一、缺血性肾病的临床与研究进展（论文文献综述）
郭传[1]（2020）在《益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究》文中指出背景动脉粥样硬化性肾病（atherosclerotic renal disease,ARD）是指因动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄和血流量减少,而导致的肾脏损伤,是引起终末期肾脏病（end stage renal disease,ESRD）的主要原因。随着肾灌注的不断减少,肾小管周围微血管内皮逐渐受损,呈现稀疏化,“微血管荒废—小管间质纤维化”的病理链逐渐形成,这是ARD进展的关键病理环节。目前针对ARD的治疗,主要包括药物治疗与血管重建术,以控制血压、血脂、减少心血管事件发生概率和保护肾功能,但是治疗的效果并不理想,疾病的肾脏终点并未得到改善。这也提示临床工作者在ARD的治疗过程中,应积极寻找新的干预措施和治疗靶点,如选择决定ARD患者肾脏预后的小管间质纤维化作为切入点。研究发现,当小管间质微血管受到损伤时,小管间质纤维化的速度可以明显加快,因此从保护小管间质微血管内皮的角度,探寻延缓ARD小管间质纤维化的措施具有重要意义。硫酸吲哚酚（indoxyl sulfate,IS）作为一种肠源性尿毒症毒素,由肠道微生物分解色氨酸并经肝脏转化而成,主要通过肾脏清除。当肾功能下降时,IS在体内明显蓄积,因为其易与蛋白质结合,而不易被透析清除。IS可通过活化芳香烃受体（Aryl hydrocarbon receptor,AhR）,并进一步激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶氧化剂-4（Nicotinamide adenine dinucleotide phosphatase oxidase 4,NOX4）,诱导氧化应激和炎症反应,导致内皮功能障碍,引起微血管荒废,加速小管间质纤维化。因此,在IS刺激条件下,AhR/NOX4通路激活并介导的的氧化应激和炎症反应,可能是ARD进展中小管间质微血管损伤的主要机制,从而加重了小管间质纤维化。本课题组基于既往的证候学研究和临床经验,考虑ARD的基本病机以脾肾气虚为本,湿、浊、瘀、毒夹杂为标。知名肾病专家戴希文教授结合多年治疗慢性肾脏病的临床经验,提出了益气活血、利湿降浊解毒的益肾缓衰方,与ARD的基本病机相吻合,在延缓ARD肾功能进展方面具有一定的临床疗效。益肾缓衰方相关的基础研究提示,该方在保护血管内皮和改善小管间质纤维化方面具有重要作用。鉴于IS与中医“浊毒”致病特点类似,且IS可通过活化AhR,激活NOX4,进而损伤血管内皮,因此可以考虑益肾缓衰方对小管间质微血管的保护作用可能与该方抑制IS的毒性作用有关,并提出“益肾缓衰方可能通过调控IS介导下的AhR/NOX4通路,改善微血管荒废,减轻小管间质纤维化,从而延缓ARD进展”的假说。围绕此假说,本研究首先对ApoE基因敲除小鼠使用高脂饮食喂养联合5/6肾切除构建ARD模型,观察益肾缓衰方对ARD小鼠血清IS水平、小管间质微血管损伤、小管间质纤维化以及AhR/NOX4通路相关分子表达水平和下游氧化应激、炎症分子变化的影响。其次,采用IS刺激人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）构建毒素损伤细胞模型,观察益肾缓衰方含药血清对IS诱导下HUVECs活力、衰老和氧化应激以及AhR/NOX4通路的的影响,旨在从IS角度出发,阐述益肾缓衰方对ARD间质微血管的保护作用和机制,为该方延缓ARD小管间质纤维化提供一定的理论依据。目的1.观察益肾缓衰方对ARD小鼠血清IS水平的变化、小管间质纤维化以及小管周围微血管内皮损伤的影响,以及该方对IS诱导下血管内皮细胞损伤的保护作用。2.从IS激活AhR/NOX4通路,并诱导氧化应激和炎症反应角度,揭示益肾缓衰方对ARD小管间质微血管的保护作用和机制,为该方延缓ARD小管间质纤维化提供一定的理论依据。方法1.体内实验:通过对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠使用高脂饮食喂养联合5/6肾切除构建ARD模型。实验分为:对照组、假手术组、模型组、益肾缓衰方低剂量组（16.76g/kg.d）、益肾缓衰方中剂量组（33.52g/kg.d）、益肾缓衰方高剂量组（67.04g/kg.d）、爱西特组（0.4g/kg.d）,干预20周。观察小鼠一般情况,并利用自动生化仪检测小鼠肾功能（Scr、BUN）和血脂水平变化（TC、TG、LDL-c）,高效液相色谱-荧光法测血清IS水平、Elisa法测氧化应激指标（SOD、MDA）及小鼠血清内皮功能障碍指标（ADMA）水平、HE染色和VG染色判断肾动脉的动脉粥样硬化程度,HE染色、PAS染色、Masson染色判断肾组织的组织形态学变化及间质胶原沉积,电镜观察肾脏的超微结构,免疫组化检测小鼠间质纤维化相关指标（Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1）、AhR蛋白及肾间质内微血管内皮保护指标（vWF）表达水平,real time PCR检测小鼠肾组织内AhR/NOX4通路相关分子（AhR、NOX4、MCP-1）以及间质纤维化相关指标（TGF-β1）的mRNA表达水平。2.体外实验:采用500μmol/LIS刺激HUVECs 24h建立内皮损伤的毒素模型。首先,通过 CCK-8 法检测不同浓度 IS（0μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L）刺激后HUVECs活力变化及不同浓度益肾缓衰方含药血清（5%、10%、20%）对IS刺激下HUVECs活力的影响,同时确定IS的造模浓度和含药血清的干预浓度。其次,将实验分为:空白对照组、含药血清对照组、毒素模型组和含药血清实验组,并通过SA-β半乳糖苷酶法检测各组细胞衰老程度、化学荧光微孔板法检测各组细胞ROS生成量。最后,增加AhR抑制剂组（CH223191）及AhR抑制剂+含药血清组,并进一步检测各组细胞的细胞活力、细胞衰老情况、ROS生成量,并通过Western blot检测AhR与NOX4的蛋白表达,real time PCR法检测AhR、NOX4及炎症因子MCP-1的mRNA表达。结果1.