌的诊断及治疗现状迫在眉睫。超声微泡是一类已经应用于临床超声诊断的超声造影剂。在超声的作用下微泡可以散射强超声信号,达到增强超声成像的目的。同时微泡也可以加强空化效应,因此在基因转染、药物传递等方面也有一些应用,然而目前的超声微泡大多为微米级,无法通过血管内皮间隙到达肿瘤组织部位,极大的限制了其应用。本研究旨在制备纳米级超声微泡CD44-NBs,以实现超声诊断与声动力治疗的有机结合。方法1)纳米超声微泡CD44-NBs的制备及表征:制备CD44-NBs纳米超声微泡;利用透射电镜及光学显微镜观察CD44-NBs纳米超声微泡的形貌及分散性;通过动态光散射系统测定其粒径分布及zeta电位;利用紫外可见光分光光度计检测姜黄素包封率及药物释放情况;体外超声辐照CD44-NBs后,观察其相变能力。2)纳米超声微泡CD44-NBs的体内外靶向性评价:首先探讨卵巢癌组织中CD44的表达与临床病理特征的关系;流式细胞仪分析卵巢癌细胞株CD44表达情况;流式细胞仪、激光共聚焦检测CD44-NBs纳米超声微泡对卵巢癌细胞株的体外靶向性;近红外活体成像检测其对卵巢癌荷瘤鼠的体内靶向性;通过体内外超声实验探究其超声成像效果。3)纳米超声微泡CD44-NBs靶向治疗卵巢癌的实验研究:通过CCK-8检测其体外安全性;通过血生化指标及病理切片检测其在体内的安全性;观察裸鼠的肿瘤生长情况、生存期分析等探究其体内治疗作用。4)纳米超声微泡CD44-NBs声动力治疗卵巢癌的杀伤机制研究:检测超声辐照CD44-NBs后活性氧的产率;通过细胞平板克隆、划痕迁移和侵袭实验探究其对卵巢癌恶性细胞生物学行为的影响;使用Western Blot和qRT-PCR检测其逆转肿瘤耐药相关机制。结果1)CD44-NBs纳米超声微泡在透射电镜下为圆形,表面较为光滑规则,分布均一,平均粒径为202.4±1.8 nm,分散性良好;姜黄素的包封率约为93.34%,载药量为8.7%,全氟己烷的包裹量约为77%;4°C放置一周,水合粒径和包封率均未发现明显改变,稳定性良好;在超声治疗仪上处理2分钟后,微泡平均直径为829.8±5.1 nm,CD44-NBs纳米微泡在超声激发后实现了纳米级向微米级的转变;使用紫外可见光分光光度计测得,随着超声处理时间的延长,材料中的姜黄素会被不断释放出来。2)探讨卵巢癌组织中CD44的表达与临床病理特征的关系发现:有腹水及淋巴转移的患者组织CD44的表达率更高;FIGO分期越高,CD44表达越强;流式细胞仪分析卵巢癌细胞株CD44表达情况:SKOV3细胞CD44表达高达99%,而ES-2细胞CD44表达为20%左右;流式细胞仪、激光共聚焦检测显示CD44-NBs纳米超声微泡对CD44阳性卵巢癌细胞株有较好的靶向性;近红外活体成像证实CD44-NBs纳米超声微泡可以更久地聚集在肿瘤组织中;体内外超声成像实验显示:相比脱气水的无回声信号,CD44-NBs纳米超声微泡在超声激发后显示为强回声信号,可以进行超声成像。3)纳米超声微泡CD44-NBs体内外安全性评价和治疗实验可以发现:在体外浓度达到100μg/m L时,CD44-NBs纳米超声微泡仍具有较好的细胞安全性;对荷瘤小鼠的主要脏器无明显损伤,血生化指标无明显异常,未对裸鼠自身产生其它毒副作用;CCK-8测得CD44-NBs+US组细胞存活率最低为10.45±5.8%,有较好的体外杀伤作用;体内通过观察小鼠瘤体变化、生存期以及肿瘤免疫组化发现CD44-NBs联合声动力治疗有较好的抑瘤效果。4)CD44-NBs纳米超声微泡在进行超声处理后活性氧的产率明显上升;通过探究其对卵巢癌恶性细胞生物学行为的影响发现CD44-NBs联合声动力治疗组细胞克隆形成率、迁移和侵袭能力都明显下降;使用Western Blot和qRT-PC发现CD44-NBs可以降低细胞P-gp表达、增加p38 MAPK、Beclin 1的表达,从而增强声动力治疗效果。结论本课题成功制备了靶向CD44的超声纳米微泡（CD44-NBs）,其内部包裹有声敏剂姜黄素和可以提高肿瘤部位含氧量的全氟己烷。在低功率超声作用下,全氟己烷会经历从液相到气相的转变,使纳米级微泡转变为微米级微泡并成像;当微泡破裂时,包裹在其中的药物会释放出来,从而提高药物的治疗效果和靶向能力,也即在超声激发下,实现诊疗一体化。超声纳米微泡中全氟己烷既可以作为超声造影剂又可以为声动力治疗提供氧气,从而显着改善声动力治疗卵巢癌的疗效。总之,本研究为卵巢癌的诊断和治疗提供了一种潜在的新型治疗方案。
王睿[10]（2020）在《循环microRNA对女性生殖系统恶性肿瘤诊断价值的meta分析》文中提出目的:针对循环micro RNA诊断女性生殖系统恶性肿瘤的研究,使用meta分析的方法综合评估循环micro RNA对女性生殖系统恶性肿瘤的诊断价值,为临床实践提供参考和依据。方法:全面检索英文和中文数据库中循环micro RNA诊断宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌的相关文献。依据预先制定的纳入标准与排除标准,对文献进行系统地筛选。采用Quality Assessment for Diagnostic Accuracy Studies-2（QUADAS-2）对最终纳入的全文文献进行文献质量评价。采用Stata软件15.1和Meta-Di Sc软件1.4对数据进行评估和统计学分析。统计学评价指标包括灵敏度、特异度、阳性似然比（PLR）、阴性似然比（NLR）和诊断比值比（DOR）。绘制总体的受试者工作特征曲线（SROC）,并计算曲线下面积值（AUC）。依据地域、研究样本类型、单一或联合micro RNA诊断进行亚组分析和meta回归分析。结果:1.循环micro RNA对宫颈癌的诊断性meta分析共纳入28篇文献,其灵敏度为0.81（95%CI 0.77-0.84）,特异度为0.84（95%CI 0.81-0.87）,PLR为5.1（95%CI 4.2-6.2）,NLR为0.23（95%CI 0.19-0.27）,DOR为23（95%CI 17-30）。拟合SROC曲线下面积AUC为0.89（95%CI 0.86-0.92）。亚洲地区循环micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.82,0.84和0.90;非亚洲地区循环micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.50,0.91和0.81。血浆micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.80,0.76和0.85;血清micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.81,0.85和0.90。循环单一micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.81,0.84和0.89;循环联合micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.82,0.87和0.91。循环mi R-18a诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.81,0.85和0.90。循环mi R-92a诊断宫颈癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.62,0.90和0.82。2.循环micro RNA对卵巢癌的诊断性meta分析共纳入32篇文献,其灵敏度为0.79（95%CI 0.75-0.82）,特异度为0.80（95%CI 0.77-0.83）,PLR为4.0（95%CI 3.4-4.7）,NLR为0.27（95%CI 0.23-0.31）,DOR为15（95%CI 12-20）。拟合SROC曲线下面积AUC为0.87（95%CI 0.83-0.89）。亚洲地区循环micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.78,0.80和0.86;非亚洲地区循环micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.80,0.81和0.87。血浆micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.80,0.82和0.88;血清micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.78,0.80和0.86。循环单一micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.77,0.80和0.86;循环联合micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.85,0.84和0.90。循环mi R-200家族诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.79,0.82和0.86。循环mi R-21诊断卵巢癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.84,0.78和0.83。3.