体内实验:（1）与对照组比,假手术组小鼠体重虽增加,但无统计学意义（P>0.05）;血清TC、TG、LDL-c水平明显升高（P<0.05）,血清SOD活性明显下降（P<0.05）,但血清Scr、BUN、IS水平、MDA及ADMA含量升高均不明显（P>0.05）;肾动脉内膜增厚、管腔狭窄,肾小管扩张,肾小管超微结构未见明显异常,肾间质胶原纤维沉积不明显（P>0.05）;肾间质内TGF-β1、Collagen Ⅳ、α-SMA、AhR蛋白表达水平未见明显增加（P>0.05）,肾间质内vWF蛋白表达水平下降（P<0.05）;肾组织内AhR、TGF-β1及NOX4 mRNA表达水平的变化无统计学差异（P>0.05）,但MCP-1 mRNA表达水平增加,有统计学意义（P<0.05）。（2）与对照组比,模型组小鼠体重无明显差异（P>0.05）;Scr、TC、TG、LDL-c和血清IS水平显着升高（P<0.05）;血清SOD活性下降而MDA、ADMA含量增加（P<0.05）;肾动脉内膜增厚、管腔狭窄,肾小球硬化,肾小管空泡样变性、腔内微绒毛稀疏和缺失,且小管间质纤维化明显;肾间质胶原纤维沉积明显增加（P<0.05）;肾间质vWF蛋白表达水平下调而CollagenⅣ、α-SMA、TGF-β1及AhR蛋白表达水平增加（P<0.05）;肾组织内AhR、NOX4、TGF-β1及MCP-1 mRNA表达水平增加（P<0.05）。（3）与假手术组比,模型组小鼠体重平均水平较假手术组低,但仅在饮食干预8周时显示有统计学差异（P<0.05）;血清Scr、IS、MDA及ADMA水平更高（P<0.05）,而血脂水平及SOD活性无明显差异（P>0.05）;肾动脉内膜增厚及管腔狭窄程度更加明显,肾小球硬化更加明显,腔内微绒毛稀疏和缺失,肾间质胶原纤维沉积更加明显（P<0.05）;肾间质 Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1、AhR及 vWF 蛋白表达水平明显增加（P<0.05）;肾组织内TGF-β1、AhR、NOX4及MCP-1 mRNA表达水平增加更加明显（P<0.05）。（4）与模型组比较,益肾缓衰方低剂量、中剂量组,对小鼠体重影响不明显（P>0.05）,高剂量组和爱西特组在干预20周时,体重明显低于模型组（P<0.05）;益肾缓衰方低、中、高剂量组及爱西特组均可显着降低小鼠血清Scr和血清IS水平（P<0.05）,但对BUN及血脂水平的改变均不明显（P>0.05）;益肾缓衰方低剂量组可明显增加小鼠血清SOD活性、降低小鼠血清MDA和ADMA含量（P<0.05）,中剂量和高剂量组可明显降低小鼠血清MDA（P<0.05）,爱西特组可明显增加小鼠血清SOD活性并降低小鼠血清MDA含量（P<0.05）;益肾缓衰方低、中、高剂量组均可在一定程度改善肾动脉内膜增厚情况、肾小管空泡样变性以及肾小管的超微结构,但仅低剂量组可明显减轻肾间质胶原纤维沉积（P<0.05）;益肾缓衰方低剂量组和中剂量组均可明显减少肾间质Collagen Ⅳ、α-SMA、AhR蛋白表达,并增加肾间质vWF蛋白的表达（P<0.05）;益肾缓衰方低剂量组和中剂量组均可明显减少肾组织AhR、NOX4、MCP-1 mRNA的表达水平（P<0.05）,且益肾缓衰方低剂量组对于减少肾组织内TGF-β1蛋白和mRNA的表达量,均具有统计学差异（P<0.05）。益肾缓衰方高剂量组和爱西特组对肾组织Collagen Ⅳ、α-SMA、TGF-β1、AhR和vWF的蛋白表达及TGF-β1、AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）。2.体外实验:（1）与 0μmol/LIS 组比,500μmol/LIS 组与 1000μmol/LIS 组在干预24h、48h、72h后,均可以显着降低HUVECs活力（P<0.05）,250μmol/L IS组在干预48h时可显着降低HUVECs活力（P<0.05）,但1000μmol/LIS干预后细胞数目呈下降趋势。（2）与同等浓度的正常大鼠血清组比,在IS刺激条件下,10%和20%的含药血清可显着增加细胞活力（P<0.05）;在无IS刺激条件下,5%和10%含药血清组对细胞活力无明显影响（P>0.05）,20%的含药血清可显着增加细胞活力（P<0.05）。（3）与空白对照组比较,含药血清对照组对细胞活力、细胞衰老、ROS生成及AhR和NOX4的蛋白和mRNA表达均无显着影响（P>0.05）。（4）与空白对照组比,毒素模型组的细胞活力下降、衰老细胞染色率增加及ROS相对生成量增加（P<0.05）,细胞核内AhR蛋白及NOX4蛋白表达增加,AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达增加（P<0.05）。（5）与毒素模型组比较,含药血清实验组、AhR抑制剂组、AhR抑制剂+含药血清组均可明显增加细胞活力、降低衰老细胞染色率及ROS相对生成量（P<0.05）,下调AhR蛋白及NOX4蛋白表达水平,下调AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达水平（P<0.05）。（6）与AhR抑制组比,AhR抑制剂+含药血清组在增加细胞活力、降低衰老细胞染色率及ROS相对生成量,以及下调AhR蛋白及NOX4蛋白表达水平和AhR、NOX4及MCP-1的mRNA表达水平方面效果更加显着（P<0.05）。结论1.益肾缓衰方可改善ARD小鼠肾功能以及肾动脉和肾组织的病理形态学损伤,减轻小鼠肾间质纤维化,从而延缓ARD进展。2.益肾缓衰方可通过降低ARD小鼠血清IS水平并改善ARD模型小鼠体内IS对血管内皮的损伤,改善小管间质微血管荒废,进而减轻小管间质纤维化。3.益肾缓衰方能够改善ARD小鼠小管间质微血管荒废和IS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤,机制可能与该方抑制IS诱导下AhR/NOX4通路的激活,进而改善下游的氧化应激和炎症反应有一定的关系。