循环micro RNA对子宫内膜癌的诊断性meta分析共纳入8篇文献,其灵敏度为0.81（95%CI 0.73-0.88）,特异度为0.83（95%CI 0.74-0.90）,PLR为4.8（95%CI 3.0-7.9）,NLR为0.22（95%CI 0.14-0.35）,DOR为22（95%CI 10-49）。拟合SROC曲线下面积AUC为0.89（95%CI 0.86-0.92）。亚洲地区循环micro RNA诊断子宫内膜癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.83,0.84和0.90;非亚洲地区循环micro RNA诊断子宫内膜癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.78,0.81和0.86。血浆micro RNA诊断子宫内膜癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.75,0.83和0.83;非血浆micro RNA诊断子宫内膜癌的灵敏度、特异度和AUC分别为0.88,0.83和0.92。结论:1.首次利用meta分析方法,发现循环micro RNA对宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌的诊断价值较高,具有成为宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌诊断标志物的潜能。2.循环联合micro RNA诊断宫颈癌和卵巢癌的灵敏度与特异度均高于单一micro RNA。3.血清样本中micro RNA诊断宫颈癌的灵敏度与特异度高于血浆样本;血浆样本中micro RNA诊断卵巢癌的灵敏度与特异度高于血清样本;血浆样本中micro RNA诊断子宫内膜癌的灵敏度低于血清和全血样本。4.循环mi R-18a对宫颈癌具有较高的诊断价值。5.循环mi R-200家族和mi R-21对卵巢癌具有较高的诊断价值。
二、中国对卵巢癌的研究和治疗现状(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中国对卵巢癌的研究和治疗现状(英文)（论文提纲范文）
（1）胸腺素β4和胸腺素β10在上皮性卵巢癌中的表达及临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 试剂与方法 |
| 3 结果判读 |
| 4 随访 |
| 5 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 EOC组织及配对的正常卵巢组织中Tβ4、Tβ10 的表达 |
| 2 Tβ4、Tβ10 的表达与EOC临床病理特征之间的关系 |
| 3 EOC组织中Tβ4和Tβ10 表达的相关性 |
| 4 Tβ4、Tβ10 表达与EOC患者预后的关系 |
| 5 影响EOC患者预后的相关因素分析 |
| 讨论 |
| 1 EOC中Tβ4 的表达意义 |
| 2 EOC中Tβ10 的表达意义 |
| 3 Tβ4、Tβ10与EOC预后的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胸腺素β4、胸腺素β10与卵巢癌关系的研究进展 |
| 1 卵巢癌的危险因素及发病机制 |
| 2 Tβ4、Tβ10 结构特点和作用机制 |
| 3 Tβ4、Tβ10与卵巢癌的关系 |
| 4 现状与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 英文缩写词表 |
| 致谢 |
（2）老年卵巢癌患者自我感受负担与生活质量相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性及局限性 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 老年卵巢癌患者自我感受负担研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（3）GLI1调控肿瘤干细胞特性在化疗后卵巢癌复发和转移中作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 卵巢癌诊疗研究进展 |
| 2.1.1 卵巢癌概述 |
| 2.1.2 卵巢癌临床治疗现状 |
| 2.2 化疗对肿瘤微环境的作用研究进展 |
| 2.2.1 肿瘤微环境概述 |
| 2.2.2 肿瘤炎性微环境与肿瘤的进展 |
| 2.2.3 化疗诱导的肿瘤炎性微环境改变与肿瘤进展 |
| 2.2.4 以肿瘤微环境为靶点的化疗联合治疗策略 |
| 2.3 化疗对CSC特性的作用研究进展 |
| 2.3.1 CSC特性概述 |
| 2.3.2 CSC特性与肿瘤的进展 |
| 2.3.3 化疗与CSC的可塑性 |
| 2.3.4 肿瘤微环境相关因子对CSC特性的作用 |
| 2.4 黄连素的抗炎作用在重塑化疗后肿瘤微环境中的应用前景 |
| 第3章 化疗对卵巢癌CSC特性及其迁移与再增殖的作用研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 药品与试剂 |
| 3.1.2 实验仪器 |
| 3.1.3 溶液配制 |
| 3.1.4 实验方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 化疗对卵巢癌细胞迁移及再增殖能力的作用 |
| 3.2.2 化疗对卵巢癌细胞干细胞特性的作用 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 第4章 化疗后调控卵巢癌CSC特性关键转录因子GLI1的挖掘 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 药品与试剂 |
| 4.1.2 实验仪器 |
| 4.1.3 溶液配制 |
| 4.1.4 实验方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 化疗后调控卵巢癌干细胞特性相关转录因子GLI1的筛选 |
| 4.2.2 明确GLI1在卵巢癌细胞化疗后迁移、再增殖能力及CSC特性增加中的作用及机制 |
| 4.2.3 化疗后肿瘤微环境PGE2对GLI1/BMI1信号通路介导的卵巢癌细胞CSC特性、迁移与再增殖能力的作用 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第5 章 黄连素抑制CSC特性逆转卵巢癌化疗后复发与转移作用研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 药品与试剂 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.1.3 溶液配制 |
| 5.1.4 实验方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 黄连素对化疗后肿瘤微环境诱导卵巢癌细胞迁移、再增殖能力增加的干预作用 |
| 5.2.2 黄连素对化疗后肿瘤微环境诱导卵巢癌细胞干细胞特性增加的干预作用 |
| 5.2.3 黄连素通过抑制AA代谢通路对化疗后肿瘤微环境PGE2的调控作用 |
| 5.2.4 黄连素对化疗后肿瘤微环境诱导卵巢癌GLI1/BMI1信号通路上调的干预作用 |
| 5.3 讨论 |
| 5.4 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌疗效和安全性mete分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 第一章 材料与研究方法 |
| 第二章 Meta分析 |
| 第三章 GRADE证据质量评价 |
| 讨论 |
| 结果 |
| 结论 |
| 问题不足与展望 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）靶向药物联合化疗治疗复发性卵巢癌：一项更新的系统评价和荟萃分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 文献检索策略 |
| 2.2 文献纳入标准 |
| 2.2.1 研究类型 |
| 2.2.2 研究对象 |
| 2.2.3 文献要求 |
| 2.2.4 干预措施 |
| 2.2.5 结局指标 |
| 2.3 文献排除标准 |
| 2.4 文献筛查和选择 |
| 2.5 评估研究质量 |
| 2.6 提取数据 |
| 2.7 统计分析 |
| 2.7.1 异质性检验 |
| 2.7.2 选择效应模型 |
| 2.7.3 敏感性分析 |
| 2.7.4 发表偏倚检验 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的基本特征 |
| 3.3 纳入文献的质量评价 |
| 3.4 分析结果 |
| 3.4.1 客观缓解率(ORR) |
| 3.4.2 无进展生存期(PFS) |
| 3.4.3 总生存期(OS) |
| 3.4.4 不良反应发生率 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.1.1 纳入文献的基本特征 |
| 4.1.2 纳入文献的方法学质量 |
| 4.1.3 靶向治疗ROC的有效性 |
| 4.1.4 靶向治疗ROC的安全性 |
| 4.2 结论 |
| 第五章 总结与展望 |