孙文才,周和平[2]（2017）在《葛根素联合西医常规治疗慢性缺血性肾病的临床观察》文中研究指明目的观察葛根素联合西医常规治疗对肾动脉粥样硬化性狭窄所导致的慢性缺血性肾病患者的肾功能、血流参数等指标的影响。方法将90例动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者随机分为3组,对照组30例给予抗凝、活血化瘀、降压等常规治疗;丹参组30例在对照组治疗的基础上加用丹参注射液静脉滴注;葛根素组30例在对照组治疗的基础上加用葛根素氯化钠注射液静脉滴注。结果治疗后丹参组、葛根素组患者的肾功能、血流参数等指标较对照组明显改善,与治疗前比较均有显着性差异（P<0.05或P<0.01）,但丹参组、葛根素组两组之间比较无显着性差异。结论葛根素能减轻慢性缺血性肾病临床症状,改善肾血流参数,降低血肌酐、尿素氮,改善患者肾功能,其治疗效果与丹参无明显差异,可作为治疗缺血性肾病的一种药物选择。
周文彦,倪兆慧[3]（2016）在《老年缺血性肾病与高血压》文中研究指明缺血性肾脏病主要是由于肾动脉主干或其主要分支严重狭窄或堵塞引起肾脏缺血,最终导致肾功能减退。该病是全身性动脉粥样硬化的一部分,常见于老年人,通常情况下都伴随有高血压。目前,由动脉粥样硬化所导致的缺血性肾病多年来也引起了社会的广大关注,其发病的普遍性和病情的严重性对于临床研究及病情的治疗有着非常重要的影响。本文对缺血性肾病的发病病因、临床表现以及诊断治疗做了一定的研究总结,拟对缺血性肾病患者的治疗起到一定的作用。
陈桂梅[4]（2016）在《“散结通络方”干预慢性缺血性肾病的临床观察及动物实验研究》文中研究指明研究目的：1、通过对20例慢性缺血性肾病瘀血阻络证患者进行临床疗效观察,治疗组予以中药干预,以期阐明散结通络方在中医证候积分及保护肾功能方面对慢性缺血性肾病的临床治疗效果。2、通过对30只大鼠行左侧肾动脉不全结扎术建立慢性肾缺血模型,并予以中药干预,观察散结通络方对大鼠肾脏病理变化和相关蛋白表达的影响,以期阐明散结通络方对慢性缺血性肾病的作用效果及干预机制。研究方法：1、临床研究方法：将收集的20例慢性缺血性肾病瘀血阻络证患者随机分为治疗组和对照组,对照组仅给与西医基础治疗,治疗组在西医基础治疗的基础上加用散结通络方干预,观察治疗前后两组患者的中医证候积分和肾功能、尿蛋白定量的变化情况。2、动物实验方法：将30只大鼠随机分为假手术组、中药治疗组和模型组,中药治疗组和模型组均通过左侧肾动脉不全结扎复制缺血性肾病模型,假手术组除不结扎肾动脉外其余操作同上。三组大鼠均从术后次日开始灌胃,假手术组和模型组灌以生理盐水,中药治疗组灌以散结通络方,术后四周取大鼠左侧肾脏。通过HE和Masson染色观察肾脏病理变化,并通过病理评分标准评价病理变化；免疫组化检测MMP-2及TIMP-2的表达情况。3、统计学方法：实验数据均采用SPSS 20.0统计软件进行相关的统计处理及分析。研究结果：1、通过临床观察研究发现：散结通络方可以有效改善慢性缺血性肾病患者瘀血阻络证的中医证候表现,降低血肌酐,减少24h尿蛋白定量,延缓肾功能不全的进展。2、通过动物实验研究发现：散结通络方可以明显延缓慢性缺血性肾病肾间质纤维化的进展,其作用机制可能与上调MMP-2,下调TIMP-2的表达有关。研究结论：通过临床疗效观察和动物实验,证明散结通络方可明显改善缺血性肾病的临床症状,减少肾间质纤维化程度,延缓肾功能进展。因此临床中可作为治疗的基本方,随证加减应用。
李娇艳[5]（2013）在《慢性缺血性肾病的证候要素分布及其炎性机制的研究》文中指出随着人们生活水平的不断提高,高血压、高血脂、糖尿病及动脉粥样硬化症等疾病的发生率逐渐升高,而这些疾病又是造成肾动脉狭窄的重要因素,所以,近年来,慢性缺血性肾病的发生率也呈逐年上升趋势。国内外很多研究学者指出,慢性缺血性肾病是造成慢性肾功能不全的重要原因之一。我国每年因肾功能衰竭而需进行透析的患者也在大幅增加,由此所造成的经济负担日益加重。因此,对慢性缺血性肾病的研究,尤其是对早期干预治疗的研究可能是破解这个日益沉重的健康难题的重要出路。目前,中医中药在慢性缺血性肾病的治疗方面取得了一定的疗效,显示了中医中药在慢性缺血性肾病治疗领域的巨大潜力和广阔前景,本课题也将从慢性缺血性肾病中医证候要素的现代临床文献研究和动物实验研究两方面,研究中医中药在慢性缺血性肾病中的作用。研究目的：1.通过对近10年文献报道的2980例慢性缺血性肾病患者进行证候学分析,分析慢性缺血性肾病的证候要素分布规律,确定其主要证型,以期为今后中医中药参与治疗慢性缺血性肾病提供理论依据。2.通过动物实验建立慢性缺血性肾病的大鼠模型,并通过中药干预,观察益气通络方对大鼠肾脏病理变化和相关蛋白表达的影响,并进行对比分析,以期阐明慢性缺血性肾病的炎性机制及益气通络方对慢性缺血性肾病的治疗效果和作用机制。研究方法：1.临床研究方法：检索近10年报道的有关慢性缺血性肾病的中医文献,共搜集到2980例慢性缺血性肾病患者,通过对其进行中医证候的记录、统计,分析慢性缺血性肾病的的证型分布特征。2.动物实验方法：将45只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,除假手术组外均予双侧肾动脉不全结扎术复制慢性缺血性肾病大鼠模型。假手术组与模型组在术后次日起均予生理盐水灌胃,治疗组在术后次日起予益气通络方灌胃,三组均在术后2周取出肾脏。通过HE、Masson染色观察肾脏的病理变化,并通过病理评分标准评价各组大鼠肾组织病理变化；免疫组化方法检测ICAM-1、AngⅡ、α-SMA的表达情况。3.统计学方法：应用spssl7统计软件进行统计,采用方差分析。研究结果：1.通过临床文献研究发现：慢性缺血性肾病的病机为本虚标实,虚实夹杂。本虚以气虚为主,标实以血瘀为主,临床以气虚血瘀证最为常见。2.通过动物实验发现：益气通络方可以延缓慢性缺血性肾病肾间质纤维化的发展,作用机制可能是通过减少ICAM-1、AngⅡ、α-SMA的表达。结论：1.慢性缺血性肾病是一个本虚与标实并存的疾病,本虚主要以气虚为主,标实主要以血瘀为主,因此临床治疗时可以有所侧重。2.益气通络方对慢性缺血性肾病的治疗作用已得到证实,因此临床中可以作为基本方,临证加减,使效方得以推广
王秀娟[6]（2012）在《缓衰口服液对缺血性肾病RAAS阻滞后肾功能进展的影响》文中指出随着肥胖、人口老龄化、糖尿病和高血压发病率的不断升高,动脉粥样硬化性疾病的发病率也不断上升。肾动脉粥样硬化若出现狭窄甚至闭塞,即为动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）,是缺血性肾病最主要的病因。40岁以上人群中,90%的缺血性肾病由ARAS所致,另10%为大动脉炎、肌纤维营养不良等。我国动脉粥样硬化患者中ARAS发病率为24.3%。据国外研究报导,由ARAS引起的终末期肾脏病（ESRD）占透析患者的16.5%。ARAS对人类健康及生活质量造成了严重的威胁,它亦反应了全身动脉粥样硬化病变的广泛性和严重性。此外,作为肾血管性高血压和缺血性肾病的主要病因, ARAS最终可导致临床心血管终点事件的发生。据美国报导,该病的年死亡率高达16%。既往我们对ARAS的中医病机及辨证分型进行了初步探索,并取得了显着的临床疗效,亦为今后的研究奠定了基础。本研究主要观察缓衰方是否能够减少ARAS患者服用RAAS阻滞剂后急性肾损伤的发生率,以及缓衰方合用RAAS阻滞剂后能否进一步延缓慢性肾脏病进展的速度,从而为中医药干预ARAS提供临床依据。研究目的：观察缓衰方在预防RAAS阻滞后急性肾功能减退的效果和对缺血性肾病的疗效,旨在找到中医药治疗缺血性肾病的切入点和有效方法。研究方法：1.病例来源：2007年1月-2011年12月我院门诊及住院患者中符合ARAS定义及诊断标准的61例患者。2.治疗及分组：观察1周后除外造影剂对肾功能的影响,将纳入病例按2：1随机分为治组和对照组；治疗组及对照组均给予基础治疗（主要是RASS阻滞）,治疗组加服缓衰口服液20ml tid。3.临床资料收集：对纳入病例每月或每两月进行肾功能（SCR、BUN、UA）、血脂（CHO、TG、LDL）、血压水平（收缩压、舒张压）等检查,观察结束后对两组肾功能、血脂、等指标进行比较（主要是比较Scr倒数随时间（月）直线斜率（b值））。（观察周期≥6月）4.中医证侯积分：参照慢性肾衰的中医辨证标准和中医症状分级量化标准（参照中药新药治疗慢性肾功能衰竭的临床研究指导原则2002）。5.对检测指标进行统计学处理：应用SPSS11.0建立数据库并进行分析,p≤0.05被认为所检验的差别有统计学意义。对计量数据采用均数±标准差（x±s）进行统计描述,组间比较采用独立样本t检验,组内比较采用配对t检验；对计数资料采用卡方（n,%）进行统计描述。结果：1.54例ARAS患者纳入统计：其中治疗组36例,对照组18例,其中对照组中2例因严重的心血管疾病死亡。观察周期6-50月,平均观察周期16.20±10.43月。入组患者CKD分期情况：CKD1期：2例（3.70%）,CKD2期：14例（25.93%）,CKD3期：31例（57.41%）,CKD4期：7例（12.96%）,ARAS患者多为CKD3期,提示临床上ARAS诊断较滞后,很多患者错过了最佳治疗时机。2. ARAS患者最常见的合并疾病为高血压病（92.59%）,其次为高脂血症（70.37%）、冠状动脉粥样硬化性心脏病（51.85%）、糖尿病（40.74%）、脑血管病变（25.92%）和高尿酸症（14.81%）。3.（1）对治疗组患者治疗前后SCR均值进行组内配对样本t检验,*p<0.05,有统计学意义,提示以益气活血祛湿为法的缓衰口服液可延缓气虚血瘀型ARAS患者肾功能进展速度；（2）对治疗组治疗前后中医证侯积分进行组内配对样本t检验,*p<0.05,有统计学意义,提示以益气活血祛湿为法的缓衰口服液可改善气虚血瘀型ARAS患者的症状；（3）对治疗组治疗前后肾小球滤过率（eGFR）进行组内配对样本t检验,*p<0.05,有统计学意义,提示以益气活血祛湿为法的缓衰口服液在一定范围内可提高ARAS患者的肾小球滤过率；4.对对照组治疗前后SCR、中医证侯积分、肾小球滤过率分别进行组内配对样本t检验,P值分别为P=0.401、p=0.093、p=0.896,无显着差异。5.分别对治疗组及对照组治疗前后的BUN、UA、血脂水平（CHO、TG、LDL）、ALB等进行组内配对样本t检验,仅治疗组的TG在治疗前后p<0.05,认为有显着性差异。6.两组患者白蛋白（ALB）水平在进行治疗前行组间独立样本t检验,p<0.05,表明两组患者ALB水平存在差异,治疗后两组间p<0.05,因此无法评价缓衰方对ARAS患者ALB水平的影响,这亦是该研究过程中的不足之处7.治疗组RAAS阻滞后,对治疗前后SBP行组内配对样本t检验,p<0.05,有显着性差异,提示缓衰方在保护肾功能的同时可以降低血压,可能是通过改善肾功能来达到降压的效果。8.使用直线回归相关分别求出每位ARAS患者1/SCR随时间（月）变化的斜率（b值）、同时分别求出两组患者b值的均值,并做散点图进行分析：治疗组b=（21.08±38.76）*10-5,对照组b=（-0.04±33.43）*10-5,治疗组b值>0,提示经缓衰方治疗后可以延缓ARAS患者肾功能的进一步恶化。结论：1. ARAS患者多数合并高血压、高血脂症、冠心病等,提示我们在临床中应加强对这些患者进行肾脏血管的筛查,以早期诊断ARAS。2.具有益气活血祛湿功效的缓衰口服液可在一定范围内阻止或延缓ARAS患者肾衰竭的进展。3.具有益气活血祛湿功效的缓衰口服液,可以有效改善ARAS患者各种不适症状,在一定程度上可减轻患者痛苦,提高患者的生存质量。
黄悦[7]（2012）在《益气活血通络法治疗早期缺血性肾病的临床研究》文中认为研究背景：缺血性肾病（ischaemic renal disease, IN）是指由于肾动脉、肾动脉主要分支及肾小球毛细血管前各级动脉血管损伤所导致的肾组织慢性缺血性损伤,是导致终末期肾病（end stage renal diseases, ESRD）最重要的原因之一。成年人最常见的病因为肾动脉狭窄（renal artery stenosis RAS）,主要包括动脉粥样硬化性肾动脉狭窄,纤维肌性发育不良,大动脉炎等。随着人民生活水平的提高,患有糖尿病,高血压病,动脉粥样硬化的患者日益增多,缺血性肾病的发生率也明显提高,从而导致ESRD的病死率也明显提高,平均生存期明显缩短,因此近年来IN受到越来越多的关注。目前因为IN导致的ESRD的治疗手段比较局限,只能依靠透析或者肾脏移植治疗,而长期的透析或者肾脏移植,必然给患者及家属带来巨大的负担,需要耗费巨大的财力、人力和物力。但目前尚缺乏对IN发病机制的深入了解,有研究表明与肾素-血管紧张素系统激活,肾小管间质炎症细胞浸润,肾脏固有细胞转分为肌成纤维细胞（myofibroblast, Myo-FB）等因素有关。若能明确了解IN的发病机制,并根据发病机制给予针对性治疗,延缓IN发展为ESRD的进展,将对IN病人意义重大。