| 5.1 创新之处 |
| 5.2 不足之处 |
| 5.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（6）基于TCGA数据库挖掘的卵巢癌肿瘤突变负荷的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、引言 |
| 二、工具与方法 |
| 1.工具 |
| 1.1 TCGA |
| 1.2 R软件 |
| 1.3 Maftools |
| 1.4 Perl |
| 1.5 Limma |
| 1.6 CIBERSORT |
| 2.方法 |
| 2.1 数据获取 |
| 2.2 基因突变数据特征 |
| 2.3 基因突变及TMB与预后的关系 |
| 2.4 卵巢癌高TMB组与低TMB组的差异表达基因,分析其与预后的关系 |
| 2.5 高TMB组与低TMB组的浸润性免疫细胞的相关性 |
| 三、结果 |
| 1.卵巢癌基因突变概况 |
| 2.TP53\TTN\BRAC1发生突变与预后 |
| 3.TMB与卵巢癌预后分析 |
| 4.差异表达基因与卵巢癌预后分析 |
| 5.高低TMB组与免疫细胞浸润的关系 |
| 四、讨论 |
| 1.基因突变频率与靶向治疗 |
| 2.肿瘤突变负荷与预后关系 |
| 3.差异表达基因的生存分析及现状 |
| 3.1 ALDH1A2 |
| 3.2 GNAO1 |
| 3.3 AGR3 |
| 3.4 FCRL16 |
| 3.5 IGSF23 |
| 4.肿瘤突变负荷与肿瘤免疫微环境的关系 |
| 5.肿瘤突变负荷研究的局限 |
| 五、结论 |
| 六、参考文献 |
| 文献综述 卵巢癌基因突变及肿瘤突变负荷的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（7）CENP-O对卵巢癌细胞增殖、凋亡能力的影响及意义探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 卵巢癌诊疗分子机制研究 |
| 2.2 着丝粒蛋白的基本结构 |
| 2.3 着丝粒蛋白与恶性肿瘤 |
| 第3章 实验材料与方法 |
| 前言 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验试剂及耗材 |
| 3.1.2 仪器及设备 |
| 3.1.3 实验对象 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 人卵巢癌细胞株体外培养 |
| 3.2.2 Real-time quantitative PCR检测人卵巢癌细胞株中CENP-O基因表达情况 |
| 3.2.3 慢病毒感染目的细胞 |
| 3.2.4 Real-time quantitative PCR检测mRNA水平目的基因敲减效率 |
| 3.2.5 Caspase3/7 检测细胞凋亡情况 |
| 3.2.6 细胞克隆形成检测 |
| 3.2.7 MTT检测细胞增殖情况 |
| 3.2.8 Western Blot检测蛋白水平表达 |
| 3.2.9 应用统计学进行分析 |
| 第4章 实验结果 |
| 4.1 CENP-O基因在人卵巢癌细胞株中的表达 |
| 4.2 慢病毒感染效率 |
| 4.3 CENP-O基因敲减细胞系的鉴定 |
| 4.4 CENP-O基因敲减对细胞凋亡的影响 |
| 4.5 CENP-O基因敲减对细胞克隆能力的影响 |
| 4.6 CENP-O基因敲减对细胞增殖能力的影响 |
| 4.7 CENP-O基因敲减对蛋白表达量的影响 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 CENP-O在卵巢癌中的表达情况及意义 |
| 5.2 CENP-O对癌细胞生物学行为的影响 |
| 5.3 CENP-O在卵巢上皮癌诊疗中的意义 |
| 5.4 本研究的创新性和未来的研究方向 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
（8）基于Meta分析的中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 综述一 卵巢癌西医治疗进展 |
| 1 卵巢癌的流行病学数据 |
| 2 卵巢癌的西医治疗现状 |
| 2.1 卵巢上皮癌手术治疗 |
| 2.1.1 早期卵巢癌手术治疗 |
| 2.1.2 晚期卵巢癌手术治疗 |
| 2.2 卵巢上皮癌化学药物治疗 |
| 2.2.1 初治卵巢癌的化疗 |
| 2.2.2 复发性卵巢癌的化疗 |
| 2.2.3 新辅助化疗 |
| 2.3 靶向治疗 |
| 2.3.1 PARP抑制剂 |