现阶段,国内对于IN的研究远远落后于对心血管疾病及脑血管疾病的研究,无论在基础研究还是临床研究及治疗方面的报道和文献都较少,目前国内还没有对于IN的诊断治疗指南,更没有针对性的治疗药物。而中医药在防治肾脏病领域有其不可替代的作用,因此本研究的主要目的是观察益气通络方对缺血性肾病的干预作用及机制。为中医药防治缺血性肾病提供治疗方法及思路。研究目的：1.研究中药口服联合西药口服对早期缺血性肾病肌酐、尿素氮及尿微量白蛋白的作用。2.建立早期缺血性肾病中西医结合的中医临床诊疗方案,探讨中医益气活血通络法治疗早期缺血性肾病的疗效。研究方法：选择符合早期缺血性肾病诊断标准、中医辨证为气虚血瘀患者50例,随机分为治疗组和对照组,各25例。治疗组口服西药氯沙坦钾治疗,同时口服益气活血通络中药汤剂治疗；对照组只口服西药氯沙坦钾治疗。观察治疗前后的临床症状,肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等变化,探讨中药益气活血通络法治疗早期缺血性肾病患者的疗效和作用机制。研究结果：1.临床疗效：治疗组的总体有效率为84.0%,显着高于对照组的72.0%（p<0.05）2.中医症状疗效：两组均能有效改善中医症状,减少中医证候积分（p<0.05）,治疗组在改善倦怠乏力、气短懒言、腰膝酸软、头晕的中医症状方面的疗效均明显优于对照组（p<0.05）。3.治疗组在减少尿微量白蛋白方面疗效优于对照组（p<0.05）,两组对肾功能无明显影响（p>0.05）。结论：1.益气通络方对早期缺血性肾病（气虚血瘀型）有着明显的疗效,该方能显着降低尿微量白蛋白,有效的改善对患者的倦怠、乏力、腰酸、头晕等症状,且未发现明显的副作用。2.在口服氯沙坦钾治疗早期缺血性肾病（气虚血瘀型）的基础上运用益气通络方联合治疗,具有较好的协同作用,能显着提高疗效,但对肾功能影响不明显,由于观察疗程短,病例数有限,中西医结合治疗能否改善早期缺血性肾病的肾功能值得进一步探讨。3.益气活血通络可作为治疗早期缺血性肾病（气虚血瘀型）的常法,随症加减,辨证施药,可获满意的临床疗效。
吴玲艳[8]（2012）在《益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化及低氧诱导因子的影响的研究》文中研究表明动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）所引起的缺血性肾病是导致终末期肾衰的重要病因。ARAS进展的关键环节为“低氧-微血管荒废-小管间质纤维化”。既往我们已证实ARAS的基本病机为气虚湿瘀互阻,治疗上采用益气活血祛湿法。因此,在既往该方法保护血管内皮和抗小管-间质纤维化研究基础上,提出了益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化及低氧诱导因子的影响的研究这一工作假说。利用国际公认的ApoE-/-小鼠建立ARAS模型,应用光镜、荧光定量RT-PCR等技术,从组织和基因多层次观察益气活血祛湿中药对肾动脉、微血管、小管间质纤维化的作用,特别是对缺氧反应因子（HIF-1α）、小管上皮细胞转分化因子（TGF-β）.血管内皮生长因子（VEGF）和Flk-1表达的影响,寻找该方法治疗ARAS的靶点和机制,从而为中医药治疗ARAS奠定坚实的理论基础及依据。研究目的：本研究基于既往对益气活血祛湿法对血管内皮功能、肾脏结构和功能影响的研究基础上进一步拓宽该法的治疗范围。通过建立ApoE-/-小鼠模型,针对ARAS的关键病理环节“低氧-微血管荒废-小管间质纤维化”进行详尽的研究,进而证实具有益气活血祛湿法的益肾缓衰方将通过影响血管内皮功能,即减轻微血管损伤,从而阻止低氧所导致的小管上皮细胞的损伤最终达到抑制小管-间质纤维化的目的。研究方法：1整体动物研究1.1采用国际公认的载脂蛋白E敲除的小鼠建立动脉粥样硬化性肾血管病模型。分别购买20周龄SPF级的雄性C57BL-6J ApoE-/-小鼠45只、20周龄SPF级的雄性C57BL/6J野生型小鼠15只,均喂以高脂饲料,至32周时ApoE-/-小鼠出现动脉内膜增生,后随机分为空白组、中药组、西药组,中药组予以益肾缓衰方灌胃0.1ml/d.g（相当于成人剂量的20倍）,西药组予以替米沙坦0.0267mg/d.g灌胃（按照成人60kg体重服用80mg换算,相当于成人剂量的20倍）,空白组和野生组则灌入相应生理盐水。1.2干预给药13周后,取血清对小鼠肾功能（Scr.BUN）及血脂（TG.LDL-C.VLDL-C）进行测定及比较。1.3处死小鼠后,留取小鼠肾动脉标本,用HE染色法对动脉组织学进行观察（肾动脉管腔狭窄程度/肾动脉斑块脱落等情况）。1.4处死小鼠后,留取小鼠肾脏标本,用HE.PAS染色法对肾脏组织学进行观察（小管-间质损伤的评估）。1.5分子生物学检测：留取小鼠肾皮质若干,用荧光定量RT-PCR方法评定益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾皮质组织中缺氧反应因子（HIF-1α）.小管上皮细胞转分化因子（TGF-β）.血管内皮生长因子（VEGF）和Flk-1表达的影响。2统计分析使用SPSS17.0统计软件分析,P<0.05代表有统计学意义。研究结果：1益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾功能及血脂的疗效评价；空白组与野生组之间血清Scr及BUN均有统计学差异,说明造模后小鼠肾功能及血脂出现异常。中药组及西药组与空白组相比血清Scr及BUN均有显着差异,中药及西药均能改善肾功能。中、西药之间的血清Scr及BUN也有差异,提示服用中药后对肾功能的改善优于西药；空白组与野生组之间血清TG.LDL-C及VLDL-C均有统计学意义,说明造模后小鼠出现明显的血脂异常。服用中药后TG、LDL-C及VLDL-C均与空白组有差异（P<0.05）,说明中药可显着降低血脂,从而降低机体出现动脉粥样硬化的风险。由于西药替米沙坦无降血脂的药理作用,故与模型组比较后均无统计学差异；2益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾动脉及肾脏损害的影响；光镜下观察,结果显示：空白组较野生组肾脏损害无较大差异,说明要达到肾脏损害的程度需要较长的一段时间；参照肾脏病理研究委员会对肾微血管损伤的积分标准来评估动脉的损伤程度,结果显示：光镜下观察造模后小鼠的肾动脉出现显着的狭窄、内皮下有大量的泡沫细胞、严重者出现纤维斑块及纤维帽。