| 2.3.2 血管内皮生长因子抑制剂 |
| 2.4 免疫治疗 |
| 2.5 放射治疗 |
| 2.6 热疗 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 综述二 卵巢癌的中医药治疗 |
| 1 中医学对卵巢癌的认识 |
| 1.1 卵巢癌中医病因病机 |
| 1.2 卵巢癌中医治疗 |
| 1.2.1 治疗原则 |
| 1.2.2 辨证论治 |
| 1.2.3 中药配合手术 |
| 1.2.4 中药配合化疗 |
| 1.2.5 中药配合放疗 |
| 1.2.6 中医外治 |
| 2 中药注射剂在肿瘤领域的应用 |
| 2.1 抗肿瘤中药注射剂分类 |
| 2.2 中药注射剂治疗卵巢癌临床应用 |
| 3 总结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1 研究方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献来源 |
| 1.4 检索词 |
| 1.5 检索策略 |
| 1.6 文献筛选 |
| 1.7 数据提取 |
| 1.8 纳入文献的偏倚风险评价 |
| 1.9 统计分析 |
| 2 纳入文献 |
| 2.1 文献检索流程 |
| 2.2 纳入研究基本特征 |
| 2.3 纳入文献质量评价 |
| 3 Meta分析 |
| 3.1 近期有效率 |
| 3.2 生活质量 |
| 3.3 免疫功能 |
| 3.4 白细胞下降发生率 |
| 3.5 恶心呕吐不良反应发生率 |
| 4 讨论 |
| 4.1 主要结果总结 |
| 4.2 对临床实践和研究的意义 |
| 4.3 本研究的创新性 |
| 4.4 本研究的局限性 |
| 4.5 对未来研究的展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）多功能纳米超声微泡的制备、表征及其靶向治疗卵巢癌的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语名词对照表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 综述 声动力治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一章 纳米超声微泡CD44-NBs的制备及表征 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 CD44-NBs的制备 |
| 2.1.1 CD44-PEG_(2000)-DSPE的制备 |
| 2.1.2 CD44-NBs的制备 |
| 2.2 CD44-NBs的表征 |
| 2.2.1 TEM检测 |
| 2.2.2 CD44-NBs水合粒径及电位检测 |
| 2.2.3 CD44-NBs显微镜观察 |
| 2.2.4 CD44-NBs中姜黄素的包封率、载药量测定 |
| 2.2.5 CD44-NBs中全氟己烷包裹量测定 |
| 2.2.6 CD44-NBs稳定性检测 |
| 2.2.7 CD44-NBs声致相变检测 |
| 2.2.7.1 TEM检测 |
| 2.2.7.2 水合粒径及电位检测 |
| 2.2.7.3 CD44-NBs显微镜观察 |
| 2.2.8 CD44-NBs热致相变检测 |
| 2.2.9 CD44-NBs释药特性的检测 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 CD44-NBs的形貌及粒径分析 |
| 3.2 CD44-NBs中姜黄素的包封率、载药量测定 |
| 3.3 CD44-NBs中全氟己烷包裹量测定 |
| 3.4 CD44-NBs稳定性检测 |
| 3.5 CD44-NBs声致相变检测 |
| 3.6 CD44-NBs热致相变检测 |
| 3.7 CD44-NBs释药特性的检测 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 纳米超声微泡CD44-NBs的体内外靶向评价 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞和动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.1.1 卵巢癌细胞的复苏 |
| 2.1.2 卵巢癌细胞的传代 |
| 2.1.3 卵巢癌细胞的冻存 |
| 2.2 人卵巢癌细胞株SKOV3和ES-2 细胞CD44 阳性率的表达 |
| 2.3 卵巢癌组织标本CD44 阳性率检测 |
| 2.4 傅里叶红外光谱仪检测CD44的偶联 |
| 2.5 纳米微泡的制备 |
| 2.5.1 NBs的制备 |
| 2.5.2 CD44@Dir-NBs的制备 |
| 2.6 CD44-NBs体外细胞靶向性评价 |
| 2.6.1 流式细胞仪检测 |
| 2.6.2 激光共聚焦检测 |
| 2.7 CD44-NBs体内靶向性评价 |
| 2.7.1 卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型的构建 |
| 2.7.2 近红外活体成像 |
| 2.8 CD44-NBs超声成像 |
| 2.8.1 NBs体外超声成像 |
| 2.8.2 CD44-NBs体内超声成像 |
| 2.9 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 人卵巢癌细胞株SKOV3和ES-2 细胞CD44 阳性率的表达 |
| 3.2 卵巢组织中CD44 表达与临床病理特征之间的关系 |
| 3.3 FTIR检测CD44 的偶联情况 |
| 3.4 CD44-NBs体外细胞靶向性评价 |
| 3.4.1 流式细胞仪检测 |
| 3.4.2 激光共聚焦检测 |
| 3.5 近红外活体成像 |
| 3.6 CD44-NBs超声成像 |
| 3.6.1 体外超声成像 |
| 3.6.2 体内超声成像 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 纳米超声微泡CD44-NBs靶向治疗卵巢癌的实验研究 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞和动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 CD44-NBs体外安全性评价 |
| 2.1.1 卵巢癌细胞培养 |
| 2.1.2 姜黄素浓度对卵巢癌细胞的影响 |
| 2.1.3 超声辐照时间对卵巢癌细胞的影响 |
| 2.1.3.1 超声辐照时间对卵巢癌细胞增殖的影响 |
| 2.1.3.2 超声辐照时间对溶液温度的影响 |
| 2.1.4 CD44-NBs浓度对卵巢癌细胞的影响 |
| 2.2 CD44-NBs体内安全性评价 |
| 2.2.1 血生化结果检测 |
| 2.2.2 体重及组织病理观察 |
| 2.3 CCK-8 检测CD44-NBs的体外治疗作用 |
| 2.4 CD44-NBs的体内治疗作用 |
| 2.4.1 肿瘤生长情况、体积和裸鼠体重观察 |
| 2.4.2 病理切片观察 |
| 2.4.3 荷瘤鼠生存期观察 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 CD44-NBs体外安全性评价 |
| 3.2 CD44-NBs体内安全性评价 |
| 3.3 CD44-NBs的体外治疗作用 |
| 3.4 CD44-NBs的体内治疗作用 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 纳米超声微泡CD44-NBs靶向治疗卵巢癌的杀伤机制研究 |
| 前言 |
| 1.实验材料 |
| 1.1 细胞和动物 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 卵巢癌细胞培养 |
| 2.2 材料~1O_2检测 |
| 2.3 细胞活性氧检测 |
| 2.4 CD44-NBs对卵巢癌细胞生物学行为及相关机制研究 |
| 2.4.1 平板克隆形成实验 |
| 2.4.2 划痕迁移实验 |
| 2.4.3 侵袭实验 |
| 2.4.4 实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR) |
| 2.4.5 Western blot检测 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 材料~1O_2检测 |
| 3.2 细胞活性氧检测 |
| 3.3 CD44-NBs对卵巢癌细胞生物学行为的影响 |
| 3.4 声动力治疗的相关机制研究 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 全文总结与展望 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）循环microRNA对女性生殖系统恶性肿瘤诊断价值的meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 女性生殖系统恶性肿瘤 |
| 1.1.1 流行病学特征 |
| 1.1.2 病因与临床表现 |