中药组的肾动脉管腔狭窄程度明显减轻。西药组管腔狭窄减轻。统计学积分分析显示：空白组与野生组有差异,说明造模后出现明显的动脉管腔的损伤。服用中药及西药后与空白组相比有显着的统计学差异（P<0.05）,说明中西药均能减轻肾动脉的损伤。中药组与西药组相比有统计学差异,说明服用中药对肾动脉管腔损害的改善明显优于西药；3益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾组织TGF-β mRNA.HIF-1αmRNA.Flk-1mRNA.VEGFmRNA的表达的影响；用荧光定量RT-PCR方法（以GAPDH作为内参）测定TGF-β mRNA、HIF-1αmRNA. Flk-1mRNA.VEGFmRNA,通过曲线图形式显示出空白组较野生组出现明显的具有促纤维化的TGF-βmRNA和缺氧反应因子HIF-βmRNA水平的上调,同时下调了具有微血管保护的Flk-1mRNA. VEGFmRNA的水平。中药组及西药组均能明显的下调促纤维化的TGF-βmRNA和缺氧反应因子HIF-1αmRNA的水平,同时上调具有微血管保护的Flk-1mRNA.VEGFmRNA的水平。研究结论：1益肾缓衰方能明显改善ApoE-/-小鼠的肾功能,降低小鼠的血肌酐及尿素氮；对小鼠血脂的影响是：对TG无显着影响,但对LDL-C、VLDL-C有显着的改善。2益肾缓衰方能明显改善肾动脉管腔损害情况。3益肾缓衰方能明显的下调促纤维化的TGF-β mRNA和缺氧反应因子HIF-1αmRNA的水平,同时上调具有微血管保护的Flk-1mRNA.VEGFmRNA的水平。
伍秋霞,唐盛,曾春,李瑾瑜,彭小梅[9]（2012）在《中老年人群肾动脉粥样硬化缺血性肾病相关因素探讨》文中研究说明目的探讨中老年人群肾动脉粥样硬化缺血性肾病的相关因素,为早期诊断和早期干预创造条件。方法以2007-01～2007-12在我院进行健康体检、年龄为40～85岁的中老年人群3 000名为研究对象,通过问卷调查方式及健康体检资料进行资料搜集,调查肾动脉粥样硬化缺血性肾病患者及人群的知晓率,并分析中老年人群中发病情况、病因构成比、临床特点、治疗现况和各种独立危险因素。结果 （1）患者知晓率为3.29%,人群知晓率为0.70%。（2）患病率为5.07%,随着年龄增长,患病率明显增加;男性与女性之间患病率差异无统计学意义。（3）临床特点主要表现为高血压（83.56%）和肾功能减退（63.16%）;主要合并症为冠心病（63.82%）、脑血管疾病（27.63%）、颈动脉粥样硬化（55.92%）、糖尿病（29.61%）、血脂代谢异常（53.29%）。结论肾动脉粥样硬化缺血性肾病患者及人群知晓率低;随着年龄增长,患病率明显增加;独立危险因素包括吸烟、高龄、冠状动脉病变严重程度、收缩期高血压、脑血管病、颈动脉粥样硬化、糖尿病、高低密度脂蛋白胆固醇血症等。
韩彬[10]（2010）在《大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化肾缺血模型干预作用的实验研究》文中指出目的：观察大黄蛰虫丸对改善兔肾动脉粥样硬化性狭窄,减轻肾脏病理改变及其对炎症相关细胞因子的影响。方法：将健康新西兰大耳白兔35只,随机分为模型组、中药中剂量组、中药高剂量组、对照组、空白组。模型组、中药组、对照组普通饲料喂养1周后行左肾动脉银夹缩窄术造模。术后各组予高脂饲料喂养12周,中药组予大黄蛰虫丸灌胃12周,西药组予辛伐他汀灌胃12周,模型组、空白组每天灌服等量蒸馏水,灌胃12周。造模术12周后处死家兔取主动脉、肾动脉和肾脏观察其病理形态学改变,通过图像分析系统（Motic Images Advanced 3.0）测量内膜、中膜厚度和管腔面积,计算肾动脉的狭窄程度。观察各组胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肾功能变化,用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）检测法对TNF-α、IL-1β进行测定。结果：1.成功建立了粥样硬化性肾动脉狭窄缺血兔模型；2.与模型组比较,各治疗组肾动脉狭窄程度和肾动脉壁内、中膜的增厚明显减轻（P<0.01）,大黄蛰虫丸各组肾间质纤维化程度轻于模型组（P<0.05）；大黄蛰虫丸可明显降低模型兔胆固醇和低密度脂蛋白的水平（P<0.05）,降低炎症因子TNF-α、IL-1β的水平（P<0.05）；与模型组、辛伐他汀组比较,大黄蛰虫丸高剂量组能明显降低血肌酐值（P<0.05）。结论：大黄蛰虫九可通过抗炎和降血脂而发挥一定的抗动脉硬化的作用,减轻肾脏损害。提示其对粥样硬化血管狭窄引起的肾缺血有一定的预防和治疗作用,为中药防治动脉粥样硬化性’肾动脉狭窄（ARAS）提供了实验依据。
二、缺血性肾病的临床与研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、缺血性肾病的临床与研究进展（论文提纲范文）
（1）益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 动脉粥样硬化性肾病的中西医研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二 硫酸吲哚酚对多系统毒性作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 蛋白结合毒素的中西医治疗现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 益肾缓衰方对ARD小鼠小管间质纤维化的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验二 益肾缓衰方改善ARD小鼠小管间质纤维化的机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 实验三 益肾缓衰方对IS刺激下血管内皮损伤的作用和机制 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（2）葛根素联合西医常规治疗慢性缺血性肾病的临床观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 纳入标准[5] |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 治疗方法 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.6 疗效标准 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1三组治疗前后Vsmax、Vdmin、PI、RI比较 |
| 2.2 三组治疗前后肾功能的变化 |
| 2.3 葛根素组临床疗效 |
| 3 讨论 |
（3）老年缺血性肾病与高血压（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1 缺血性肾病临床表现 |
| 2 检测手段 |
| 2.1 彩色多普勒超声 |
| 2.2 CTA |
| 2.3 MRA |
| 2.4 卡托普利肾图 |
| 2.5 肾动脉造影 |
| 3 高血压伴缺血性肾病治疗方法 |
（4）“散结通络方”干预慢性缺血性肾病的临床观察及动物实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性缺血性肾病的发病机制研究及治疗方法 |
| 1. 慢性缺血性肾病的发病机制研究 |
| 2. 慢性缺血性肾病的治疗 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 慢性缺血性肾病肾纤维化的中医药研究进展 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 治疗进展 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 论文正文 |
| 实验一 “散结通络方”治疗慢性缺血性肾病瘀血阻络证的临床观察 |
| 资料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 “散结通络方”干预单侧肾动脉不全结扎导致的慢性缺血性肾病肾纤维化的机制研究 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录一 临床观察表 |
| 附录二 动物实验图片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）慢性缺血性肾病的证候要素分布及其炎性机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 现代医学对慢性缺血性肾病的机制研究与治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对慢性缺血性肾病的认识 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附图 |
（6）缓衰口服液对缺血性肾病RAAS阻滞后肾功能进展的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 第一部分：文献与理论研究 |
| 综述一：中医对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的认识 |
| 一、中医对动脉粥样硬化(AS)的认识 |
| 二、中医对高血压肾损害的认识 |
| 三、中医对肾性高血压的认识 |
| 四、中医对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的认识 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 一、ARAS的流行病学 |
| 二、动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的自然病程及分期 |
| 三、ARAS的病理、病理生理改变 |
| 四、ARAS的诊断评价 |
| 五、ARAS的治疗评价 |
| 六、ARAS的预后 |
| 七、小结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分：临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 1. 现代医学对ARAS的认识及防治 |
| 2. 既往中医药对ARAS的研究 |
| 3. 本研究结果及分析 |
| 4. 本研究存在的不足 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（7）益气活血通络法治疗早期缺血性肾病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词语表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 缺血性肾病的西医治疗概况 |
| 1 缺血性肾病的概述 |
| 2 临床表现 |
| 2.1 高血压 |
| 2.2 肾脏损害 |
| 3 病因及危险因素 |
| 3.1 肾动脉狭窄 |
| 3.2 各种纤维肌的发育不良(FMD)或血管炎 |
| 3.3 其他 |
| 4 诊断 |
| 5 辅助检查 |
| 5.1 肾动脉造影 |
| 5.2 彩色多普勒超声 |
| 5.3 静脉肾盂造影 |
| 5.4 开博通肾图 |
| 5.5 血浆肾素活性测定 |
| 5.6 磁共振血管成像(MRA) |
| 5.7 肾活检 |
| 5.8 螺旋CT血管造影 |
| 5.9 卡托普利肾动态显像(CRS) |
| 6 治疗 |
| 6.1 内科保守治疗 |
| 6.2 介入治疗 |
| 6.3 手术治疗(血管重建手术) |
| 7 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对慢性肾功能衰竭的认识 |
| 1 关格源流 |
| 2 关格的定义 |
| 3 关格的病因病机 |
| 4 关格的临床证治 |
| 5 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 益气活血通络法治疗早期缺血性肾病的临床观察 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 退出标准 |
| 2. 临床研究方法 |