| 1.1.3 临床诊断 |
| 1.2 MicroRNA |
| 1.3 Meta分析 |
| 1.3.1 Meta分析概述 |
| 1.3.2 Meta分析分类 |
| 1.3.3 诊断性试验meta分析 |
| 1.4 立题依据 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 检索途径 |
| 2.2 检索策略 |
| 2.2.1 循环microRNA诊断宫颈癌的检索策略 |
| 2.2.2 循环microRNA诊断卵巢癌的检索策略 |
| 2.2.3 循环microRNA诊断子宫内膜癌的检索策略 |
| 2.3 纳入标准与排除标准 |
| 2.3.1 纳入标准 |
| 2.3.2 排除标准 |
| 2.4 文献筛选 |
| 2.5 数据提取 |
| 2.6 文献质量评价 |
| 2.7 统计学分析 |
| 2.7.1 评价指标 |
| 2.7.2 异质性检验 |
| 2.7.3 合并效应量 |
| 2.7.4 发表偏倚 |
| 2.7.5 亚组分析和meta回归 |
| 2.7.6 临床应用评价 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 循环microRNA对宫颈癌的诊断性meta分析 |
| 3.1.1 文献检索结果 |
| 3.1.2 文献基本特征 |
| 3.1.3 文献质量评价 |
| 3.1.4 异质性检验 |
| 3.1.5 合并效应量 |
| 3.1.6 发表偏倚 |
| 3.1.7 亚组分析与meta回归 |
| 3.1.8 临床应用评价 |
| 3.1.9 循环miR-18a对宫颈癌的诊断性meta分析 |
| 3.1.10 循环miR-92a对宫颈癌的诊断性meta分析 |
| 3.2 循环microRNA对卵巢癌的诊断性meta分析 |
| 3.2.1 文献检索结果 |
| 3.2.2 文献基本特征 |
| 3.2.3 文献质量评价 |
| 3.2.4 异质性检验 |
| 3.2.5 合并效应量 |
| 3.2.6 发表偏倚 |
| 3.2.7 亚组分析与meta回归 |
| 3.2.8 临床应用评价 |
| 3.2.9 循环miR-200 家族对卵巢癌的诊断性meta分析 |
| 3.2.10 循环miR-21 对卵巢癌的诊断性meta分析 |
| 3.3 循环microRNA对子宫内膜癌的诊断性meta分析 |
| 3.3.1 文献检索结果 |
| 3.3.2 文献基本特征 |
| 3.3.3 文献质量评价 |
| 3.3.4 异质性检验 |
| 3.3.5 合并效应量 |
| 3.3.6 发表偏倚 |
| 3.3.7 亚组分析与meta回归 |
| 3.3.8 临床应用评价 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 循环microRNA对宫颈癌的诊断性meta分析 |
| 4.2 循环microRNA对卵巢癌的诊断性meta分析 |
| 4.3 循环microRNA对子宫内膜癌的诊断性meta分析 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及科研成果 |
| 致谢 |
四、中国对卵巢癌的研究和治疗现状(英文)（论文参考文献）
- [1]胸腺素β4和胸腺素β10在上皮性卵巢癌中的表达及临床分析[D]. 段莹莹. 青岛大学, 2021(02)
- [2]老年卵巢癌患者自我感受负担与生活质量相关性研究[D]. 郑峰娟. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]GLI1调控肿瘤干细胞特性在化疗后卵巢癌复发和转移中作用及机制研究[D]. 赵雅蔚. 吉林大学, 2021(01)
- [4]复方苦参注射液联合化疗治疗卵巢癌疗效和安全性mete分析[D]. 王强. 长春中医药大学, 2021(01)
- [5]靶向药物联合化疗治疗复发性卵巢癌：一项更新的系统评价和荟萃分析[D]. 张引引. 宜春学院, 2021(08)
- [6]基于TCGA数据库挖掘的卵巢癌肿瘤突变负荷的相关性分析[D]. 柏诗玉. 湖北医药学院, 2021(01)
- [7]CENP-O对卵巢癌细胞增殖、凋亡能力的影响及意义探讨[D]. 刘子玮. 吉林大学, 2021(01)
- [8]基于Meta分析的中药注射剂联合化疗治疗晚期卵巢癌临床研究[D]. 宋涵. 北京中医药大学, 2021(08)
- [9]多功能纳米超声微泡的制备、表征及其靶向治疗卵巢癌的实验研究[D]. 王曦辉. 东南大学, 2020
- [10]循环microRNA对女性生殖系统恶性肿瘤诊断价值的meta分析[D]. 王睿. 吉林大学, 2020(08)