| 2.1 随机分组 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察时间 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 疗效评定 |
| 2.6 数据整理、统计学方法 |
| 3 治疗结果 |
| 3.1 资料分析 |
| 3.2 两组疾病疗效比较 |
| 3.3 中医证候疗效比较 |
| 3.4 两组治疗前后尿微量白蛋白的比较 |
| 3.5 两组治疗前后肌酐、尿素氮指标比较 |
| 第三部分 结果与讨论 |
| 1. 两组临床疗效比较分析 |
| 2. 益气通络方治疗早期缺血性肾病的探讨 |
| 3. 存在的问题和展望 |
| 4. 总结 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化及低氧诱导因子的影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分： 文献与理论研究 |
| 综述一 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的中医病因病机及治则 |
| 1 ARAS的中医病因 |
| 2 ARAS的中医病机 |
| 3 ARAS的常见病证分型及治则 |
| 综述二 益肾缓衰方的方药分析及现代药理研究 |
| 1 益肾缓衰方的现代药理研究 |
| 2 益肾缓衰方中主要药物分析及现代药理研究 |
| 综述三 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的现代医学研究进展 |
| 1 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是终末期肾脏病的重要病因 |
| 2 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄过程中的肾损伤机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 1 实验材料与方法 |
| 2 实验观察与评价 |
| 3 统计学处理 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 1 研究的目的及意义 |
| 2 研究的特色 |
| 3 研究内容及结论 |
| 4 结论 |
| 5 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附图 |
（9）中老年人群肾动脉粥样硬化缺血性肾病相关因素探讨（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 入选及排除标准[6,7] |
| 1.2.2诊断流程 |
| 1.2.3 研究内容 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 患病情况 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 治疗情况 |
| 2.4 动脉粥样硬化缺血性肾病危险因素多因素分析 |
| 3 讨论 |
（10）大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化肾缺血模型干预作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 观察指标的测定 |
| 2.3.1 病理组织观察方法 |
| 2.3.2 生化指标检测方法 |
| 2.4 炎症因子检测方法 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病理形态观察结果 |
| 3.2 生化指标结果 |
| 3.2.1 血脂变化结果 |
| 3.2.2 肾功能变化结果 |
| 3.3 对炎症因子的影响 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 慢性缺血性肾病现代医学研究现况 |
| 4.2 中医对本病的认识及防治探讨 |
| 4.3 大黄蛰虫丸处方分析及临床和药理作用研究概况 |
| 4.4 动脉粥样硬化及缺血动物模型研究的现状及探讨 |
| 4.5 对照药的选择 |
| 4.6 动脉粥样硬化与炎症 |
| 5 结论与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 |
| 附录二:攻读学位期间发表论文 |
四、缺血性肾病的临床与研究进展（论文参考文献）
- [1]益肾缓衰方调控IS/AhR/NOX4通路改善动脉粥样硬化性肾病的机制研究[D]. 郭传. 中国中医科学院, 2020(01)
- [2]葛根素联合西医常规治疗慢性缺血性肾病的临床观察[J]. 孙文才,周和平. 湖北中医杂志, 2017(12)
- [3]老年缺血性肾病与高血压[J]. 周文彦,倪兆慧. 透析与人工器官, 2016(02)
- [4]“散结通络方”干预慢性缺血性肾病的临床观察及动物实验研究[D]. 陈桂梅. 北京中医药大学, 2016(08)
- [5]慢性缺血性肾病的证候要素分布及其炎性机制的研究[D]. 李娇艳. 北京中医药大学, 2013(10)
- [6]缓衰口服液对缺血性肾病RAAS阻滞后肾功能进展的影响[D]. 王秀娟. 北京中医药大学, 2012(10)
- [7]益气活血通络法治疗早期缺血性肾病的临床研究[D]. 黄悦. 北京中医药大学, 2012(09)
- [8]益肾缓衰方对ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化及低氧诱导因子的影响的研究[D]. 吴玲艳. 北京中医药大学, 2012(09)
- [9]中老年人群肾动脉粥样硬化缺血性肾病相关因素探讨[J]. 伍秋霞,唐盛,曾春,李瑾瑜,彭小梅. 中国临床新医学, 2012(03)
- [10]大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化肾缺血模型干预作用的实验研究[D]. 韩彬. 湖南中医药大学, 2010(06)
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